成人型卵巢颗粒细胞瘤合并高黄体生成素血症2例报告并文献复习

卵巢颗粒细胞瘤(granulosa cell tumor,GCT)是起源于卵巢颗粒细胞的低度恶性肿瘤,占卵巢恶性肿瘤的1％～3％[1],是最常见卵巢性索间质肿瘤,约占70％[2].GCT具有分泌激素的功能,最常见为雌激素,故临床多表现为与雌激素升高的相关症状,而仅2％～3％的GCT分泌雄激素[3].本文报道2例主要表现...     

多囊性卵巢合并肾上腺雄激素增多是催乳素增多的结果吗?

多毛症妇女常并发卵巢性雄激素过多症和肾上腺性雄激素过多症,特别是多囊卵巢妇女。下述假设可以解释这一现象。 (1)肾上腺性雄激素过多症引起促性腺激素分泌过多促发多囊卵巢形成。卵巢外组织的肾上腺雄激素转化为雌激素引起雌激素水平增高。(2)卵巢性雄激素分泌过多引起肾上腺部分缺乏导致肾上腺性雄激素过多;血浆催乳素增多可能为另一原因。多囊性卵巢妇女催乳素水平升高已有报道。血催乳素过高引起3-β-羟类固醇脱氢酶部分缺乏可能导致肾上腺性雄激素过多。实际上催乳素过多妇女硫酸脱氢表雄酮(S-DHA)和脱氢表雄酮(DHA)显著增多。     

抗苗勒氏管激素(AMH)与多囊卵巢综合征(PCOS)卵泡发育异常的关系

抗苗勒氏管激素(AMH)主要抑制始基卵泡进入生长阶段,在小窦卵泡中表达最高。多囊卵巢综合征(PCOS)主要表现为卵巢持续性无排卵。PCOS患者过高的LH和LH/FSH比值、胰岛素水平促进了雄激素的分泌,高雄激素进一步影响GC产生AMH,导致AMH水平异常增高,高水平的AMH通过降低GC对FSH敏感性,抑制P450芳香化酶表达,雄激素向雌激素转化受阻,E2水平降低,致使体内雄激素堆积,高雄激素又促进AMH生成,形成一个恶性循环,最终导致优势卵泡选择受阻,卵泡发育停滞在小窦状卵泡阶段。     

妊娠期高雄激素血症的病因概述

妊娠期高雄激素血症是比较罕见的一种妊娠期合并症。患者可表现多毛、痤疮、嗓音低沉、喉结生长及阴蒂肥大等男性化体征,还可导致女胎男性化表现。妊娠期高雄激素血症可能因卵巢瘤样病变、特发性卵巢肿瘤或肾上腺肿瘤所致。本文对造成妊娠期高雄激素血症的病因、诊断及其治疗等方面综述。     

多囊卵巢综合征

多囊卵巢综合征(PCOS)的内分泌学特点是中枢分泌过多的LH,及卵巢合成分泌过多的雄激素(A)及雌激素(E)的分泌异常.日本妇女所患的PCOS无A过多的男性化特征,使PCOS的临床问题更为复杂.本文目的是尽量明确PCOS的概念与定义,在病生理所见的基础上,提出诊断程序.对此症的治疗最近主要是用氯菧酚、糖皮质激素、促性腺激素等,而卵巢楔性切除     

雄激素与雌激素对胎儿卵巢调控功能的影响

所有的雌性哺乳动物,如果在胎儿发育时期受到异常量的雄激素与雌激素作用,将影响其成年后卵巢的功能.胎儿时期仅雄激素不足,对卵巢发育几乎无影响;但雌激素不足将导致卵母细胞和卵泡发育受损,使其成年后卵巢发育不成熟或发育异常,胎儿时期受到过多的雌激素或雄激素的作用都会导致其成年后相似的卵巢功能低下,发生类似多囊卵巢综合征的症状:表现为增大的多个卵泡,雄激素过多症,伴随黄体生成激素(LH)分泌过多的卵巢不排卵,卵母细胞发育能力降低.     

多囊卵巢综合征的高雄激素血症及其治疗

据统计，65％～85％的高雄激素血症患者为多囊卵巢综合征（PCOS）患者。高雄激素血症在PCOS的发病过程中起到了重要作用。一方面，卵巢内高雄激素浓度抑制卵泡成熟，不能发育成优势卵泡，从而导致多个闭锁卵泡，使卵巢呈多囊性改变（PCO）；另一方面，由于雄激素增多造成的下丘脑-垂体-促性腺激素轴功能紊乱，以及增高的胰岛素的直接刺激，促使PCOS患者黄体生成激素（LH）增高，增高的LH又促进卵巢和肾上腺分泌雄激素，从而形成了一个雄激素过多，持续无排卵的恶性循环。[第一段]     

腹腔镜卵巢电凝打孔术治疗难治性多囊卵巢综合征效果评价

多囊卵巢综合征(PCOS)是生育年龄妇女常见的一种复杂的内分泌及代谢异常性疾病,以雄激素过多和持续性无排卵为临床主要特点[1]。1935年由Stein和Leventhal首先报道,故又称Stein-Leventhal综合征[2]。PCOS是导致妇女不孕的主要因素之一。据报道,生育年龄妇女PCOS发病率约为5%～1     

卵巢重度水肿的发病机制及诊治

1　卵巢重度水肿的概念及病因　　卵巢重度水肿 (ｍａｓｓｉｖｅｅｄｅｍａｏｆｏｖａｒｙ)是一种罕见的瘤样病变。Ｓｅｒｏｖ等将其定义为由于卵巢间隙内高度水肿 ,从而将正常滤泡结构分隔所形成的一侧或双侧卵巢明显胀大。国际卵巢组织分型 (1973)将其列入瘤样病变内 ,并解释为单侧或双侧卵巢显著肿大 ,间隙大片水肿 ,滤泡结构分离 ,部分病例见间质黄素化细胞 ,且出现男性化表现。卵巢重度水肿多发于年轻妇女 ,常为单侧 ,且以右侧多见。Ｎｏ ｇａｌｅｓ等[1] 报道了 18例卵巢重度水肿患者 ,平均年龄为 2 6岁 ,全部为单侧 ,其中右侧者占 72…     

雄激素过多在多囊卵巢综合征发生发展中的作用

目前多囊卵巢综合征(PCOS)的病因仍不十分明确,尚未发现其确切致病基因,不少研究表明雄激素过多与PCOS的发生密切相关,可能是促进其发生发展的重要因素。现普遍认为高雄激素血症是PCOS发病的根本原因之一,表现为特异性症状和并发症。然而,卵巢多小卵泡、不排卵和胰岛素抵抗的生育期妇女雄激素水平较高,使症状与并发症恶化,这就导致高雄激素血症的恶性循环。就高雄激素血症导致PCOS进行综述。     

甾体和促性腺激素在调节卵泡甾体合成中的相互作用

垂体促性腺激素(促卵泡成熟激素FSH和黄体生成素LH)调节卵巢机能,刺激甾体激素的分泌,甾体激素作用于下丘脑-垂体系统,构成调节促性腺激素分泌的反馈机制的重要成分。近来的资料表明,卵巢甾体也可直接作用于有关卵巢细胞,调节卵巢对促性腺激素的反应。本文综述这些甾体在卵巢内局部作用的部位和机理,及其在调节卵巢甾体生物合成方面与垂体促性腺激素的相互作用。一、雌激素生物合成的调节 (一)作为底物的雄激素在促性腺激素引起的雌激素生物合成中的作用:雄激素,即雄烯二酮和/或睾酮是雌激素生物合成所必需的中间物质。LH刺激雌激素生成的能力     

多囊卵巢综合征的远期预后

多囊卵巢综合征(PCOS)是女性常见的生殖功能障碍性疾病,是以卵巢形态学改变为基础,伴雄激素过多的无排卵症候群.其发生率占生育年龄妇女的5%～10%.近年发现,胰岛素抵抗、2型糖尿病、心血管疾病和子宫病变等并发症的发生率,在PCOS妇女中呈明显增长趋势.     

双酚A对多囊卵巢综合征发病机制的影响

多囊卵巢综合征（polycystic ovary syndrome,PCOS）是以高雄激素表型为典型特征的育龄期女性常见的内分泌疾病,其发病机制尚不明确,现多认为雄激素对其发病具有重要影响。双酚A(bisphenol A,BPA)作为环境内分泌干扰物,能够上调相关雄激素合成酶的表达,通过过量雄激素暴露来诱导PCOS的发生。研究表明BPA暴露能够抑制芳香化酶的活性,阻止雄激素与受体的结合,从而诱导高雄激素血症。BPA还可通过氧化应激、雌激素相关途径、下丘脑-垂体-卵巢轴以及对肥胖和胰岛素抵抗的调节等途径调控PCOS患者的卵巢功能。综述BPA通过调控高雄激素诱发PCOS的神经内分泌机制及相关信号通路,以期阐述BPA具体的生物学功能,为后续研究提供参考。     

多囊卵巢综合征手术治疗进展

多囊卵巢综合征(PCOS)是一种常见的妇科内分泌疾病,育龄妇女的患病率为5%～10%,占女性不孕症患者的50%.PCOS是以性腺轴失调为主的一种复杂的全身性神经一内分泌一代谢网络失控的征候群,临床表现为月经失调、不孕、多毛、座疮、肥胖等,易出现糖尿病、动脉粥样硬化、冠心病、子宫内膜癌等远期并发症.生化改变包括高雄激素血症、胰岛素血症,高黄体生成激素(LH),低卵泡刺激素(FSH),雌酮(E1)>雌二醇(E2)等.     

卵巢肿瘤与高雄激素血症

卵巢肿瘤合并高雄激素可使患者出现男性化表现,如闭经、不孕、痤疮等,影响患者外观及生活。产生雄激素的卵巢肿瘤最常见的是性索间质肿瘤向男性分化形成的支持-间质细胞肿瘤,其次是卵巢非特异型类固醇细胞瘤。卵巢黏液性囊腺瘤、库肯勃氏瘤、某些生殖细胞肿瘤如成熟畸胎瘤等组织类型也可引起雄激素增加,卵巢透明细胞癌产生雄激素非常罕见。本文就合并高雄激素血症的卵巢肿瘤做一综述。     

完全型雄激素不敏感综合征3例报道

雄激素不敏感综合征(androgen insensitivity syndrome,AIS)临床较少见,占原发闭经的6%～10%,发病率为出生男孩的1/64 000～1/20 000[1].其染色体为46,XY,件腺为睾丸,由于雄激素受体异常,导致雄激素的正常效应全部或部分丧失而出现多种临床表现,可从完全的女性表型到男性表型仅有男性化不足或不育.     

卵巢及输卵管术后患者超排卵治疗卵巢反应性的观察

目前，对输卵管切除术后对卵巢功能的影响尚认识不一，解剖学上卵巢与输卵管的血管神经相邻近，此为输卵管切除术损伤卵巢血液供应(血供)的理论依据。Hughes等观察11例绝经后行卵巢肿瘤剔除术妇女发现，手术后雄激素水平下降一半，雌激素水平无改变。绝经后卵巢主要分泌雄激素，雌激素主要由脂肪组织合成，说明手术损伤卵巢功     

PCOS是卵巢对胰岛素超敏的综合征

多囊卵巢综合征(PCOS)以胰岛素抵抗或高胰岛素血症导致高雄激素血症为主要发病机制。卵巢内胰岛素调节雄激素合成的信号传导途径亢进,即卵巢局部组织对胰岛素作用的敏感性升高。胰岛素可以刺激正常妇女和PCOS妇女卵巢产生雄激素,但在体外PCOS妇女卵巢细胞对胰岛素刺激雄激素合成的反应性更高。多囊卵巢对促性腺激素的刺激敏感性也升高,即卵巢的反应性增强。部分发展为PCOS的妇女是由于卵巢内雄激素合成通路选择性的和特异性地对胰岛素敏感性增强引起的。因此,卵巢内部雄激素合成对胰岛素信号通路的过度敏感是一部分多囊卵巢妇女发展为PCOS的病因。     

达英-35不同周期治疗多囊卵巢综合征的临床分析

多囊卵巢综合征是常见的妇科内分泌疾病之一,育龄期妇女多囊卵巢综合征的发病率为5%-10%[1],是由生殖内分泌和代谢功能异常导致的排卵障碍性疾病.无生育要求的多囊卵巢综合征患者,持续高水平的黄体生成素(LH)及雄激素(T)所致的排卵异常,月经失调及高雄激素征候群使治疗颇为棘手.现就达英-35治疗多囊卵巢综合征的激素水平、卵巢多囊状态以及月经的恢复状态进行临床分析.     

胎儿期雄激素过多与多囊卵巢综合征

多囊卵巢综合征(PCOS)是引起育龄妇女不孕的主要原因。近年来动物实验揭示:出生前暴露于过多雄激素中,可导致雌性胎儿成年后产生PCOS样改变,包括高雄激素血症、LH/FSH比值升高、高胰岛素血症、卵巢多囊样改变和无排卵等。因此,有学者提出胎儿期雄激素过多可能是PCOS的致病因素之一,即胎儿时期受高雄激素的影响可导致成年后产生PCOS的症状与体征。