霉酚酸酯对UUO大鼠肾间质MCP-1和TGF-β1表达的影响

目的通过霉酚酸酯（MMF）干预UUO大鼠模型，动态观察单核细胞趋化因子（MCP-1）、TGF-β1在梗阻侧肾组织中的表达。方法54只雄性SD大鼠随机分为假手术组、UUO模型组和MMF治疗组。于术后第7天、14天、21天每组分别处死6只大鼠。免疫组织化学染色观察MCP-1和TGF-β1在肾间质中的表达。结果在正常肾间质中，MCP-1和TGF-β1均只有少量表达，两者在UUO模型组中的表达均显著增高，MMF治疗组各时间点与相应UUO模型组比均有不同程度降低。结论MMF能部分延缓UUO模型肾间质纤维化的进展，可能与其早期下调MCP-1在肾间质中的表达抑制炎症反应，进而抑制致纤维化的关键因子TGF-β1表达有关。     

绞股蓝总皂甙对梗阻性肾病大鼠TGF-β/Smad信号通路及CTGF表达的影响

目的研究单侧输尿管结扎大鼠(UUO)肾组织中结缔组织生长因子(CTGF)、Smad7表达与肾间质纤维化之间的关系,以及绞股蓝总皂甙(GPs)对Smad7、CTGF的影响。方法采用UUO大鼠模型,将大鼠随机分为3组:假手术组、模型组、GPs组。假手术组和模型组仅给予标准饲料30 g,GPs组于术前3 d至术后14 d每天给予GPs 200 mg.kg-1.d-1灌胃,分别于第3、7、14 d处死各组大鼠。免疫组化法检测各组肾组织CTGF和Smad7的表达;RT-PCR方法检测各组Smad7 mRNA、CTGF mRNA含量;Masson染色评定各组肾小管间质损害程度。结果模型组CTGF的表达及肾小管间质损伤指数明显高于假手术组(P<0.01),而Smad7表达明显低于假手术组(P<0.01);GPs组CTGF及肾小管间质损伤指数随治疗时间降低,第7天下降最明显,而Smad7表达随时间增高,第7天升至最高。与模型组相比,各时间段均有显著差异(P<0.01)。结论UUO大鼠肾组织中CTGF的表达可能通过TGF-β/Smad信号通道进行调节;绞股蓝总皂甙可以通过上调Smad7的表达来抑制结缔组织生长因子表达,进而遏制肾纤维化的进展。     

β-雌二醇纳米粒抗肝纤维化的效果及对TGF—β1和CTGF的影响

目的研究自行制备的肝靶向聚氰基丙烯酸正丁酯β-雌二醇纳米粒（E2-PBCA—NP）抗肝纤维化的效果，以及对猪血清诱导的肝纤维化动物模型肝脏TGF—β1、CTGF表达的影响。方法将SD大鼠随机分成5组，除正常对照外，其余4组均腹腔注射猪血清（0．5ml／次，2次／周）构建大鼠免疫性肝纤维化模型。β-雌二醇治疗组、β雌二醇纳米粒治疗组、空白纳米粒组在第9周给予腹腔注射干预药物，2次／周；在12周末处死老鼠，Masson染色观察肝脏纤维化改变，RT—PCR检测肝组织中TGF-β1和CTGFmRNA的含量，免疫组化观察TGF-β1及CTGF蛋白的表达。结果与模型组比较，β-雌二醇纳米粒和β-雌二醇治疗组均能显著逆转猪血清诱导的肝纤维化，肝纤维化分期好转（P〈0．05）；β-雌二醇纳米粒治疗组与β-雌二醇治疗组2组比较差异有统计学意义（P〈0．05）；β-雌二醇纳米粒治疗组与β-雌二醇治疗组肝组织TGF—β1、CTGFmRNA和蛋白的表达下降（P〈0．01），但β-雌二醇和β-雌二醇纳米粒治疗组之间比较差异无统计学意义（P〉0．05）。结论纳米化后的β-雌二醇仍具有抗肝纤维的作用，与无纳米化β-雌二醇比较，抗肝纤维的作用更强。β-雌二醇纳米粒能够抑制TGF—β1及其下游信号CTGF的表达。     

前列腺素E1对输尿管梗阻大鼠肾间质纤维化及转化生长因子β1mRNA表达的影响

目的：探讨前列腺素E1（PGE1）拮抗肾间质纤维化的作用。方法：建立单侧输尿管梗阻（UUO）大鼠肾小管间质病变模型，应用原位杂交、病理形态学观察、生化分析等技术，研究PGE1用药后肾组织中转化生长因子β1（TGFβ1）mRNA的表达，肾小管间质病变及羟脯氨酸含量的变化。结果：大鼠UUO术后3d，肾间质水肿、单个核细胞浸润；14d后肾小管萎缩，间质纤维增生，间质面积增宽，伴随肾皮质中羟脯氨酸含量升高及TGFβ1mRNAg表达增多。后者的峰值出现先于羟脯氨酸峰值及间质面积增宽。PGE1可下调TGFβ1mRNA表达及羟脯氨酸含量，抑制间质中单个核细胞浸润。结论：PGE1改善UUO大鼠肾间质纤维化的原因至少与抑制单个核细胞浸润及TGFβ1mRNA表达有关。     

阿魏酸哌嗪对单侧输尿管梗阻大鼠肾间质纤维化的保护作用

目的研究阿魏酸哌嗪对单侧榆尿管梗阻（UUO）大鼠肾间质纤维化是否有抑制作用及其肾脏保护作用的机制。方法75只SD大鼠设对照组（A组），结扎左侧输尿管（B组），分别给予阿魏酸哌嗪（C组），依那普利（D组），两者合用（E组）灌胃。术后第3、7和第14天测肾组织中羟脯氨酸含量，免疫组化测肾组织血管内皮生长因子（VEGF）、骨形成蛋白-7（BMP-7）、CD34表达（计算肾小管周围毛细血管指数，PCI）。结果各治疗组胶原含量明显减少，E组起效最早。UUO术后BMP-7、VEGF表达和PCI：B组逐渐减少，3个治疗组则明显上调。BMP-7、VEGF阳性面积和PCI与肾组织中胶原含量呈负相关（r=-0．68，-0．49，-0．52P〈0．01），VEGF阳性面积与PCI呈正相关（r=0．53，P〈0．01）。结论阿魏酸哌嗪通过上调肾组织中BMP-7、VEGF及PCI，抑制UUO大鼠肾间质纤维化，其疗效与依那普利相似，两药联合应用优于单独用药。     

全反式维甲酸对糖尿病大鼠肾小管-间质TGF—β1和α-SMA表达的影响

目的探讨全反式维甲酸对糖尿病大鼠肾小管-间质转化生长因子α（TGF—β1）、d平滑肌肌动蛋白（α—SMA）表达的影响。方法24只链脲佐菌素（STZ）诱导的糖尿病大鼠随机分为治疗组（T），模型组（D）各12只，12只正常组（N），T组给予全反式维甲酸20mg／（kg·d）油溶液灌胃，D组和N组分别灌等量的植物油。4、8周每组各处死大鼠6只，测量尿微量白蛋白排泄率、肾重／体重、血肌酐（Scr）、血糖。肾组织PAS、Masson染色。免疫组化方法检测肾小管-间质TGF—β1、α—SMA表达。结果全反式维甲酸可减轻肾小球系膜区基质、细胞的增生，明显缓解肾小管的损伤，肾间质的基质减少。4周尿微量白蛋白的排泄率实验组低于模型组[（3．08±0．48）μg／minVS（3．35±0．56）μg／min，P〈0．05]，8周时尿微量白蛋白的排泄率明显低于同期模型组[（2．49±0．40）μg／minVS（4．53±0．87）μg／min，P〈0．01]；肾小管-间质TGF-β1、α—SMA表达明显低于模型组（P〈0．01）。结论全反式维甲酸可减轻糖尿病大鼠肾小管-间质的损害，减少尿蛋白。可能通过下调肾小管-间质TGF—β1表达、减少肾小管-间质肌成纤维细胞的数量，防止肾间质的纤维化，保护肾功能。     

一侧肾切除大鼠术后留存肾代偿早期结缔组织生长因子和血管内皮生长因子的表达

目的观察一侧肾切除大鼠术后留存肾早期结缔组织生长因子(CTGF)及血管内皮生长因子(VEGF)表达的改变,探讨一侧肾切除大鼠留存肾的代偿及肥大的机制。方法SD大鼠48只,分为2组:⑴实验组24只,行右肾切除;⑵对照组24只,不做任何处理,2组分别于实验第1、4、8、16 d随机处死各6只。留取左肾作病理及CTGF及VEGF免疫组化检查。结果⑴手术组左肾增加明显,至第16天明显重于第1天(P<0.01),与对照组同期相比,增重明显(P<0.05)。⑵手术组第16天与第1天比较VEGF、CTGF表达增加,肾小球面积及肾小球体积增加(均P<0.05),与对照组同期比较,以上指标均增加(P<0.05)。结论一侧肾切除大鼠留存肾肥大,CTGF及VEGF在留存肾代偿早期增加。     

超大剂量氯沙坦对肾间质纤维化中TGF-β1表达的影响

目的观察血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂氯沙坦对大鼠单侧输尿管梗阻(UUO)模型肾间质纤维化中TGF-β1的影响,探讨超大剂量能否优于常规剂量起到更多的肾脏保护作用。方法建立大鼠UUO模型术后3d常规剂量治疗组、超大剂量治疗组、手术组和假手术组。药物干预组分别每天给予氯沙坦50mg.kg-1、氯沙坦500mg·kg-1灌胃,假手术组及手术组每天给予同体积生理盐水灌胃。观察模型第7、14和21d鼠尾袖带血压(TCP)、肾小管损害百分比、肾间质纤维化程度(%INT)和转化生长因子(TGF)-β1mRNA的表达。结果随着梗阻时间延长,UUO组TCP逐渐增高、%INT、肾小管损害程度显著增加,TGF-β1 mRNA含量明显增加,与其余各组相比有显著差异(p<0.05)。结论超大剂量氯沙坦组相对与常规剂量,能更有效的控制血压,减轻肾小管损害和肾间质纤维化,显著抑制TGF-β1 mRNA表达,表明超大剂量氯沙坦能更充分地通过抑制TGF-β1的表达,减轻肾间质纤维化。     

高血压模型大鼠脂肪组织脂联素mRNA表达及福辛普利和氯沙坦干预的意义

目的 研究脂联素mRNA在自发性高血压模型大鼠脂肪组织中的表达及福辛普利和氯沙坦其表达的影响.方法 选用22周雄性高血压模型大鼠20只,随机分为高血压模型大鼠组、福辛普利干预组、氯沙坦干预组、福辛普利+氯沙坦干预组,同时选同周龄的WKY大鼠做对照组,每组动物5只,喂养8周后测大鼠尾动脉血压;留尿检测微量尿蛋白(Upm)和N-乙酰-β-D-氨基葡萄糖苷酶(NAG酶);取空腹血清检测肌酐(Scr)、尿素氮(Bun)水平;取肾周脂肪组织,RT-PCR检测脂联素mRNA表达.结果 高血压模型大鼠组血压、微量尿蛋白、NAG酶明显高于WKY组(P＜0.05),而脂联素mRNA表达明显低于WKY组(P＜0.05);药物干预组血压、微量尿蛋白、NAG酶明显低于高血压模型大鼠组(P＜0.05),而脂联素mRNA表达高于高血压模型大鼠组(P＜0.05).结论 高血压模型大鼠脂肪组织脂联素mRNA表达下降;经福辛普利和氯沙坦干预后血压下降,微量尿蛋白和NAG酶下降,肾功能改善,同时脂肪组织脂联素mRNA表达增加.提示脂联素在高血压的发生发展过程中起着重要作用.     

结缔组织生长因子对肾性高血压大鼠心肌纤维化的影响及机制研究

目的从分子水平探讨结缔组织生长因子（CTGF）在肾血管性高血压大鼠左心室重构发生、发展中的作用。方法构建肾血管性高血压大鼠（RHR）模型,并以假手术实验大鼠（SOR）为对照,运用免疫组化法对CTGF、TGF-β1在左室心肌的分布及表达进行半定量分析;用RT-PCR法检测心肌组织CTGF mRNA、TGF-β1mRNA;并观察左室心肌胶原形态,检测胶原容积分数、血清I型前胶原羧基端前肽和胶原浓度。结果在同周龄RHR组CVF、PJP、Coll明显高于SOR组（P〈0．01）;在同周龄RHR组左室心肌中的CTGF、TGFβ1表达和CTGF mRNA、TGFβ1mRNA较SOR组明显增强（P〈0．05）;在RHR和SOR组左室心肌中的cTGF、TGF-β1表达12周大鼠明显高于6周大鼠（P〈0．05）;相关分析表明,CTGF与CTGF mRNA（r=0．815,P〈0．01）、TGF-β1（,=0．626,P〈O．05）、CVF（r=0．742,P〈0．01）、Coll（r=0．793,P〈0．01）、PICP（r=0．675,P〈0．01）均呈正相关。结论CTGF参与了肾血管性高血压大鼠心肌纤维化的形成。     

福辛普利对糖尿病肾病大鼠肾皮质TGF-β1和PDGF-B蛋白及基因的影响

目的 探讨福辛普利对早期糖尿病肾病(DN)大鼠的治疗作用及其作用机制,寻求DN有效的治疗方法.方法 将大鼠用高糖高脂饲料喂养1个月后,腹腔注射链脲佐菌素(STZ)建立早期DN模型.将大鼠随机分为正常对照组(A组),模型组(B组)和福辛普利治疗组(C组).经福辛普利治疗6周,与A组,C组进行对比,采用生化法、放射免疫法和Western blod和RT-PCR 法等进行研究.观察FBG、UALB、α1-MG、Scr、BUN、肾皮质转化生长因子-β1(TGF-β1)、血小板衍化生长因子-B(PDGF-B)蛋白及其基因表达;肾组织病理变化.结果 福辛普利能减少UALb、α1-MG、Scr及BUN,下调肾皮质TGF-β1和PDGF-B蛋白和基因过度表达;并能抑制肾脏肥大,系膜增生及肾小球基底膜增厚.结论 福辛普利有确切肾脏保护作用,其机制可能与下调肾皮质转化生长因子-β1(TGF-β1)、血小板衍化生长因子-B(PDGF-B)蛋白及其基因过度表达有关.     

人肾系膜细胞Smad-7稳定表达细胞系的筛选及其拮抗TGF-β1作用

目的构建Smad-7基因真核表达载体并筛选获得其稳定表达细胞系，观察Smad-7拮抗TGF-β1对人肾系膜细胞（HMC）的影响。方法用PCR方法从胎肝cDNA文库扩增Smad-7编码序列，将其构入真核表达载体pcDNA3．1／myc-his-B（-），酶切及测序鉴定重组质粒。重组质粒转染HMC细胞，G418筛选获得Smad-7的稳定表达细胞克隆，运用Western Blotting验证目的基因表达。运用MTT和流式细胞术检测稳定表达Smad-7对TGF-β1诱导的拮抗作用。结果酶切和测序证实目的基因被克隆入表达载体，Western Blotting证实目的基因成功表达，获得稳定表达Smad-7的细胞克隆；Smad-7过表达可明显缓解TGF-β1对HMC细胞的生长抑制、细胞周期G1阻滞作用，并可降低TGF-β1对HMC细胞的凋亡诱导作用。结论成功构建Smad-7真核表达载体并获得其稳定表达细胞克隆，过表达Smad-7可拮抗TGF-β1对HMC细胞的影响。     

发酵虫草菌粉Cs-4对UUO大鼠肾间质P-Smad2/3表达的影响

目的通过发酵虫草菌粉Cs-4干预UUO大鼠模型,动态观察TGF-β1、p-Smad2/3在梗阻侧肾组织中的表达。方法54只雄性SD大鼠随机分为假手术组、UUO模型组和Cs-4治疗组。于术后第7、14、21 d每组分别处死6只大鼠。HE、PAS、Masson染色观察肾间质纤维化指数,免疫组织化学染色法检测肾间质中COL-IV、TGF-β1和p-Smad2/3蛋白的表达,RT-PCR法检测肾组织TGF-β1mRNA的表达。结果Cs-4治疗组肾小管间质纤维化指数、肾间质COL-IV、TGF-β1和p-Smad2/3的蛋白表达以及肾组织TGF-β1的mRNA表达均较模型组明显降低。结论Cs-4能通过抑制小管间质中的细胞内TGF-β依赖性Smad信号通路延缓肾间质纤维化的进展。     

缬草提取物对肺纤维化大鼠转化生长因子-β1的影响

目的探讨缬草提取物对博莱霉素所致肺纤维化大鼠转化生长因子β1（TGF-β1）的影响。方法健康Wistar大鼠气管内一次性注入博莱霉素5mg／kg制造肺纤维化模型,取造模存活大鼠65只,随机分为缬草高剂量组（16只）、缬草低剂量组（16只）、秋水仙碱组（16只）及模型组（17只）4组。造模后第2天始分别灌胃给予缬草提取物100mg／kg、缬草提取物20mg／kg、秋水仙碱100μg／kg及生理盐水10ml／kg,1次／d次。模型组及用药组于第7天各处死大鼠6只,28d处死剩存大鼠。另取8只大鼠,气管内一次性注入生理盐水1．0mL／kg,灌胃给予生理盐水10ml／（kg·d）作为健康对照组,于第28天处死。大鼠处死后,取右下肺叶做HE染色和Masson染色观察肺组织结构的改变;免疫组织化学法检测肺组织中的TGF-β1表达改变。结果模型组鼠观察期内死亡3只（17．65％）,7d肺组织呈现重度肺泡炎改变,合并有TGF-β1表达显著升高,28d肺组织胶原纤维重度增生;缬草组及秋水仙碱组第7天时肺泡炎较模型组减轻,TGF-β1表达较模型组弱（P〈0．05）,第28d缬草组及秋水仙碱组肺纤维化病变较模型组减轻,TGF-β1表达较模型组弱。结论缬草提取物可以有效防治博莱霉素诱导的大鼠肺泡炎及肺纤维化,其机制可能是通过降低TGF-β1的表达来实现。     

粒细胞集落刺激因子动员治疗急性脑梗死及对患者HGF和VEGF与TGF-β1水平影响的研究

目的探讨粒细胞集落刺激因子（rhG-CSF）动员对脑梗死患者的疗效及其血浆肝细胞生长因子（HGF）、血管内皮生长因子（VEGF）及转化生长因子β1（TGF-β1）水平影响。方法脑梗死患者共80例,随机分组,均常规治疗外,治疗组予rhG-CSF 300μg每日皮下注射,共5 d,对照组不予rhG-CSF,治疗前及治疗15 d后进行神经功能评分。治疗组动员前后,对照组治疗第1天及第6天分别采集外周血3 ml,用ELISA方法检测血浆HGF、VEGF及TGF-β1水平。结果治疗15 d后,治疗组神经功能评分优于对照组,两者差异有统计学意义（P〈0.05）。动员后患者血浆HGF、VEGF及TGF-β1水平明显高于动员前,对照组血浆HGF、VEGF及TGF-β1水平无显著变化。结论rhG-CSF治疗脑梗死安全有效,动员后脑梗死患者血浆HGF、VEGF及TGF-β1水平显著增加。     

CTGF和TGF-β1在实验性矽肺组织中的表达及其意义

[目的]研究结缔组织生长因子（CTGF）和转化生长因子β1（TGF-β1）在二氧化硅所致矽肺大鼠肺组织中的表达。[方法]矽肺组大鼠20只气管灌注石英粉尘制作模型，对照组大鼠20只以灭菌生理盐水代替，45d后观察大鼠肺组织的病理改变，免疫组化方法观察肺组织中CTGF和TGF-β1的蛋白表达情况。[结果]CTGF和TGF-β1在矽肺组肺组织中的表达量均高于对照组大鼠，且差异有统计学意义（P〈0．05）；CTGF和TGF-β1表达量间无直线相关关系（P〉0．05）。[结论]CTGF和TGF-β1可能参与了矽肺的发生发展。     

洛沙坦对酒精性肾损伤大鼠肾脏转化生长因子β1表达的影响

目的 研究血管紧张素Ⅱ1型受体拮抗荆(AT1RA)洛沙坦对酒精性肾损伤大鼠肾脏转化生长因子-β1(TGF-β1)表达的影响.方法 雄性成年Wistar大鼠随机分3组:对照组以生理盐水20 ml/(kg·d)灌胃2次/d;酒精性肾损伤组以400 g/L酒精8g/(kg·d)灌胃2次/d;治疗组以等量酒精灌胃基础上以洛沙坦1 mg/(kg·d)灌胃1次/d.12周后,以苏木素-伊红染色(HE)和透射电镜观察各组肾脏病理变化,天狼星红(Sirius red)苦味酸染色观察胶原纤维,免疫组化法检测TGF-β1在肾脏中的表达.结果 与对照组相比,酒精性肾损伤大鼠肾小球系膜细胞及系膜基质轻度增殖,肾小管可见颗粒变性、空泡变性、肿胀,问质内炎性细胞浸润,肾小球、间质及血管周围胶原纤维沉积显著增加,TGF-β1在肾小球及血管周围肾小管上皮细胞内的表达明显增加(P<0.05);洛沙坦治疗组上述病变均减轻,特别是TGF-β1蛋白的表达显著下降(P<0.05).结论 酒精性肾损伤以小管颗粒变性、空泡变性、肿胀,间质内炎性细胞浸润为特征.这些改变与TGF-β1在肾小管问质内的表达增加有关.而洛沙坦可下调TGF-β1的表达,从而发挥其肾保护效应.     

阿斯匹林对大鼠糖尿病肾转化生长因子-β1表达的影响

目的研究阿斯匹林对糖尿病大鼠肾脏的保护作用的机制。方法用链脲佐菌素诱导糖尿病大鼠动物模型,给予阿斯匹林10 mg.kg-1.d-1治疗共6周。测定尿白蛋白排泄量、Ccr、肾组织光镜和电镜检查了解组织形态,肾组织免疫组化检查观察阿斯匹林对糖尿病大鼠肾脏皮质TGF-β1表达影响。结果治疗6周后,阿斯匹林治疗组糖尿病大鼠的Ccr下降,尿白蛋白排泄量无明显下降,光镜下和电镜下系膜区基质增生明显减轻,肾脏皮质肾小球系膜区TGF-β1免疫染色强度比未治疗明显减轻(P<0.05)。结论阿斯匹林对糖尿病大鼠肾脏有保护作用,其机制与抑制糖尿病大鼠肾小球系膜区TGF-β1蛋白过度表达有关。     

霉酚酸酯对2型糖尿病大鼠肾脏结构和功能的影响

目的观察霉酚酸酯对2型糖尿病大鼠肾脏的保护作用并探讨其机制。方法将清洁级Wistar雌性大鼠36只随机分为正常对照组、糖尿病组和霉酚酸酯治疗组。霉酚酸酯治疗组给予霉酚酸酯15 mg.kg-1.d-1灌胃治疗。13周后检测各组大鼠血糖,血脂,血胰岛素,尿白蛋白排泄率,内生肌酐清除率;HE及PAS染色观察肾脏病理改变;用免疫组化方法检测肾组织中结缔组织生长因子（CTGF）、基质金属蛋白酶-9（MMP-9）、基质金属蛋白酶抑制剂-1（TIMP-1）和单核细胞趋化蛋白-1（MCP-1）的表达。结果与正常对照组比较,糖尿病组大鼠血糖,血脂,24 h尿白蛋白排泄率,内生肌酐清除率均明显升高（P〈0.05）;其肾重、肾重/体重、肾小球面积、肾小球体积、细胞外基质相对面积亦明显升高（P〈0.05）;肾脏组织中CTGF、TIMP-1和MCP-1的表达增强（P〈0.05）,而MMP-9表达则下降。霉酚酸酯治疗组大鼠上述各项指标均较糖尿病组好转（P〈0.05）。结论霉酚酸酯对2型糖尿病大鼠肾脏有部分保护作用,其机制可能部分是通过下调2型糖尿病大鼠肾脏CTGF和MCP-1的表达,调节MMP-9和TIMP-1的平衡来实现的。     

阿魏酸钠对糖尿病大鼠肾脏转化生长因子-β1及Ⅳ型胶原表达的影响

目的探讨阿魏酸钠（SF）对糖尿病（DM）大鼠肾脏转化生长因子-β1（TGF-β1）和Ⅳ型胶原表达的影响。方法Wistar大鼠随机分为正常对照组、DM对照组、SF治疗组,制备链脲佐菌素（STZ）诱导的DM大鼠模型,SF治疗组灌胃给予SF110mg／（kg·d）,治疗8周。分别测定各组大鼠肾重／体重、肌酐清除率（Ccr）、24h尿蛋白定量,观察肾脏病理改变并用免疫组织化学方法检测肾脏TGF-β1和Ⅳ型胶原的表达。结果与正常对照组相比,DM组大鼠肾重／体重、Ccr及24h尿蛋白均显著升高（P〈0．05）;肾小球体积显著增大,系膜区增宽（PAS红染区扩大）,且TGF—β1和Ⅳ型胶原表达明显增高（P〈0．05）。SF治疗组上述指标的异常改变均有显著改善（P〈0．05）。结论SF对DM大鼠的肾脏损害具有一定的保护作用,有效的抑制DM大鼠肾脏TGF—β1和Ⅳ型胶原的高表达是其可能的机制。