血管内皮细胞分子标志物与血栓性疾病的关系

血管内皮细胞在生理状态下最基本的功能是抗血栓形成 ,以保证血液流体性与循环管道通畅性。而血管内皮细胞受损伤或激活被认为是血栓形成的首位因素。生理情况下 ,血管内皮细胞对凝血系统、抗凝系统、血小板、纤溶系统及血管本身都具有双重作用 ,其可合成并释放多种活性物质 ,包括促凝物、抗凝物、细胞粘附分子、血管舒缩因子及信号传导物质等 ,这些物质相互拮抗使血管内皮细胞的抗血栓与促血栓作用保持动态平衡。而当血管内皮被激活或损伤时 ,其正常生理功能发生改变 ,活性物质的表达异常 ,这使得抗血栓与促血栓作用失衡 ,若同时有血流和 (…     

洛沙坦对高血压患者血管内皮功能的影响

高血压存在血管内皮功能障碍 ,目前学术界普遍关注内皮细胞功能与高血压病的关系及各种药物对内皮细胞功能的影响。本文就血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂洛沙坦对内皮功能的影响作一综述。1　血压与血管内皮功能失调1.1　血管内皮细胞功能　随着电子显微镜、细胞培养、分子生物学等先进技术的应用 ,人们对内皮细胞功能的认识逐渐深入 ,现已证明血管内皮细胞具有以下功能[1] :①是血流与血管壁之间的屏障 ,它可防止血细胞黏附 ,阻止血小板聚集 ;②参与血液与组织间的物质交换、摄取、转化以及灭活血循环中或局部产生的活性物质 ;③合成释放促凝血与…     

药物洗脱支架和内皮细胞种植支架的生物相容性

目前用于临床的药物洗脱支架包括雷帕霉素洗脱支架和紫杉醇洗脱支架,雷帕霉素和紫杉醇在抑制血管平滑肌增殖和迁移的同时,也抑制了内皮细胞的正常恢复,抑制支架植入后剥脱内膜的再内皮化过程,中药川芎嗪和大蒜素既能抑制新生内膜增生,又能促进损伤动脉内皮化,成为目前研究较多的涂层药物。由于血管内膜及血管内皮细胞受损在再狭窄中起到至关重要的作用,以血管内皮细胞为靶向的干预措施成为人们研究的重点,在支架表面种植内皮细胞或内皮祖细胞,通过细胞释放的活性因子可以抑制血栓的形成及平滑肌细胞的过度增生。光滑的材料表面对药物涂层和内皮细胞的种植非常不利,主要表现为细胞的脱落、涂层不均匀等,材料表面粗糙度的研究在提高细胞黏附率,预防支架植入后血栓形成和再狭窄中起着重要的作用。     

LDL对内皮细胞抗凝血及纤溶功能的损伤机理

过去认为血管内皮细胞仅是一种组织与血液之间的屏障，其主要生理功能是保持管腔平滑．便于血液流动以及作为物质交换的半透膜。自Ｒｏｓｓ（１）在１９７６年提出损伤反应血栓形成学说后．内皮细胞的抗血栓作用在动脉粥样硬化发病过程中的变化规律逐渐受到了人们的注意。一、ＬＤＬ对内皮细胞抗凝血功能的损伤１．ＰＧＩｚ合成减少：ＰＧＩ２是抑制血小板聚集和释放的强效物质。ＰＧＩ２可调节血管壁的胆固醇代谢，影响人血小板膜上纤维蛋白原结合位点的活性，增强ｔＰＡ的作用，而血管内皮细胞是循环血液中ＰＧＩ２的主要来源，因此，任何…     

B型利钠肽在心血管疾病中的应用

B型利钠肽(B-type natriuetic peptide．BNP)是一种主要由心室肌合成和分泌的心脏激素。最初由日本学者Sudoh T等从猪脑中分离出来，所以又叫脑钠肽。它与心房肽(ANP)，血管内皮细胞分泌(CNP)，肾小管合成和分泌(RNP)．树眼睛蛇毒液中存在(DNP)同属利钠肽家族成员。BNP具有利尿、利钠、扩张血管、抑制肾素一血管紧张素一醛固酮系统，抑制ACTH释放，抑制交感神经过度反应．参与调节血压、血容量、盐平衡等作用，最近研究显示BNP还有抑制心肌纤维化，抑制血管平滑肌细胞增生及抗冠脉痉挛等作用。BNP的基因存在于-1号染色体短臂的末端，通过mRNA转录为BNP前体(proBNP)，储存在心肌的一些分泌颗粒中，当心肌受到牵张或室壁压力增大时，proBNP释放出来并分解为无活性的氨基末端proBNP和有活性的BNP。     

血管内皮功能高频超声检测法的评价

血管内皮通过释放一氧化氮(NO)及其他血管活性物质，在调节血管张力，抑制血小板聚集及平滑肌细胞增生等方面起着十分重要的作用。人们在实验性研究和临床研究中发现：心血管疾病常伴发内皮功能不全，而内皮细胞损伤导致的内皮功能不全又加重心血管疾病，两者密切相关。以往对血管内皮功能的研究常采用实验室检查、内皮细胞计数及形态学检查等方法，     

血管内皮素在脑梗塞治疗中的血液动力学变化(论著摘登)

血管内皮素是Yanagisa Wa等于1988年首先从猪主动脉内皮细胞中分离纯化出的血管活性多肽,由21个氨基酸残基组成,以后在人和大鼠血管内皮细胞中也证实有内皮素(Endathelin,ET)存在。它具有强大的收缩血管和促进血管平滑肌细胞增殖的反应。在生理状态,机体的自身调节网络,可维持ET的基础和/或适应于生理水平的合成与释放,参与内环境稳定的调节。在病理状态下,内源性生物活性物质由环境理化因素或内毒素、缺血、缺氧等影响ET的表达和释放稳态的恒定,可导致ET异常表达和释放,参与疾病的发展过程。绝大部分均是动物试验结果,临床观察材料很少。本文观察62例急性脑梗塞患者在急性期治     

内皮素、一氧化氮与新生儿疾病研究进展

内皮素(ET)和一氧化氮(NO)是近10多年来发现的器官局部血流调节因子。血管内皮细胞通过释放ET收缩血管和促进内皮细胞增值,同时释放NO松弛血管平滑肌和抑制内皮细胞的增殖。正常情况下,ET和NO处于动态平衡状态,维持着血管的舒缩功能。两种血管作用物质平衡破坏便导致血管收缩,引起细胞损伤,从而引起各种脏器疾病的发生。现就近年来ET、NO与新生儿疾病关系作一综述。     

僵蚕注射液对凝血酶诱导血管内皮细胞纤溶平衡的影响

目的：观察不同浓度僵蚕注射液对凝血酶诱导血管内皮细胞释放组织型纤溶酶原激活物（t-PA）和纤溶酶原激活物抑制剂-1（PAI-1）活性的影响。方法：培养新生儿脐带静脉，选取生长良好的第2～5代脐静脉内皮细胞用于实验。将大、中、小剂量僵蚕注射液（浓度分别为600、300和150mg／L）加入5kU／L凝血酶诱导的内皮细胞中，培养12h后收集细胞液，用酶联免疫吸附法（ELISA）分别检测细胞培养液中PAI-1和t-PA的活性。结果：单用5kU／L的凝血酶组具有诱导内皮细胞分泌PAI-1增加、抑制t-PA释放作用，与无凝血酶和僵蚕的空白对照组比较差异均有显著性（P均〈0．01）。与凝血酶组比较，僵蚕大、中、小剂量组均能明显增加t-PA活性、降低PAI-1活性，差异均有显著性（P均〈0．01）；僵蚕大、中、小剂量组对凝血酶诱导内皮细胞释放t-PA的影响率分别为96，8％、95．6％和55．1％，对PAI-1的影响率分别为92．5％、85。4％和29．3％。结论：大剂量僵蚕注射液可明显抑制凝血酶诱导的内皮细胞释放作用，并能抗血栓形成。     

血管内皮功能的预测价值及其临床意义

内皮细胞通过释放血管活性物质，如一氧化氮、内皮素、前列环素、血管紧张素等在调节血管紧张度中发挥重要的作用。另外，内皮细胞还参与血小板活化、白细胞粘附、血栓形成等生理过程的调控。内皮细胞精确地平衡各种交互途径，     

肾上腺毛细血管内皮细胞的克隆纯化及鉴定

内皮抑素 (Endostatin)是作用最强的内源性血管形成抑制剂 ,它具有特异性抑制毛细血管内皮细胞(MicrovascularEndothelialCells)的增殖和血管形成的活性 ,进而抑制肿瘤生长[1] ,在肿瘤的抗血管治疗中颇受关注。对其体外活性的检测 ,国际普遍承认的方法是采用毛细血管内皮细胞增殖抑制实验 (MTT酶染色法 ) ,以牛肾上腺毛细血管内皮细胞为靶细胞。随着对内皮抑素研究的增加 ,为了检测其活性 ,需要建立一种在体外能够繁殖、传代、生物特性稳定的牛肾上腺毛细血管内皮细胞的长期培养方法。本研究利用新生小牛肾上腺对毛细血管内皮细胞进行体…     

肺的非呼吸功能有哪些?

正答:肺的非呼吸功能可分为2类。(1)防御功能:通过纤毛运动和咳嗽反射将将异物排出体外;通过溶菌酶、乳铁蛋白、干扰素、巨噬细胞等,以及呼吸道中分泌的各种免疫球蛋白的作用抑制和杀灭呼吸道中的病原微生物。(2)产生血管活性物质:合成、释放前列腺素;转化血管紧张素;释放5-羟色胺和过敏性慢反应物质;肺内还富有组胺。这些血管活性物质与调节血压,松弛和收缩支气管不滑肌,以及过敏反应有关。     

血管内皮细胞的生物学特性

血管内皮细胞是血液和组织的天然屏障,并可合成、分泌多种血管活性物质,发挥不同的生理作用,如维持血管紧张度和血管结构,抗血栓,调节血管对细胞和蛋白成分的选择性渗透,维护内环境稳定,对氧化应激反应的保护,抑制炎症反应中白细胞的粘附和迁移,以及调节免疫过程.本文就上述领域的研究进展作一综述.     

高血压内皮素心房肽的变化及缓释异搏停的影响

内皮素(Endothelim,ET)是一组新近发现的具有多种生物学功能的多肽,它由血管内皮细胞合成并释放,是迄今已知的具有最强血管收缩作用的内源性物质,ET的缩血管作用依赖于钙离子的存在,钙通道拮抗剂可以明显抑制其作用。ET对心房肽(Atrial Natriuretic peptide ANP)肾素和醛固酮等分泌均     

救心胶囊对损伤内皮细胞PGF1a及TXB2释放的影响

目的 观察救心胶囊对损伤血管内皮细胞释放舒缩因子6-keto-PGF1a、TXB2的影响，以探讨该复方保护内皮细胞和防治冠心病的作用机制。方法 运用内皮细胞培养技术，建立缺氧及LDL损伤模型，并以两种不同的给药方式一无菌中药提取液和载药血清进行分组培养，取培养上清用放射免疫方法测定6-keto-PGF1a、TXB2水平。结果 内皮细胞受损伤后，释放血管舒张因子6-keto-PGF1a水平明显降低，而血管收缩因子TXB2水平显著升高，救心胶囊则能明显抑制上述改变。结论救心胶囊能明显调整损伤内皮细胞释放舒缩因子的失衡状态，防止血管异常收缩，从而保护内皮细胞并预防冠心病心绞痛的发生。     

血管内皮舒张功能的超声检测法

大量研究发现,血管内皮细胞不仅具有生理屏障作用,而且具有极为活跃的代谢功能,通过分泌多种血管活性物质调节血管张力、维持凝血与纤溶的平衡以及抑制炎性细胞的黏附与聚集,并影响脂蛋白的代谢、摄取以及血管生长和重塑等。血管内皮损伤时,活性物质发生改变,血管收缩痉挛、     

Lipo-PGE1在二尖瓣置换术中对细胞因子释放的影响

PGEI具有扩张血管、增加侧枝循环的作用；并有抑制中性粒细胞的超氧化物产物的产生，抑制中性粒细胞和内皮细胞的粘附因子的表达，下调ICAM-1在内皮细胞的表达而抑制白细胞、内皮细胞之间的粘附而减少中性粒细胞激活，稳定血小板膜，阻止溶酶体酶和cGMP的释放及增加cAMP等作用。我们在风理性心脏病二尖瓣置换术中应用Lipo-PGE1，观察了它在风湿性心脏病二尖瓣置换术中对细胞因子IL-6、IL-8及IL-10释放的影响。     

环磷酰胺联合热疗抑制血管生成作用的实验研究

目的探讨环磷酰胺联合应用热疗对体外血管内皮细胞的抑制作用。方法采用人微血管内皮细胞(HMVEC),用MTT和记数法观察不同浓度的环磷酰胺对HMVEC的增殖和出芽抑制活性。结果环磷酰胺浓度在0.4mg/mL以下时对内皮细胞存活率无明显影响,0.4～1.6mg/mL时,内皮细胞存活率明显下降并呈剂量依赖性;环磷酰胺以剂量依赖性方式抑制人微血管内皮细胞生成新生血管;环磷酰胺浓度0.1～1.6mg/mL时,对人肝癌HepGⅡ细胞株的细胞无细胞毒作用。结论环磷酰胺浓度0.4～1.6mg/mL时,明显抑制体外血管内皮细胞增殖和迁移,且呈剂量依赖性;与热疗有协同作用。     

阿斯匹林在冠心病患者中的应用

阿斯匹林(Aspirin ASA)作为血小板抑制剂,在防治心脑血管血栓性疾病中的有益作用得到了充分肯定,但其应用剂量大小目前临床尚未达成共识。综合近年来有关研究资料,对ASA在冠心病患者中的应用剂量作一简要总结。 1 血小板活化与冠心病的关系 血小板活性的异常增高,在冠心病患者心肌缺血发生发展过程中起重要作用。冠心病患者冠状动脉血管内皮细胞因多种因素受到损伤后,血小板便在该处粘附聚集,同时释放出血栓素A_2(TXA_2),TXA_2是一种很强的缩血管物质不但使血管挛缩,还可进一步促进血小板粘附聚集而形成血栓。前列腺素I_2(PGI_2)是血管内皮细胞释放的扩血管物质,具有抑制血小板粘附聚集的作用,可以抑制血栓形成。另外,血小板活化尚可通过释放血小板生长因子,刺激平滑肌细胞增长并移行到内膜下层,引起结缔组织和内膜增生,促进粥样斑块形成。因此,血小板活化、TXXA_2-PGI_2平衡失调在冠状动脉痉挛、粥样硬化、血栓形成及急性心肌梗塞中起重要作用。     

肿瘤血管新生及中医药抗肿瘤血管新生的研究进展

肿瘤血管新生是肿瘤细胞、内皮细胞等相互作用的复杂过程,其受到多种促血管生长因子、抑制因子、信号通路等的调控,肿瘤血管新生促进肿瘤的发生发展、转移。近年来,不少研究证实一些具有扶正、化淤、解毒等功效的单味中药及活性成分、中药复方或中成药可通过促进肿瘤血管内皮细胞凋亡及抑制其增殖迁移,抑制血管生成因子等的表达,抑制基质金属蛋白酶的表达,多途径、多靶点抑制肿瘤血管新生。该文就肿瘤血管新生及中医药抗肿瘤血管新生研究进展作一综述。