前列地尔对大鼠移植肝缺血再灌注损伤的保护作用

目的探讨前列地尔对冷保存2、4h的移植肝的缺血再灌注损伤的保护作用。方法取96只健康雄性SD大鼠,配成48对,随机分成6组：1、2组为供肝冷缺血时间为2h的对照组和实验组,3、4、5、6组为供肝冷缺血时间为4h的对照组和实验组,供肝切取后保存在4℃乳酸钠林格液中,实验组手术结束后从尾静脉注射前列地尔2μg/kg,对照组手术结束后不用前列地尔,1、2、3、4组门静脉复流6h后,取肝脏组织,HE染色病理检查,免疫组化测移植肝的TNF-α的表达,TUNEL法检测两组移植肝细胞的凋亡。结果手术后6h,对照组的TNF-α免疫组化染色为阳性,实验组为阴性;实验组凋亡水平明显低于对照组（P〈0.05）。实验组生存时间明显长于对照组（P〈0.05）。结论前列地尔可以有效地保护移植肝,缓解长时间冷保存引起的缺血再灌注损伤,延长受体存活时间。     

缺血预处理对大鼠肝脏缺血再灌注损伤的保护作用

目的：探讨缺血预处理（ＩＰＣ）对肝脏缺血再灌注损伤的保护作用及其机理。方法：采用大鼠部分肝脏原位缺血再灌注损伤模型,随机分成：（１）下沉对照组,不作肝门阻断。（２）再灌注对照组;进行４５ｍｉｎ的肝门阻断及６０ｍｉｎ的再灌注;（３）预处理组：４５ｍｉｎ的肝门阻断前先进行５ｍｉｎ肝脏缺血及５ｍｉｎdisplay structure     

丹参对肝脏缺血再灌注损伤的保护作用

钳闭肝脏左中叶，造成肝脏缺血—再灌注损伤模型，观察丹参的保护效果。结果肝脏缺血再灌注时，肝组织内丙二醛（ＭＤＡ）和Ｃａ２＋含量增加，且缺血时间愈长，改变愈明显，肝脏损害愈严重，恢复愈慢。预先给予丹参能显著减轻上述改变。表明丹参抗氧化及防止细胞内Ｃａ２＋超负荷是其保护缺血再灌注肝脏的重要机制．     

参附注射液对大鼠移植肝脏缺血再灌注损伤的保护作用

目的:研究参附注射液(Shenfu injection,SF)对大鼠移植肝脏在缺血再灌注损伤中的保护作用及其具体机制.方法:选用体重200～230g的雄性SD大鼠48只,随机分为对照组和SF组,进行肝脏移植.分别于肝移植完成后2、4、6h测定大鼠的胆汁分泌量,血清丙氨酸转移酶(ALT)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平,肝脏组织中核因子(NF-κ B)的表达,以及肝脏组织的形态学观察(光镜、电镜).结果:在各个时间点,SF组的胆汁分泌量明显高于对照组(P<0.05),AIT、TNF-α含量明显低于对照组(P<0.05),肝脏组织中NF-κB的表达较对照组明显减弱(P<0.05).光镜和电镜下,SF组各时间点肝组织的损伤均较对照组明显减轻.结论:SF能明显减轻移植后肝脏结构和功能上的破坏,提高机体耐受缺血再灌注损伤的能力.     

缺血后处理对肝脏缺血再灌注损伤的保护作用

目的 :探讨缺血后处理对肝脏缺血再灌注损伤的保护作用。方法 :建立大鼠肝脏局部缺血再灌注模型 ,将 32只健康雄性Wistar大鼠随机分为假手术、缺血再灌注、腺苷处理及缺血后处理 4组 ,分别于缺血 6 0min恢复全面血液再灌前 ,先经门静脉缓慢推注外源性腺苷 ,或先给予反复短暂的预再灌、停灌作缺血后处理 ,观察血清肝酶、透明质酸 (HA)水平及肝组织中丙二醛 (MDA)、超氧化物歧化酶 (SOD)、一氧化氮 (NO)、内皮素 1(ET 1)的含量变化 ,并行肝组织病理学检查。结果 :与缺血再灌注组相比 ,缺血后处理组肝酶的漏出、血清HA水平及肝组织MDA、ET 1含量明显降低 (P <0 .0 1) ,而SOD、NO含量则显著升高 (P <0 .0 1) ,同时肝组织病理形态学损伤亦明显减轻 ,而腺苷处理组与缺血再灌注组相比无显著性差异 (P >0 .0 5 )。结论 :缺血后处理可通过抑制再灌注后氧自由基的过量生成 ,改善肝脏微循环 ,发挥保护效应。     

参附注射液对鼠肝脏缺血再灌注损伤的保护作用研究

目的：观察参附注射液对wiStar大鼠肝脏部分缺血再灌注损伤的保护作用。方法：以Wistar大鼠复制肝脏部分缺血再灌注损伤模型,动物随机分为参附注射液组、对照组（生理盐水注射）及假手术组。动物缺血90min再灌4h采集标本,检测门静脉血清TNF—α、IL-10及血浆ALT水平,肝叶组织常规固定切片HE染色,光镜下观察。结果：肝脏缺血90min再灌注4h后参附注射液组的鼠血清IL-10水平比对照组增高,而血清TNF—OL及ALT水平明显降低。结论：参附注射液可以通过提高IL-10、抑制TNF-α减轻肝脏缺血再灌注损伤。     

缺血预处理对肝脏缺血—再灌注损伤保护作用的研究进展

随着肝脏外科的发展 ,人们采用多种手术方式进行许多在过去曾被认为无法切除的肝脏肿瘤的治疗。在临床上肝移植术也越来越多地应用于多种肝脏疾病。但无论是肝脏损伤、肝脏手术还是肝移值 ,都会不同程度地引起缺血—再灌注 (ｉｓｃｈｅｍｉａｒｅｐｅｒｆｕｓｉｏｎ ,ＩＲ)损伤 ,甚至引起肝脏功能的衰竭而影响疗效。如何提高肝脏的自我保护能力 ,调动其内源性的保护机制 ,目前已成为肝脏外科发展的方向和热点。我国是肝脏肿瘤的高发国之一 ,探明这一保护机制具有非常重要的临床价值。本文就近年来国内、外所进行的缺血预处理对肝脏缺血—再…     

抑肽酶对大鼠肝脏缺血再灌注损伤的保护作用

目的:探讨抑肽酶对大鼠肝脏缺血再灌注损伤的保护作用。方法:将48只Wastar大鼠随机分成假手术组、缺血再灌入组和预防性抑肽酶组,检测不同时间血浆或肝组织中谷丙转氨酶(ALT)、丙二醛(MDA)和超氧化物歧化酶(SOD)含量变化及肝组织病理变化。结果:用抑肽酶处理组大鼠血清ALT及肝组织中MDA含量明显低于缺血再灌注(P<0.01)而肝组织中SOD含量则高于缺血再灌注组(P<0.01)肝细胞形态学异常改变较缺血再灌注组也明显减轻。结论:抑肽酶对大鼠肝脏缺血再灌注损伤起保护作用。     

地氟醚预处理对大鼠肝脏缺血再灌注损伤的保护作用

目的 探讨地氟醚预处理对大鼠肝脏缺血再灌注损伤的保护作用。方法 将Wistar大鼠制成肝脏缺血再灌注模型，随机分为假手术对照组(N)、肝脏缺血再灌注组(IR)和地氟醚预处理组(D)，观察肝脏缺血90min再灌注1、3、6、及24h后血清中谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氦酶(AST)和肝组织病理学改变。结果 肝脏缺血再灌注后血清ALT和AST含量均显著升高；缺血前吸入1MAC地氟醚30min后洗脱10min者，肝酶的漏出减少，肝组织病理学损害明显减轻。结论 地氟醚预处理对肝脏缺血再灌注损伤有一定的保护作用。     

肝脏缺血再灌注损伤的保护机制

肝脏外科手术中,常常行肝门阻断以控制和减少出血。当肝脏恢复血供后不可避免发生缺血再灌注损伤(Ｉｓｃｈｅｍｉａ/Ｒｅｐｅｒｆｕｓｉｏｎ,Ｉ/Ｒ)。近年来的研究已逐步探索出再灌注损伤的可能机制和相关的保护性措施。本文就肝脏缺血再灌注损伤的保护机制作一综述。1　肝脏再灌注损伤发生原理1.1　钙超载与肝细胞损伤细胞内自由钙浓度[Ｃａ2 ｉ]在调节许多细胞机能和激素的活性方面有重要作用。肝细胞依靠膜对Ｃａ2 的低通透性、膜钙泵主动转运、Ｎａ /Ｃａ2 交换系统[1]和Ｈ /Ｃａ2 交换系统[2],维持胞内外钙的动态平衡。在缺氧、毒素及…     

洛汀新与凯时联合治疗糖尿病肾病35例疗效观察

目的观察洛汀新、凯时治疗糖尿病肾病的临床疗效。方法治疗组35例在糖尿病饮食、胰岛素常规治疗的同时应用洛汀新10-20 mg/d,凯时10 mg静推,1次/d,2周为1疗程,可重复1-2个疗程,并与常规治疗对照。结果治疗组35例,显效26例,有效5例,无效4例,而对照组32例,显效10例,有效8例,无效14例。在减少蛋白尿方面与对照组进行比较,结果明显优于对照组（P〈0.05）。结论加用洛汀新、凯时治疗糖尿病肾病毒副作用少,并有很好的治疗效果。     

凯时和毫米波联合治疗糖尿病周围神经病变疗效观察

目的 探讨前列腺素E1脂微球载体制剂（Lipo PGE1,凯时）和毫米波联合治疗糖尿病周围神经病变的效果。方法 将98例糖尿病周围神经病变患者随机分3组,分别为常规治疗组（对照组）,凯时组（第1组）,凯时和毫米波联合治疗组（第2组）,观察治疗前后自觉症状,腱反射和神经传导速度。结果 第2组总有效率为91％显著高于对照组（P〈0．01）,第1组总有效率为69％,与对照组比较有显著差异（P〈0．05）。第2组神经传导速度治疗后较治疗前显著改善（P〈0．01）,而且显著优于第1组（P〈0．05）。结论 凯时联合毫米波治疗糖尿病周围神经病变较单独应用凯时有效。     

凯时与晴尔治疗糖尿病周围神经病变疗效比较

目的：观察并比较凯时、晴尔对糖尿病周围神经病变的治疗作用。方法：回顾性分析2006年5月～2009年7月我院确诊的2型糖尿病合并周围神经病变患者80例,随机分为凯时治疗组44例,晴尔治疗组36例。观察两组治疗前后症状改善情况,并用肌电图测量神经传导速度。结果：两组用药后自觉症状及神经传导速度均有所改善,凯时组明显优于晴尔组（P〈0.05）。结论：凯时与晴尔治疗糖尿病周围神经病变均有效,且凯时的治疗效果优于晴尔,可作为治疗糖尿病周围神经病变的理想的药物。     

rhEPO预处理对大鼠肝脏缺血再灌注损伤的作用

目的探讨人重组促红细胞生成素（rhEPO）预处理对大鼠肝脏缺血再灌注损伤中的保护作用及其预处理较为合适的剂量。方法Wistar大鼠36只，随机分为对照组A、实验组B和C，每组12只。A组只给予夹闭肝蒂，B组和C组分别于缺血前30min皮下注射rhEPO 5000U／kg和1000u／kg，在缺血45min及再灌注2h，取血清及肝组织行AST、ALT、TNF-α、IL-1β检测及HE染色、NF-1β的活化程度及计算肝细胞凋亡指数（AI）。结果与A组比较，B、C组肝细胞索排列较好，细胞坏死程度不明显。ASF、ALT和TNF-α、IL-1β及NF-κB活化程度、AI在A组和B、C组之间均有显著差异（P〈0．05），而在B、C组之间无统计学差异（P〉0．05）。结论rhEPO对缺血再灌注损伤的肝脏具有保护作用，且以低剂量（1000U／kg）较为合适。     

胃饲乙醇预处理对缺血再灌注大鼠肝脏HSP70表达和缺血再灌注损伤的影响

目的 观察喂饲乙醇预处理对缺血再灌注大鼠肝脏HSP70表达和缺血再灌注损伤的影响.方法 制备缺血再灌注模型大鼠60只随机分为实验组（胃饲乙醇）、实验对照组（胃饲生理盐水）、正常组各60只,对比相关指标.结果 实验组、实验对照组各时间段HSP70、ALT高于正常组,实验组与实验对照组ALT波动变化、HSP70呈不断上升,实验组指标优于实验对照组.结论 胃饲乙醇预处理应用于肝缺血再灌注大鼠,可有效抑制肝损伤.     

前列腺素E1联合缺血预处理对肾部分切除术肾缺血再灌注损伤的机制研究

目的：研究前列腺素E1（PGE1）联合缺血预处理对肾部分切除术肾缺血再灌注损伤的防治效应及其分子机制,为临床防治肾部分切除术肾缺血再灌注损伤提供实验依据。方法：构建肾部分切除术肾缺血再灌注损伤模型,随机分为假手术组、缺血再灌注组、缺血预处理组、PGE1组及PGE1联合缺血预处理组。病理检测肾小管损伤程度;酶联免疫吸附法（ELISA）检测血清细胞间黏附分子-1（intercellular cell adhesion molecule-1,ICAM-1）、肾损伤分子1 (kidney injury molecule-1,Kim-1)和血栓调节蛋白（thrombomodulin,TM) 水平;实时荧光定量PCR检测肾组织Kim-1和TM mRNA表达水平。结果：与缺血再灌注模型组比较,前列腺素E1联合预处理对肾部分切除术肾缺血再灌注肾小管损伤最低;与PGE1组或缺血预处理组比较,前列腺素E1联合缺血预处理Cr水平和Kim-1水平最低,然而差异无统计学意义（P>0.05）。与ELISA结果一致,与PGE1组或缺血预处理组比较,前列腺素E1联合缺血预处理组Kim-1的表达水平最低,但差异无统计学意义（P>0.05）。结论：PGE1联合缺血预处理在改善肾缺血再灌注损伤中具有一定协同增效作用,其机制可能部分与下调Kim-1表达相关。     

一氧化氮对肢体缺血预处理大鼠肢体缺血再灌注后肝损伤的保护作用

目的探讨一氧化氮(NO)在肢体缺血预处理(IPC)减轻大鼠肢体缺血再灌注后肝损伤中的作用。方法32只雄性Wistar大鼠随机分为对照组、肢体缺血再灌注组(LIR组)、肢体缺血预处理组(IPC组)和一氧化氮合成酶抑制剂L-NAME组(L-NAME组),每组8只。对照组不阻断双后肢血流;LIR组以橡皮带阻断双后肢血流4 h后恢复血流灌注4 h;IPC组预先阻断双后肢血流5 min后恢复血流灌注5 min,反复4次后操作同LIR组;L-NAME组操作同IPC组,于松带前15 min静脉滴注L-NAME。分别测定各组大鼠血浆NO、内皮素-1(ET-1)、丙二醛(MDA)、谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)及肝组织NO、ET-1、MDA、髓过氧化物酶(MPO)含量和DNA双链百分率。结果与对照组比较,LIR组血浆NO、ET-1、MDA、ALT、AST含量和肝组织NO、ET-1、MDA、MPO含量均升高(P<0.05),DNA双链百分率下降(P<0.05);与IPC组比较,LIR组和L-NAME组血浆ET-1、MDA、ALT、AST含量和肝组织ET-1、MDA和MPO含量均升高(P<0.05),血浆及肝组织NO含量和DNA双链百分率下降(P<0.05);L-NAME组与LIR组比较各指标差异无统计学意义(P>0.05)。结论 NO参与了肢体IPC对大鼠LIR后肝脏的保护效应,可能与NO抑制了ET-1的缩血管作用有关,也可能与减少白细胞过度聚集活化和减弱脂质过氧化有关。     

缺血预处理对缺血再灌注的大鼠肝脏中肿瘤坏死因子—α、细胞间黏附分子—1 mRNA表达的影响

目的 通过观察缺血预处理对缺血再灌注大鼠肝脏中的一些生化指标的变化,以及肿瘤坏死因子－α和细胞间粘附分子－1 mRNA表达的变化,研究缺血预处理对缺血再灌注损伤的干预方式及干预程度。方法 利用大鼠肝脏缺血再灌注损伤模型,比较缺血预处理组与缺血再灌注组以及各预处理组间在血清天冬氨酸转氨酶、丙氨酸转氨酶、乳酸脱氢酶,肝组织中丙二醛、过氧化物歧化酶等生化指标的含量变化,并观察了组织中中性粒细胞（PMNs)浸润量,研究了TNF－α及ICAM－1 mRNA表达的变化。结果 各预处理组酶的漏出和脂质过氧化物的形成减少,抗氧自由基能力增强,组织中PMNs浸润量降低。TNF－α和ICAM－1mRNA表达减少。结论 缺血预处理对肝脏缺血再灌注损伤有显著的保护作用。一次缺血10min再灌注10min的预处理保护效果最佳。缺血预处理的干预机制可能是通过下调TNF－α和ICAM－1 mRNA表达,减轻PMNs在病变部位聚集及其所产生的病理损伤作用而实现的。     

缺血预处理对肝脏缺血再灌注所致急性肺损伤的保护作用

目的:观察全肝缺血再灌注后所致急性肺损伤的发病机制及缺血顸处理的保护作用.方法:通过脾静脉-股静脉转流建立大鼠全肝缺血再灌注模型.18只大鼠随机分3组,全肝缺血40 min再灌注3 h组(IR组);缺血预处理组(IP组),阻断肝脏血流5 min再灌注5 min后,再行全肝缺血40 mjn再灌注3 b;对照组(C组)仅行麻醉及假手术.3 h后检测各组肺泡灌洗液中总蛋白的含量、肺组织含水量以及髓过氧化物酶(MPO)含量和组织及血中丙二醛(MDA)含量.结果:与C组比较,IR组肺泡灌洗液总蛋白含量和肺组织含水量明显升高,而IP组增高不明显.IR组肺组织MPO和MDA及血清中MDA含量明显高于对照组,而预处理可以减少MPO和MDA的升高.结论:肝脏缺血再灌注通过中性粒细胞浸润和氧化应激反应导致急性肺损伤.缺血预处理可以减少粒细胞的浸润,增加抗氧化的能力,减轻肺损伤.     

肝缺血/再灌注损伤与高胆红素血症关系的研究

目的：探讨大鼠肝缺血/再灌注（I/R）损伤致高胆红素血症发生的可能机制。方法：健康Wistar大鼠48只随机分为对照组、缺血30min组（I组）、缺血30min即刻再灌注组（I/R组）及I/R1、2、4h组共6组,每组8只,测定各组肝组织肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白介素-6（IL-6）的含量及髓过氧化物酶（MPO）、黄嘌呤氧化酶（XO）、丙二醛（MDA）的活性和血清总胆红素（TB）、结合胆红素（CB）、非结合胆红素（UCB）、总胆汁酸（TBA）的含量,并对各组各项指标进行比较。结果：肝组织TNF-α、IL-6含量及MPO、XO、MDA的活性和血清TB、CB、UCB、TBA的含量随着I/R时间的延长而有逐渐升高和增强的趋势。与对照组、I组相比,I/R及I/R1、2、4h组各指标均明显升高和增强,差异有统计学意义（P〈0.05）;I/R1、2、4h组亦明显高于I/R组（P〈0.05）。经相关性分析,TNF-α与IL-6、MPO、XO、MDA,MDA与TB、CB、UCB、TBA呈正相关。结论：肝I/R损伤可引起肝细胞XO活化,中性粒细胞浸润,释放的氧自由基及产生的TNF-α和IL-6可能参与了肝细胞损伤的发生机制,并导致高胆红素血症的发生。