涎腺腺样囊性癌组织中survivin、livin的表达变化及意义

目的观察survivin和livin在涎腺腺样囊性癌（SACC）组织中的表达变化,并探讨其意义。方法采用免疫组化SP法检测42例SACC及6例正常涎腺组织中的survivin和livin。结果 SACC组织中survivin、livin阳性表达率分别为69.0%（29/42）、59.5%（25/42）,正常涎腺组织均为阴性,两者相比,P均〈0.05;SACC中survivin的表达与淋巴结转移相关（P〈0.05）,livin的表达与临床病理分期、淋巴结转移相关（P均〈0.05）。结论 SACC组织中survivin和livin的表达上调,与SACC的预后有关。     

涎腺腺样囊性癌中Survivin与nm23表达的研究

目的探讨Survivin和nm23在涎腺腺样囊性癌（SACC）发生、发展及淋巴转移过程中的作用。方法采用免疫组化ABC法检测8例正常腮腺及38例SACC石蜡标本中Survivin和nm23的表达。结果 Survivin蛋白阳性染色和nm23阳性染色标准是细胞胞质中可见棕黄色颗粒或团块。Survivin在正常涎腺组织中表达阳性率为100.0%,在SACC其阳性率为66.7%,两组比较P〈0.05。nm23在正常涎腺组织中表达阳性率为100.0%,在SACC其阳性率为58.3%,两组比较P〈0.05。Survivin、nm23蛋白的表达与SACC病理类型、发病年龄、性别及肿瘤大小均不相关。Survivin阳性率与淋巴结转移呈正相关,nm23阳性率与淋巴结转移呈负相关。在涎腺SACC组织中Survivin与nm23蛋白两者间呈负相关。结论 Survivin蛋白和nm23蛋白在涎腺SACC的发生、发展及淋巴转移过程中起重要作用。     

COX-2及survivin在涎腺多形性腺瘤中表达的定量研究

目的　探讨环氧合酶- 2 (COX- 2 )及生存素(survivin)在良、恶性涎腺多形性腺瘤中的表达及其与肿瘤发生发展的关系。方法　采用流式细胞技术检测5 0例良性、17例恶性涎腺多形性腺瘤组织中COX- 2与survivin的表达,并与10例正常腮腺组织进行对比分析。结果　良、恶性涎腺多形性腺瘤及正常腮腺组织COX- 2的阳性表达率分别为76 %、10 0 %、0 ,其荧光指数(FI)分别为1.79±0 .12、3.0 1±0 .4 0、0 .82±0 .0 5。survivin阳性表达率分别为5 6 %、10 0 %、0 ,FI分别为1.0 6±0 .5 9、1.85±0 .16、0 .5 6±0 .0 8。各组间COX- 2与survivin表达量有明显差异(P均<0 .0 1)。在17例恶性涎腺多形性腺瘤中COX- 2与survivin的协同表达率为10 0 %。结论　COX- 2与survivin基因与涎腺多形性腺瘤的发生及恶变关系密切。     

涎腺肿瘤组织中HSP90α和C—mye表达及意义

目的探讨涎腺肿瘤中热休克蛋白90的α亚基（HSP90α）和癌基因C—myc在涎腺肿瘤发生发展中的作用及机制。方法采用免疫组化SP法检测17份恶性（恶性组）和41例良性涎腺肿瘤组织（良性组）中HSP90α、C-myc的表达。结果恶性组HSP90ct阳性率显著高于良性组（P均〈0．05）,且从腮腺、颌下腺到小涎腺的阳性强度有增加趋势（Fishergexact=0．008）。恶性组C—myc表达均较强,其阳性率显著高于良性组（P=0．028）。C-myc表达与HSP90et呈正相关（r=0．278,P均〈0．05）;恶性组HSP90α阳性者C—myc的阳性率显著高于良性组（P〈0．05）。结论HSP90α和C—myc可促进涎腺恶性肿瘤的发生、发展。HSP90α可能通过C—myc共同促进涎腺肿瘤的发生发展和恶性转化。     

COX-2在子宫腺肌病患者子宫内膜和肌组织中的表达及意义

目的观察环氧合酶-2（COX-2）在子宫腺肌病患者子宫内膜和肌组织中的表达，探讨其意义。方法以64例手术切除子宫患者为研究对象，其中子宫腺肌病34例为观察组；子宫肌瘤30例为对照组。采用免疫组织化学方法检测COX-2在两组子宫内膜和肌组织中的表达。结果观察组增殖期和分泌期在位内膜及异位内膜COX-2阳性率均高于对照组，异位内膜高于在位内膜，P均〈0．01；异位内膜病灶周围肌层COX-2阳性率显著高于正常子宫肌层（P〈0．05）；异位内膜增殖期和分泌期COX-2免疫组化评分均显著高于在位内膜，P〈0．01。结论COX-2高表达可能与子宫腺肌病的发生、发展有关。     

涎腺多形性腺瘤survivin蛋白的表达及意义

目的探讨survivin在涎腺多形性腺瘤发生发展中的作用。方法收集多形性腺瘤28例及恶性多形性腺瘤7例蜡块标本。免疫组化法测定survivin蛋白含量。结果survivin在正常涎腺组织中不表达,在28例多形性腺瘤中阳性表达8例（28.57%）,7例恶性多形性腺瘤中5例阳性（71.43%）。结论survivin在涎腺肿瘤有着不同程度的表达,survivin能够在一定程度上反映肿瘤的恶性程度及肿瘤的预后。     

塞来昔布对大鼠胰腺腺泡细胞炎症损伤的作用

背景：急性胰腺炎（AP）的发病始于胰腺腺泡细胞内胰酶的激活,造成腺泡细胞损伤。环氧合酶-2（COX-2）和核因子-κB（NF．KB）在AP的炎症反应中起重要作用。目的：观察雨蛙肽和选择性COX-2抑制剂塞来昔布对离体大鼠胰腺腺泡细胞COX-2和NF—κB表达的影响．探讨塞来昔布对腺泡细胞炎症损伤的作用。方法：分离大鼠胰腺腺泡细胞,分为对照组、雨蛙肽组（1×10^-7mol／L）和塞来昔布干预组（100μmol／L,15min后加入雨蛙肽）,分别培养1、3、6、12h。测定腺泡细胞活力、淀粉酶分泌率和乳酸脱氢酶（LDH）漏出率,逆转录聚合酶链反应（RT-PCR）和免疫细胞化学染色检测COX-2、NF—κBmRNA和蛋白表达。结果：与对照组相比,雨蛙肽组各时间点腺泡细胞活力均显著降低,淀粉酶分泌率和LDH漏出率显著增高,COX-2和NF—κBmRNA表达量显著增高,蛋白表达阳性率亦增加（P〈0．05）。塞来昔布干预组各时间点腺泡细胞活力、淀粉酶分泌率和LDH漏出率均较雨蛙肽组显著改善（心O．05）,COX-2mRNA和蛋白表达显著降低（P〈0．05）,NF—κBmRNA和蛋白表达与雨蛙肽组无明显差异。结论：塞来昔布可抑制大鼠胰腺腺泡细胞中雨蛙肽刺激的COX-2活性,从而减轻细胞炎症损伤。     

涎腺黏液表皮样癌组织中5-LOX、MVD的表达变化及意义

目的观察5-脂氧合酶（5-LOX）、微血管密度（MVD）在涎腺黏液表皮样癌（MEC）中的表达变化,并探讨其临床意义。方法采用免疫组化EliVision法检测40例涎腺MEC、20例多形性腺瘤、20例癌旁2 cm正常组织中的5-LOX、CD34（以此标记MVD）。结果涎腺MEC中5-LOX的阳性表达率为67.5%（27/40）、MVD为（24.825±9.685）条/HP,多形性腺瘤、癌旁正常组织分别为0（0/20）和（8.20±1.735）条/HP、5.0%（1/20）和（9.9±1.373）条/HP,前者与后两者的两个指标相比,P均〈0.05。5-LOX的表达与涎腺MEC的分化程度有关（P〈0.05）,MVD的表达与涎腺MEC的分化程度、淋巴结转移有关（P均〈0.01）。结论5-LOX、MVD在涎腺MEC组织中呈高表达,且与肿瘤分化程度、淋巴结转移有关,可以作为诊断涎腺MEC及判断其生物学行为的参考指标。     

涎腺肿瘤患者中p185蛋白和p16蛋白表达及临床意义

用免疫组化LSAB法检测维吾尔族患涎腺恶性肿瘤13例、涎腺多形性腺瘤11例及涎腺非肿瘤组织10例的p185蛋白及p16蛋白的表达及变化，探讨抑癌基因p16（表达产物为p16蛋白）、原癌基因C－erbB-2）表达产物为p185蛋白）在新疆维吾尔族涎腺肿瘤患中的异常表达与肿瘤病理生物学特征间关系及临床意义，为涎腺恶性肿瘤的有效防治提供科学实验依据，本研究得出：（1）免疫组化法检测p185及p16蛋白的表达，可对良、恶性病变从分子水平进行评估，并可作为早期诊断及临床治疗涎腺恶性肿瘤的分子生物学指标；（2）p185蛋白的过度表达可能与良性病变的恶性转化有关。     

胃癌组织中COX-2蛋白的表达变化及意义

目的观察胃癌组织中环氧合酶2（COX-2）蛋白的表达变化,并探讨其意义。方法采用免疫组化SABC法检测28例慢性浅表性胃炎、23例慢性萎缩性胃炎伴肠化生、19例不典型增生、53例胃癌患者胃黏膜病变组织中的COX-2蛋白。结果COX-2蛋白在慢性浅表性胃炎、慢性萎缩性胃炎伴肠化生、不典型增生及胃癌组织中的阳性率分别为17．86％、30．43％、42．11％、62．26％,胃癌与其他胃黏膜病变组织比较,P均〈0．05。COX-2蛋白表达与胃癌组织学分级、浸润深度及有无淋巴结转移均有关（P均〈0．05）。结论COX-2蛋白在胃癌组织中高表达,其过表达与胃癌的侵袭、转移有关。     

涎腺腺样囊性癌组织中HIF-1α、VEGF、MVD的表达变化及意义

目的 观察缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)、血管内皮生长因子(VEGF)及微血管密度(MVD)在涎腺腺样囊性癌(SACC)组织中的表达变化,并探讨其意义.方法 采用免疫组化SP法检测46例SACC及5例正常涎腺组织中的HIF-1α、VEGF及CD105,计算MVD.结果 SACC组织中HIF-1α阳性表达率为47.8%(22/46)、VEGF为65.2%(30/46)、MVD为(31.50±4.87)条/HP,正常涎腺组织均为阴性,两者相比,P均＜0.05;HIF-1α、VEGF的表达及MVD值与SACC临床病理分型、TNM分期有关(P均＜0.05),HIF-1α与VEGF的表达呈正相关(r=0.472,P＜0.01)、与MVD呈正相关(r=0.431,P＜0.01).结论 SACC组织中HIF-1α、VEGF、MVD表达上调,可作为判断SACC生物学行为及预后的指标.     

COX-2与P—gp在乳腺癌组织中的表达及其临床意义

目的探讨环氧化酶-2（COX-Z）与P糖蛋白（P—gp）在乳腺癌组织中的表达及临床意义。方法应用免疫组织化学染色法检测60例乳腺癌组织和10例正常乳腺组织中COX-2与P．gP蛋白的表达情况。结果60例乳腺癌组织中COX-2表达阳性率为56．7％（34／60）,P-gP表达阳性率为38．3％（23／60）;COX．2和P-gP均与淋巴结转移有关（P〈0．05）,乳腺癌组织中COX-2与P—gP表达呈正相关（r：0．413,P〈0．01）,10例正常乳腺组织中无COX-2与P-gP蛋白的表达。结论COX-2可能对多药耐药基因编码产物P-gp表达增高有影响,从而介导了乳腺癌多药耐药的产生。     

涎腺腺样囊性癌组织中ESM-1 mRNA及其蛋白表达的关系

目的探讨内皮细胞特异性分子-1（ESM-1）mRNA及其蛋白在涎腺腺样囊性癌组织中的表达及意义。方法采用地高辛标记eDNA探针原位杂交方法、免疫组织化学法,检测52例涎腺腺样囊性癌及11例癌旁正常涎腺组织中ESM-1 mRNA及其蛋白的表达。结果涎腺腺样囊性癌的ESM-1 mRNA及其蛋白高表达率显著高于癌旁正常涎腺组织（P〈0．01）,与患者性别、肿瘤组织学类型、有无淋巴结转移及侵犯神经无明显差异。涎腺腺样囊性癌组织和正常涎腺组织中ESM-1 mRNA和蛋白表达具有相关性。结论ESM-1分子与涎腺腺样囊性癌的发生可能有关。     

基质金属蛋白酶-2和环氧合酶-2在胃癌中的表达及意义

目的探讨环氧合酶-2（COX-2）和基质金属蛋白酶-2（MMP-2）在胃癌组织中的表达以及相互关系。方法收集外科胃癌手术患者30例，标本分别取自胃癌组织、癌旁3cm和6cm组织，同时取10例胃镜检查正常者的胃黏膜组织作为对照，用免疫组化法检测组织中COX-2和MMP-2蛋白的表达情况。结果30例胃癌组织中，26例COX-2表达呈阳性，而10例正常组织则无表达，两者间差异有统计学意义（P〉0．01）。30例胃癌组织中MMP-2的表达阳性率为83．33％（25／30），癌旁3cm组织为66．7％（20／30），癌旁6cm组织为3．3％（9／30），10例正常组织中仅2例有表达，癌旁6cm组织与正常组织比较差异无统计学意义（P〉0．05），胃癌和癌旁3cm组织与正常组织比较差异有统计学意义（P〈0．05）。在胃癌患者的癌旁3cm组织中，MMP-2、COX-2蛋白表达之间存在显著正相关（P〈O．01）。结论胃癌组织中有COX-2、MMP-2的高表达，且两者之间的表达强度具有等级相关性。COX-2蛋白可能通过诱导MMP-2蛋白的表达上调，增加胃癌细胞的侵袭力，从而成为其促进胃癌浸润、转移的途径之一。     

鼻咽癌组织中COX-2和VEGF-C的表达及意义

目的探讨鼻咽癌组织中环氧合酶（COX）-2及血管内皮生长因子（VEGF）-C的表达变化及意义。方法采用免疫组化SP法检测58例鼻咽癌组织和10例正常鼻咽黏膜组织中COX-2及VEGF—C的表达，分析其与淋巴结转移的关系。结果鼻咽癌组织中COX-2、VEGF-C的阳性表达率分别为65．5％（38／58）、77．5％（45／58），显著高于正常鼻咽黏膜组织的10％（1／10）、10％（1／10），P均〈0．05；COX-2、VEGF—C的表达与鼻咽癌的淋巴结转移及分化程度相关，P均〈0．05；鼻咽癌中COX-2、VEGF—C的表达呈正相关，r=0．491，P〈0．01．结论鼻咽痛中COX-2、VEGF—C表试均增高，二者共同促进鼻咽癌的淋巴结转移。     

胆管癌组织中COX-2、VEGF—C的表达变化及意义

目的观察胆管癌组织中COX-2、血管内皮生长因子（VEGF—C）的表达变化,并探讨其临床意义。方法采用免疫组化法检测60例胆管癌、12例非肿瘤胆管黏膜上皮组织中的COX-2、VEGF-C。结果胆管癌组织、非肿瘤胆管黏膜上皮组织中COX-2阳性表达率分别为78．3％（47／60）、33％（4／12）,VEGF．C阳性表达率分别为86．7％（52／60）、41．7％（5／12）,两者相比,P均〈0．01。VEGF—C的表达与胆管癌淋巴结转移有关（P〈0．05）,与胆管癌预后有关（P〈0．01）。胆管癌中COX-2与VEGF—C的表达呈正相关（r=0．295,P〈0．05）。结论COX-2、VEGF—C在胆管癌组织中的表达增强,检测COX-2、VEGF-C有助于胆管癌转移及预后的判断。     

宫颈上皮内瘤变及宫颈鳞癌组织中survivin、COX-2的表达变化及意义

目的探讨survivin和COX-2在宫颈上皮内瘤变（CIN）及宫颈鳞癌中的表达变化。方法采用免疫组化法检测52例宫颈鳞癌、30例CIN和15例正常宫颈组织中的survivin和COX-2。结果survivin在正常宫颈组织中表达均阴性,CIN中阳性表达率为43．33％、宫颈鳞癌为67．31％;COX-2在正常宫颈组织中的阳性表达率为6．67％、CIN为40．00％、宫颈鳞癌为65．38％;不同宫颈组织的smvivin、COX-2阳性表达率相比,P均〈0．05。Sur-vivin表达与宫颈鳞癌的临床分期、淋巴结转移、肌层浸润深度及组织分级有关,P均〈0．05;COX-2的表达与宫颈癌淋巴结转移、肌层浸润深度及组织分级有关,P均〈0．05。结论CIN及宫颈鳞癌组织中survivin、COX-2表达增强,其表达与宫颈鳞癌的分化程度及淋巴转移、肌层浸润深度有关。     

肿瘤组织中 GPC3、Hepatocyte、CD34检测对 AFP 阴性肝细胞癌的辅助诊断作用

目的评价肿瘤组织中磷脂酰肌醇蛋白聚糖3（GPC3）、Hepatocyte、CD,。蛋白检测对甲胎蛋白（AFP）阴性肝细胞癌（HCC）的辅助诊断作用。方法回顾性分析48例癌细胞AFP阴性的HCC组织及其癌旁组织中GPC3、Hepatocyte、CD。蛋白表达特点。结果48例HCC及其癌旁组织中GPC3蛋白阳性率分别为91．7％（44／48）、2．1％（1／48）,两者比较P〈0．01;Hepatocyte蛋白阳性率分别为95．8％（46／48）、100．0％（48／48）,两者比较P〉0．05;CD3。蛋白阳性率分别为100．0％（48／48）、4．2％（2／48）,两者比较P〈0．01。HCC组织中GPC3与Hepmo—cyte表达呈正相关（r=0．314,P〈0．05）。结论检测肿瘤组织中GPC3、Hepatocyte和CD。蛋白有助于AFP阴性原发性HCC的诊断。     

环氧合酶-2、核因子-κB在胃癌、癌前病变中的表达及尼美舒利逆转其表达的实验研究

目的探讨环氧合酶（COX）-2、核因子（NF）-κB在胃癌及异型增生中的表达，并研究尼美舒利对人胃癌SGC-7901细胞增殖及COX-2、NF-κB表达的影响。方法采用免疫组化Powervi-sionTM两步法对84例胃癌和54例胃异型增生组织中COX-2、NF-κB的表达进行检测；在体外实验中对人胃癌SGC-7901细胞采用细胞培养，MTT法检测不同浓度尼美舒利对人胃癌SGC-7901细胞增殖的抑制作用，免疫组化、Western blot方法检测药物对COX-2、NF-κB表达的影响。结果COX-2、NF-κB在胃癌中的阳性表达率分别为66．67％、59．52％，均高于异型增生（P〈0．05），COX-2表达与肿瘤的大小、淋巴转移呈正相关（P〈0．05），并与NF-κB的表达相关（P〈0．05），COX-2与肿瘤浸润深度正相关（P〈0．05）。体外实验中结果显示尼美舒利可以抑制人胃癌SGC-7901细胞生长并具有浓度、时间依赖性；与阴性对照组相比，药物作用48h后尼美舒利100、200 μmol／L组COX-2、NF-κB蛋白表达明显减弱并具有剂量依赖性（P〈0．05），COX-2、NF-κB之间正相关（P〈0．05）。结论COX-2、NF-κB与胃癌的发生转移相关，并且NF-κB蛋白作为上游调控因子调节COX-2的表达。尼美舒利可以抑制人胃癌SGC-7901细胞增殖，抑制COX-2、NF-κB的表达在其抑制肿瘤机制中可能具有一定作用。     

胃癌组织中核因子-kB和环氧合酶-2的表达及其临床意义

背景：有关核因子（NF）一KB和环氧合酶（COX）一2在肿瘤组织中表达的研究虽然较多．但其临床意义和相互关系尚无定论。目的：研究NF-kB和COX-2在胃癌组织中的表达及其关系。方法：采用免疫组化SP法检测142例胃癌组织中NF-kB和COX-2蛋白的表达，以相应的癌旁正常组织（30例）作对照。结果：NF-kB在胃癌组织中的阳性表达率为62．0％，显著高于对照组（P〈0．01）；NF-kB的表达与组织学类型、淋巴结转移和远处转移的临床指标呈显著相关（P〈0．05）。COX-2在胃癌组织中的阳性率为64．1％，在对照组中无表达，两者比较有显著性差异（P〈0．01），且在淋巴结转移组阳性率显著高于无转移组（P〈0．01）。胃癌组织中NF-kB和COX-2的表达呈显著正相关（r=0．380，P〈0．01）。结论：NF-kB和COX-2在胃癌的发生、发展中起重要作用，NF-kB可能促进了COX-2的表达。