固本明目胶囊对大鼠白内障抗氧化物质的影响

老年性白内障是重要的致盲眼病之一 ,除提高白内障手术复明疗效外 ,研究其发病机理 ,寻找预防和治疗早期白内障的方法非常重要。 1 997年 1 2月～ 2 0 0 0年 1 2月用我院研制的固本明目胶囊对大鼠半乳糖白内障进行血清及晶状体中维生素Ｅ、一氧化氮、丙二醛进行检测 ,为治疗和预防早期白内障提供依据。1　材料与方法实验动物 :普通级Ｗｉｓｔａｒ大鼠 4 0只 ,雌雄各半 ,体重 1 70～ 1 90ｇ ,由第一军医大学实验动物中心提供 ,合格证号 98ａ0 6 5。实验大鼠常规饲料喂养和自由饮水 ,雌雄分笼 ,环境温度为 2 4℃～ 2 8℃ ,相对温度为56 %～ 84…     

固本益肾胶囊对肾缺血再灌注模型大鼠的保护作用

目的 研究固本益肾胶囊(人参、三七、紫河车、水蛭、车前子等)对肾缺血再灌注模型大鼠的保护作用,并探讨其作用机制.方法 50只大鼠随机分成5组(每组10只)采用夹闭左右肾动静脉1h,再灌注24h的方法复制肾缺血再灌注模型.术后24h股动脉取血,检测各组大鼠血清超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、肌酐(Scr)和尿素氮(BUN)的含量及肾组织病理学改变.结果 固本益肾胶囊能显著升高由缺血再灌注引起的大鼠血清SOD水平下降,减少MDA、Scr、BUN的生成,肾组织病理改变减轻.结论 固本益肾胶囊对肾脏缺血再灌注具有保护作用,这种保护作用可能与其抗自由基损伤、减轻脂质过氧化反应、减少Scr和BUN水平有关.     

舒肝明目丸对兔视神经损伤的保护作用

目的观察舒肝明目丸对视神经损伤的保护作用.方法24只兔随机分为正常对照组、手术创伤对照组、模型对照组、药物治疗组.手术创伤组只分离球结膜及剪断直肌,封闭创口.模型组及药物组除按手术创伤处理外,用1024g压力的钳子于12点位球后2～3mm处夹紧视神经15秒造成视神经夹伤后缝合创口.将模型对照组及药物治疗组再分为3天组及14天组.共分6组,每组4只兔,观察各组在夹伤后不同时间段的视网膜神经节细胞及视网膜厚度、视网膜丙二醛(malondialdehyde,MDA)含量及超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)活性.结果在以上指标改善方面,药物组优于模型组(P＜0.01),手术创伤组与正常对照组差异无显著性(P＞0.05).结论舒肝明目丸对兔夹伤型视神经损伤具有保护作用.     

石芍明目散对糖尿病鼠白内障抗氧化损伤的影响

目的 研究中药复方"石芍明目散"对糖尿病性白内障(DC)大鼠抗氧化损伤的影响.方法 将Wistar大鼠100只随机分为对照组A、模型组B、石芍预防组C、石芍治疗组D、阳性对照组E.每组20只.A组常规饲养,其余4组喂高脂高糖饲料.B、C、D、E组大鼠采用链脲佐菌素(STZ)诱发糖尿病大鼠模型,A组腹腔注射等量生理盐水,B组以中药剂量等容的生理盐水灌胃,C组灌服石芍明目散治疗.3个月后处死(A、B组大鼠各处死一半)并检测A、B、C组大鼠晶状体中脂质过氧化终产物丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-px)含量.同时开始给D、E组药物治疗.6个月实验结束处死并检测剩余各组大鼠.结果 石芍明目散可明显降低大鼠晶状体中MDA含量,提高SOD、GSH-px活性,与模型组和阳性对照组比较,其差异有统计学意义(P＜0.05).结论 石芍明目散能增强DM大鼠抗氧化能力,减轻晶状体的氧化损伤,延缓糖尿病性白内障病变的发展.     

苯海索对培养大鼠神经细胞缺氧/缺糖性损伤的保护作用

目的 观察苯海索对缺血／缺氧培养所致大鼠皮层神经细胞损伤的保护作用。方法 体外培养大鼠胚胎皮层神经细胞，以缺氧加缺糖培养建立神经细胞“缺血”性损伤模型，观察苯海索对培养神经细胞”性损伤的保护作用。结果 苯海索能显著减少细胞死亡，降低乳酸脱氢酶（LDH）漏出量、一氧化氮（NO）含量及丙二醛（MDA）生成，提高超氧化物歧化酶（SOD）活性。结论 苯海索对培养神经细胞“缺血”性损伤具有显著的保护作用，其机制可能与苯海索降低NO含量、抗过氧化作用有关。     

营胃胶囊对酒精性胃粘膜损伤保护作用的探讨

过量饮酒对胃粘膜的损害是众所周知的，特别是过量饮用高度酒对胃粘膜的损害更毋容置疑。过量饮酒后引起的胃痛、恶心呕吐、灼热、嘈杂不适、甚者呕血等症对人体健康危害极大，当引起饮酒者的重视。自一九九八年十月以来我们应用中药营胃胶囊治疗过量饮酒出现胃粘膜损伤症状者取得较好疗效，现报告如下：     

消渴痹通胶囊对高糖诱导的RSC96雪旺细胞损伤的保护作用及其机制

目的:探讨消渴痹通胶囊对高糖诱导的RSC96雪旺细胞损伤的保护作用及其机制。方法:将RSC96雪旺细胞复苏及培养,采用免疫细胞化学法检测RSC96细胞的特异性蛋白S-100的表达情况,进行雪旺细胞鉴定;以高糖诱导造成RSC96雪旺细胞损伤,梯度高糖浓度比较,确定后续研究所采用的高糖浓度;通过MTT法检测消渴痹痛胶囊对高糖诱导的RSC96雪旺细胞的保护作用,采用免疫组织化学检测NGF蛋白水平和蛋白质印迹法检测P-AKT/AKT通路及caspase-3的蛋白水平。结果:1)RSC96雪旺细胞存活率随着消渴痹痛胶囊药物浓度的升高而增加(P0.05)。2)NGF蛋白表达量随着消渴痹痛胶囊药物浓度增加(P0.05)。3)p-AKT/t-AKT和caspase-3蛋白表达下调,且随着消渴痹痛胶囊药物浓度增加而减少(P0.05)。结论:消渴痹痛胶囊可能通过抑制PI3K/AKT信号转导通路的激活,从而下调caspase-3蛋白的表达水平,抑制雪旺细胞的细胞凋亡,同时又上调NGF的表达水平,为周围神经的髓鞘细胞提供神经营养物质,从而对高糖诱导的RSC96雪旺细胞起到保护作用。     

黄斑明目颗粒对光化学损伤大鼠视网膜的保护作用

目的:观察黄斑明目颗粒对大鼠光化学损伤后视网膜的保护作用。方法:60只SD大鼠随机分为正常对照组、模型组、黄斑明目颗粒组。除正常对照组外,各组大鼠接受(1 900±106.9)Lux绿色荧光灯24 h持续光照射,建立大鼠视网膜光化学损伤模型。黄斑明目颗粒组于光照前7天分别予以黄斑明目颗粒2.5 g/(kg/d)灌胃给药,正常对照组及模型组予以等量生理盐水。光照后6、6、14 d,检测视网膜组织中超氧化物歧化酶(SOD)的活性及丙二醛(MDA)的含量,并进行视网膜透视电子显微镜和光学显微镜的组织学观察。结果:光化学损伤后6 d及14 d,黄斑明目颗粒组视网膜中SOD的活性显著高于模型组(P0.05),MDA的含量显著低于模型组(P0.05);通过视网膜透视电子显微镜和光学显微镜的组织学观察,黄斑明目颗粒组的病理组织学损害较模型组明显减轻。结论:黄斑明目颗粒对视网膜光化学损伤有明显的防护作用。     

供血胶囊对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的：观察供血胶囊对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用。方法：Wistar雄性大鼠60只,按照体重随机分为6组,每组10只。即供血胶囊高、中、低剂量组、尼莫地平组、模型对照组和假手术组,各组连续给药7d后制备大鼠脑缺血再灌注模型。通过观察模型大鼠脑含水量、脑组织SOD活性、MDA及NO含量的变化,探讨供血胶囊对局部永久性脑缺血的防治作用。结果：供血胶囊各组能降低脑组织含水量;高剂量组能明显提高脑组织SOD活性,减少脑组织MDA、NO生成;中剂量组虽能明显增强SOD活性,减少MDA生成,但不及低剂量组。结论：供血胶囊可抑制脑水肿的发生,对大鼠脑缺血再灌注损伤具有明显的保护作用,且供血胶囊的脑保护作用与抗自由基生成有关。     

丹参素对缺糖-缺氧损伤神经细胞的保护作用

研究表明脑组织缺血性损伤过程中存在着神经细胞凋亡。且神经细胞凋亡在缺血性脑损伤中起十分重要的作用。药物可通过干预神经细胞凋亡过程阻止缺血性损伤的进一步发展，而发挥对神经细胞损伤的保护作用。细胞内Ca^2 超载是缺血性脑损伤的发病机制之一，在缺血后神经元凋亡发生中也     

固本健脑液对小鼠智力保护作用的实验研究

固本健脑液是根据唐．孙思邈《备急千金要方》所载名方“五补丸”（人参、茯苓、五加皮、枸杞子、桑椹子等）化裁而成。组方为板党20g，枸杞10g、茯苓10g、枣仁10g、山楂10g等健脾补肾、健脑安神、化瘀药物组成。为进一步推广运用提供依据，我们对其益智健脑作用进行了系统研究。1材料板党由恩施板桥区华周公司提供，其余诸药均购自恩施中药材公司。由湖北中医附院药剂科按水煎醇沉工艺制成100％浓度口服液（每毫升含生药复方1g）。规格100mL／瓶，密封贮存备用。2水迷宫试验（对方向辨别的保护作用）2．1器材制作：“Y”型水迷路箱，为一…     

华奇胶囊扶正固本作用的研究

研究华奇胶囊的扶正固本作用，表明华奇胶囊可明显提高正常及免疫功能低下小鼠半数溶血值（ＨＣ５０）及淋巴细胞转化，明显延长小鼠游泳时间，并显著提高小鼠常压耐缺氧能力。     

麝珠明目散对豚鼠实验性白内障的作用

３％和６％麝珠明目散滴眼液能显著抑制由Ｄ－半乳糖诱发的实验性白内障豚鼠晶状体混浊度的进展，也能显著减少豚鼠血清ＬＰＯ含量，但对ＳＯＤ活性无明显的影响。提示该药可明显控制、延缓白内障的发生和发展。     

糖冠康胶囊对糖尿病性冠心病大鼠缺血心肌保护作用的研究

目的:探讨糖冠康胶囊对糖尿病性冠心病大鼠急性缺血心肌的保护作用机制.方法:将大鼠随机分为空白组及丹参对照组,将四氧嘧啶性糖尿病大鼠随机分为5组:分别为模型组,美吡达组,糖冠康胶囊高,中,低剂量组.大鼠灌胃4周后,制作垂体后叶性急性心肌缺血模型,测定各组大鼠血糖、血脂、血清胰岛素、糖化血清蛋白及心电图的改变.结果:糖冠康对糖尿病性冠心病大鼠具有明显的降血糖、降血脂作用;明显对抗T波及ST段的升高;明显降低心肌酶的大量释放.结论:实验研究证明,糖冠康胶囊对糖尿病性冠心病心肌缺血有保护作用.     

脑心通胶囊对缺糖缺氧损伤脑微血管内皮细胞的保护作用及其机制

目的探讨脑心通胶囊(NXT)对乳鼠缺糖缺氧损伤脑微血管内皮细胞(rBMECs)的体外保护作用及其机制。方法原代培养rBMECs,进行兔抗鼠VⅢ因子鉴定,MTT筛选出NXT肠吸收液体外保护rBMECs的质量浓度范围,优选出3个质量浓度进行实验。实验设对照组、模型组、尼莫地平(200μg/mL)组、不同质量浓度(62.50、125.00、250.00 mg/L)NXT肠吸收液组、NXT肠吸收液(250.00 mg/L)和LY294002(20μmol/L,PI3K/Akt通路抑制剂)共作用组。倒置显微镜下观察rBMECs形态,按照ELISA试剂盒方法检测细胞上清液中乳酸脱氢酶(LDH)、基质金属蛋白酶9(MMP-9)的表达水平,Hoechst33342染色荧光显微镜观察细胞凋亡情况,流式细胞仪检测各组rBMECs的早期凋亡率,Western blotting法检测PI3K/Akt信号通路关键蛋白的表达情况。结果与模型组相比,NXT不同质量浓度给药组均能显著改善rBMECs的形态,降低细胞上清液中LDH、MMP-9的量,显著降低rBMECs的凋亡数和早期凋亡率,可显著抑制PI3K/Akt通路中p-Akt、Bcl-2的表达上调及Bax的表达下降,抑制Caspase-3活性。PI3K/Akt信号通路的特异性抑制剂LY294002的加入,阻断了该通路信号的传导,显著降低了NXT的保护作用。结论 NXT对缺糖缺氧致rBMECs损伤具有抗凋亡保护作用,其作用机制与PI3K/Akt信号通路有关。     

晕康胶囊对大鼠脑缺血氧化损伤的保护作用

目的探讨晕康胶囊对脑缺血氧化损伤的保护作用。方法采用大鼠断头缺血模型,测定各组大鼠脑组织、血清超氧化物歧化酶(SOD)活力和丙二醛(MDA)含量变化。结果晕康胶囊高剂量组脑组织SOD活力明显高于空白对照组,MDA含量明显低于空白对照组(P<0.05);晕康胶囊高、中剂量组血清SOD活力显著高于空白对照组,MDA含量显著低于空白对照组(P<0.05)。而晕康胶囊各剂量组脑组织、血清SOD活力和MDA含量与眩晕停阳性对照组比较无显著性差异(P>0.05)。结论晕康胶囊具有减轻脑缺血自由基氧化损伤的作用。     

海马胶囊对肾虚大鼠的扶正固本作用

目的　研究沁阳春海马胶囊对肾虚大鼠扶正固本的药理作用。方法　采用去睾丸大鼠造成肾虚症动物模型,测定去睾丸大鼠负重游泳存活时间,血清睾酮水平及相关生殖器官指数。结果　海马胶囊能够缓解去睾丸肾虚症大鼠的疲劳症状,明显延长去睾丸大鼠负重游泳时间;显著提高去睾丸大鼠血清睾酮水平,与模型组比较差异显著(P<0 .0 1)。海马胶囊各剂量组,除前列腺外各生殖器官指数均增加,与模型组比较差异显著(P<0 .0 1)。结论沁阳春海马胶囊对肾虚大鼠,能提高机体的雄性激素样活性,具有扶正固本、恢复体力和壮阳的药理作用。     

固本平喘胶囊对兔Arthus反应的影响

目的：通过观察固本平喘胶囊对兔Arthus反应的影响,探讨该方防治支气管哮喘的作用机制。方法：建立家兔Arthus反应模型,分别观察抗原攻击后2、3、4、6、8、10、24小时局部皮肤红肿的最大直径,计算平均值,对2、24小时局部皮肤反应的程度进行分级。结果：固本平喘胶囊各剂量组均能明显减小局部皮肤红肿的最大直径,各用药组炎症反应程度也明显轻于空白组。结论：固本平喘胶囊可通过抑制Ⅲ型变态反应达到治疗支气管哮喘的目的。