氟致大鼠脑细胞DNA损伤及硒锌对氟的拮抗作用研究

目的研究氟对大鼠大脑皮层神经细胞的DNA损伤及硒锌联合对其的影响.方法体内染毒后采用单细胞凝胶电泳技术检测DNA单链断裂.结果F组、FSeZn组和SeZn组细胞DNA损伤程度均显著大于对照组,各自Ridit值分别为0.364 6,0.455 7和0.527 6,显著低于对照组的0.652 2(P＜0.01),3个组相互之间的差异也具有显著性意义(P＜0.01).结论氟或硒锌合用均可造成大脑皮层神经细胞DNA损伤,硒锌对氟所致脑细胞DNA损伤具有显著的拮抗作用.     

硒锌对氟致胶原组织损伤的拮抗作用研究

目的探讨硒、锌对氟致胶原组织损伤的拮抗作用.方法给Wistar大鼠饮用含NaF(100 mg/L)的蒸馏水90 d,同时灌胃给予Na2SeO30.1 mg/kg,体重和/或ZnSJO4 17.5 mg/kg,体重.检测大鼠尿液中羟脯氨酸的含量,使用超微病理方法观察骨胶原结构.结果氟可使大鼠尿液中羟脯氨酸的含量显著升高,并使胶原纤维排列紊乱.给予Na2SeO3或/和ZnSO4使尿液中羟脯氨酸的含量降低,减轻胶原纤维排列紊乱程度.结论Na2SeO3或/和ZnSO4可不同程度地拮抗氟的胶原毒性,Na2SeO3与ZnSO4合用和ZnSO4的拮抗作用强于Na2SeO3.     

硒硼联合抗氟作用研究

目前国内治疗氟骨症大多采用中草药复方合剂 ,也有采用钙、镁、硼、锌等元素拮抗氟的毒性。某些中草药可以改善氟骨症的临床症状 ,但未见氟骨症逆转的报道。我们对硒、硼治疗氟中毒的效果进行了进一步研究。一、对象与方法1 建立大鼠氟中毒模型 :(1)动物与分组 :Ｗｉｓｔａｒ大鼠 (2级 ) 10 0只 ,体重 16 0～ 190ｇ,随机分为 10组 ,每组 10只 ,雌雄各半。其中 8组大鼠自由饮用 10 0ｍｇ/ｋｇ氟化钠 (ＮａＦ)溶液 ,连续染毒 3 5个月。其余2组为阴性对照 ,饮用蒸馏水。分组和染毒方法见表 1。实验期间每周称 1次体重 ,根据体重调整灌胃量。(2 …     

硒、锌对氟致肾脏损伤的拮抗作用研究

给Wistar大鼠饮用含NaF(100m g/L)的蒸馏水90天,同时灌胃给予Na2SeO3 [0.1m g/(kgBW·d)]和/或ZnSO4[14.8 m g/(kgBW·d)]。生化、病理和超微病理检测结果表明氟可导致肾脏严重受损。其主要毒作用部位为肾近曲小管,脂质过氧化作用是氟肾毒性的机理之一。一定剂量的硒、锌可通过拮抗氟诱导的脂质过氧化作用拮抗氟致肾脏损伤,硒、锌合用的拮抗作用强于单纯给予硒或锌     

氟硒联合作用对大鼠体内铜,锌,铁影响的研究

采用原子吸收光谱法对饮用含氟、硒及氟和硒的去离子水溶液达八周的大鼠血清、心、肝、脾、肾组织中的铜、锌、铁含量进行了测定，以观察氟及氟硒联合作用 鼠体内这些微量元素的影响。本研究结果表明，氟化物可引起大鼠血清铜、铁含量增高、心、肝、脾、肾组织中锌、铁含量增高，而使肾组织铜含量降低，氟硒联合作用可使大鼠血清铜明显降低，锌、铁含量明显增高，心、肝、脾、肾组织中铜、锌、铁含量增高。硒对氟致血清铜升高、肾铜     

钙及钙镁联合拮抗氟毒性的实验研究

对SD大鼠给予20mgF/kg·day染毒14天,体内氟负荷明显增大,肝、肾明显肿胀,肾脏呈明显的病理变化,血清Ca、Mg、Cu、Zn及Cu/Zn比值发生明显异常改变;补充钙镁能拮抗此一系列毒性反应,在50～150mgF/kg·day范围内,钙呈现一定的剂量效应关系;联合应用钙镁各50mg/kg·day效果更佳。     

慢性氟中毒对雄性大鼠睾丸损伤及牛磺酸锌保护作用的观察

目的 探讨慢性氟中毒对大鼠睾丸的结构的影响及牛磺酸锌对慢性氟中毒大鼠睾丸的保护与修复作用.方法 选用Wistar雄性大鼠30只,分为对照组、低氟组、高氟组、低氟加锌组、高氟加锌组,每组6只,染氟组分别自由饮用含氟化钠(NaF)100、200 mg/L的自来水,对照组自由饮用自来水;低氟加锌组、高氟加锌组分别在饮用含氟自来水5个月后,按0.34 g/L的浓度加牛磺酸锌于含氟自来水中,继续喂养.6个月后观察睾丸的结构改变.结果 与对照组大鼠睾丸相比较,低氟组大鼠睾丸腺体分布疏松,间质轻度水肿;高氟组大鼠睾丸腺体分布疏松,间质水肿,初级精母细胞变小,精子头部消失.低氟加锌组、高氟加锌组则改变较轻,接近正常大鼠睾丸的结构.结论 不同剂量慢性染氟对大鼠睾丸的形态结构均有损伤,而牛磺酸锌则对染氟大鼠的睾丸损伤有修复作用.     

硒、锌对氟致大鼠大脑神经细胞DNA损伤的影响

为研究氟对大鼠大脑皮层神经细胞的ＤＮＡ损伤作用及硒、锌单独及联合作用对其的影响,对大鼠体外染毒后采用单细胞凝胶电泳技术检测ＤＮＡ单链断裂。结果显示单独加氟、硒组ＤＮＡ损伤程度显著大于对照组（Ｐ〈０．０１）,且氟的影响更为严重,氟硒组和氟锌组ＤＮＡ损伤程度小于氟组,但差异无显著性意义,氟硒锌组ＤＮＡ损伤程度显著低于氟组（Ｐ〈０．０５）。提示氟、硒单独作用均造成大脑皮层神经细胞ＤＮＡ损伤,硒锌联合中明     

硒、锌对氟在大鼠体内吸收、排泄、蓄积过程的影响

目的 研究硒、锌对氟在大鼠体内吸收、排泄和蓄积过程的影响 方法 大鼠饮水中加入NaF（100 mg/L）,灌胃给子Na2SeO3 0.1mg/（kg·d）或（和）ZnSO4 17.5 mg/（kg·d）,试验共90d。测定血氟、粪氟、尿氟和骨氟含量。结果给予Na2SeO3和（或）ZnSO4可升高尿氟浓度,降低血氟浓度和骨氟含量。给予ZnSO4及同时给予Na2SeO3、ZnSO4使粪氟含量升高。结论 给予ZnSO4可阻碍氟在肠道的吸收,给予Na2SeO3或（和）ZnSO4可促进尿氟排泄,阻断氟在骨骼中的蓄积。     

硒氟联合作用对小鼠学习记忆行为的影响

目的：研究硒氟联合作用对小鼠学习记忆行为的影响及其脑内机理。方法：采用饮水加氟,加硒的方法。结果：与对照组相比,较高浓度氟能使小鼠学习能力呈显著损伤,并能引起脑内SOD活性显著下降（P＜0．05）,适当浓度的硒与氟联合作用,则可拮抗氟的这种作用,而高浓度与氟则产生协同毒性作用。结论：一定浓度的硒对小鼠氟致学习能力的损伤可能有改善作用,并且这种改善作用可能和硒提高其脑内SOD活性有关。     

氟对体外培养血管内皮细胞影响及硒干预作用研究

目的研究不同浓度氟对体外培养血管内皮细胞的影响及硒的干预作用。方法人脐静脉血管内皮细胞(HUVEC)置于37℃,5%CO2,饱和湿度条件下培养。在培养液中加入氟化钠,氟浓度分别为0、100、400、700、1000、2000μmol/L,同时加入硒,浓度为100 nmol/L。连续培养48 h后,收集细胞培养液与细胞。应用瑞氏-吉姆萨染色观察细胞形态,吖啶橙荧光染色测定细胞凋亡,四唑氮蓝(MTT)比色法检测细胞活性;检测超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性、丙二醛(MDA)含量;检测细胞培养液诱导型一氧化氮合酶(iNOS)、内皮型一氧化氮合酶(eNOS)活性、细胞iNOSmRNA、eNOSmRNA表达;检测细胞间粘附分子-1(ICAM-1)、血管细胞粘附分子-1(VCAM-1)含量。结果在氟浓度100~700μmol/L加硒100 nmol/L,可明显减轻氟对细胞生长的抑制,恢复细胞形态的改变;使SOD、GSH-Px活性升高(P<0.05)、MDA含量下降(P<0.05);降低iNOS活性和iNOSmRNA表达(P<0.05),升高eNOS的活性和eNOSmRNA表达(P<0.05);减少CAM-1和VCAM-1含量(P<0.05,P<0.01)。结论氟可致血管内皮细胞形态改变、功能异常。适宜剂量硒补充可通过提高抗氧化功能,调整NO代谢,抑制粘附分子异常表达等途径拮抗高氟所致的血管内皮损伤。     

冠心病患者心电图分析及血清硒镁锌钼含量比较

对５３例冠心病患者进行健康体检发现，约占２０％的病例心电图大致正常。冠心病有心电图改变Ａ组和无心电图改变Ｂ组，分别与正常健康对照Ｎ组比较，其静脉血清中的硒、镁、锌、钼的含量，发现Ａ组的血清镁、锌均低于Ｎ组，而Ｂ组与Ｎ组比较，没有显著性差异；Ｂ组的血清钼稍高于Ｎ组和Ａ组，但无显著性差异。表明冠心病患者的血清硒、镁、锌、钼含量变化与其心电图的变化有一定的关系。     

燃煤导致的硒中毒和氟中毒研究

通过对我省硒中毒和氟中毒并存地区的研究,发现该地区石煤中的硒、氟含量都很高,当地居民长期以此煤为燃料,用来取暖、做饭、烘烤粮食;以用过的煤灰和用石煤火土作肥料,使整个外环境都受到污染。从实验地区的各样品分析结果可以看出,硒含量都明显高于对照地区,而氟含量则无差异。实验证明,硒、氟中毒地区外环境中的硒和氟主要来源于石煤,而对照点的富氟也来源于石煤。在检查硒、氟中毒地区的109人中,发现有指甲损害的占13.76％,脱发占22.02％,硒中毒的症状均为慢性,在对照点未发现硒中毒病例。实验地区和对照地区8～15岁儿童氟斑牙分别为84.38％和50.93％。在我省已发现硒中毒的地区都存在着氟中毒。     

氟硒对大鼠睾丸联合作用影响的初探

过量的氟化物会对机体产生毒性损害并可引起广泛的病理损伤，主要为血液生化指标、酶系统和骨骼系统的变化[1~3]。硒是体内必需的微量元素，体内缺硒或高硒状态都会导致不良反应。但氟、硒及其联合对睾丸的作用报道甚少。本研究从大鼠睾丸生化、酶系统、精子总数、活动率及畸形率等指标的影响进行初步探讨。1．材料与方法1．1实验动物及分组健康雄性Wistar大鼠64只，体重130±10g，由本校医学实验动物中心提供。经一周检疫后，采用2×2析因分析设计，将动物随机分为4组，即对照组（自由饮用自来水，食用常备饲料）；加氟组（自由饮用自来水…     

氟硒联合毒性作用的研究

研究了氟硒对水生物大型水蚤和挠足动物及哺乳动物小鼠的联合毒性。在本实验条件下,NaF的毒性半数致死浓度LC_(50)(48h)对大型水蚤为390mg/L,对挠足动物为295mg/L,对小鼠半数致死量LD_(50)为260mg/L;Na_2SeO_3的毒性LC_(50)(48h)对大型水蚤为1.6mg/L,对挠足动物为15.3mg/L,对小鼠的LD_(50)为33.6mg/kg,这些结果呈一定的规律,且均是亚硒酸钠的毒性远大于氟化钠。氟硒联合作用水生物实验采用毒性单位法及相加指数法进行评价,动物实验采用Q值进行评价,结果显示氟硒配比浓度(剂量组合)低时或低硒高氟时的联合作用以拮抗为主,特别是对大型水蚤氟硒比为10:1时拮抗作用最强;高硒高氟时,尤其对小鼠的联合急性毒性以协同作用为主。     

氟致血管损伤和动脉硬化及硒影响作用研究

地方性氟中毒是一种慢性全身性疾病,过量的氟摄入几乎对集体所有器官和组织均产生毒害作用。氟中毒时发生地心血管系统损伤时氟致非骨相损伤的一个重要组成部分。     

硒对氟所致细胞凋亡及p53基因的影响

目的 研究硒对慢性氟中毒大鼠肝肾细胞凋亡及相关基因的影响。方法 对饮高氟水(100mg／L)及高氟加不同浓度硒饲料(2．3mg／kg)大鼠饲喂4个月后，取其肝肾组织进行透射电镜形态学观察、DNA凝胶电泳及流式细胞术观察各组细胞凋亡情况，同时检测肝肾细胞凋亡的相关基因p53。结果 与对照组相比，高氟及氟加硒组．肝肾细胞凋亡率及p53显著增加，氟加硒组肝肾细胞凋亡率明显低于单纯加氟组。结论 高氟可诱导细胞凋亡，硒可拮抗氟引起的细胞凋亡，且p53参与了细胞凋亡的调控。     

锌,硒单独与联合作用对镉毒性拮抗作用的研究

本研究对镉，锌，硒单独或同时给与时相互之间的作用及影响进行了测定，以观察锌，硒对镉毒性的拮抗，实验中把４０只Ｗｉｓｔａｒ大鼠分为镉，镉锌，镉硒，镉锌硒及对照共五组，观察指标为大鼠体重变化；血清，镉，硒，锌；尿：镉，硒，锌；尿蛋白及血清碱性磷酸酶（ＡＫＰ），结果进行统计学处理后表明：加入锌，硒后，镉中毒的大鼠体重回升，血镉下降，尿蛋白下降，血清ＡＫＰ回升，尿镉排出增加，提示锌，硒对镉中毒表现有拮抗作