IL-5与支气管哮喘关系的研究

目前在哮喘发病机制研究中 ,最活跃的领域为相关细胞因子的调控作用 ,已发现多种细胞因子参与哮喘炎症调控 ,多种促炎症细胞因子 ,如IL 5 ,参与效应细胞的分化、趋化、黏附、迁移与功能激活[1 ] 。大量的研究表明 ,IL 5是嗜酸细胞炎症的关键调控因子[2 ] 。1　IL 5结构和作用IL     

IL-10,IL-12与支气管哮喘

支气管哮喘是一种由多种细胞、细胞因子和炎性介质引起的以呼吸道高反应性为特征的变态反应性炎症性疾病。细胞因子是由免疫细胞或非免疫细胞活化后合成并分泌的具有调节和介导免疫反应、炎症反应的一组小分子多肽和糖蛋白，在哮喘的炎症形成中起重要的作用。按其对炎症形成的影响可分为促炎作用因子和抑炎作用因子，在人体免疫系统中，促炎因子和抑炎因子处于一种动态的平衡之中。     

NLRP3炎性小体在炎症疾病中的研究进展

炎症是清除体内危险刺激的一种防御反应,炎性小体通过促炎细胞因子的裂解并使其成熟来调节炎症。NLRP3炎性小体能活化胱天蛋白酶(caspase)1,并引起白细胞介素(IL)1β、IL-18和IL-33等促炎细胞因子的分泌,参与机体抵抗病原体免疫应答。各种内源或外源的刺激可通过不同的信号通路激活NLRP3炎性小体来活化caspase-1。该文介绍了NLRP3炎性小体的结构、激活途径及其对非感染性炎症疾病的研究进展。     

IL-9和IL-5在支气管哮喘中的表达及意义

目的 研究白细胞介素-9(IL-9)和白细胞介素-5(IL-5)在支气管哮喘气道炎症中的作用.方法 收集支气管哮喘患者痰液40例,正常对照组20例.用夹心酶联免疫吸附法测定诱导痰上清液IL-9、IL-5及IL-8浓度.结果 哮喘发作期组IL-9、嗜酸性粒细胞(EOS)、IL-5明显高于哮喘缓解期组(P<0.01);哮喘发作期组和缓解期组的IL-9、IL-5、EOS明显高于正常对照组(P<0.01).哮喘发作期组IL-9浓度分别与EOS和IL-5浓度呈正相关(r=0.39,P=0.025;r=0.542,P=0.001),哮喘发作期组IL-8浓度与中性粒细胞百分比呈正相关(r=0.881,P<0.001);在哮喘发作期的中、重度患者中,IL-9与IIL-8水平呈正相关(r=0.528,P=0.002).结论 IL-9与哮喘气道内的EOS、IL-5密切相关,在哮喘发作期尤为明显,表明IL-9和IL-5参与哮喘患者气道炎症过程.     

NLRP3炎症小体及其在支气管哮喘中的研究进展

炎症小体是一种多蛋白复合物,其组装是由胞浆内模式识别受体(PRRs)参与的,主要介导宿主对微生物感染和细胞损伤的免疫反应.炎症小体可以识别宿主来源的危险信号分子(DAMP)、病原相关分子模式(PAMP),通过凋亡相关斑点样蛋白(ASC)招募半胱氨酸蛋白酶1(Caspase-1),促进下游炎症因子白介素18(IL-18)...     

支气管哮喘患者血清IL-17,TGF-β1水平与气流受限的关系

支气管哮喘是一种气道慢性炎症,有多种炎症细胞,炎性介质和细胞因子参与其炎症过程,彼此之间形成网络.其中IL-17作为一种炎前因子,在哮喘气道炎症中发挥重要作用[1],可诱导中性粒细胞趋化及调控因子的释放.     

NLRP3炎症小体在COPD炎症反应中的作用及中医药治疗干预

慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)是以持续气流受限为特征的可以预防和治疗的疾病,其气流受限多呈进行性发展,通常与气道或肺组织对有害颗粒或气体的慢性炎症反应增强有关。炎症反应伴随整个慢阻肺病程,而炎症小体是一种多蛋白质复合物,可激活多种炎症因子,对组织炎症有重大影响。NLRP3炎症小体与哮喘及COPD等慢性气道炎症性疾病密切相关,抑制NLRP3的激活可减轻气道炎症。中医药对治疗慢阻肺效果显著,机制可能与调控NLRP3炎症小体及其相关炎症因子有关。本文将从炎症小体的结构组成和相关炎症细胞因子的作用机制,NLRP3 炎症小体及下游炎症因子与COPD的关系,NLRP3潜在的抑制剂对COPD气道炎症的影响,中医药通对NLRP3炎症小体及IL- 1β、IL- 18作用治疗COPD等方面进行综述。     

NLRP3炎症小体在嗜中性粒细胞哮喘中的作用

嗜中性粒细胞哮喘是一种多种细胞及细胞组分参与的慢性气道炎症性疾病,属于类固醇抵抗型哮喘,临床治疗难度较大。目前已证实核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3(NLRP3)炎症小体通过细胞因子及各类蛋白酶对嗜中性粒细胞哮喘的免疫应答起关键调节作用,可作为该类型哮喘患者的分子治疗靶点。分析NLRP3炎症小体作用机制及其与嗜中性粒细胞哮喘的关联性,可更好认识嗜中性粒细胞哮喘的病因和发病机制,有利于嗜中性粒细胞哮喘的诊断及治疗。     

白细胞介素27与多种疾病关系的研究进展

IL-27由p28亚基和EB病毒诱导基因3(EBI3)亚基组成,其受体由WSX-1和gp130组成,具有促进炎症和抑制炎症双重性质。研究已表明,IL-27可通过调节Th1、Th2细胞及相关细胞因子参与感染性疾病;也可通过调节Th17、Th1、Th2细胞及其相关细胞因子参与自身免疫性疾病;还可通过调节细胞毒性T细胞和抗血管生成作用参与机体抗肿瘤作用。     

急性脑梗死患者血浆中AIM2、IL-1β和IL-18的表达及意义

目的:炎症反应尤其是炎症小体及炎症细胞因子的过度表达,是影响急性脑梗死发生、发展的重要原因之一,包括脑梗死的起始、梗死后损伤的进展和恢复.本研究主要探讨黑色素瘤缺乏因子2(absent in melanoma 2,AIM2)、白细胞介素-1β(interleukin-1β,IL-1β)和白细胞介素-18(interle...     

检测血清白细胞介素4、白细胞介素16和内皮素1在哮喘患者中的意义

支气管哮喘（简称哮喘）是以气道高反应性和慢性气道炎症为特征的变态反应性疾病，有多种炎症细胞和细胞因子参与。变态反应中T细胞活性是哮喘炎症特征的关键。T细胞及其分泌产物（细胞因子）导致了气道炎症的持续存在，导致了黏膜下水肿、气道阻力增加和引起气道高反应性。IL-4、IL-16以及内皮素1（ET-1）作为哮喘重要的炎症介质和损伤因子，在哮喘的发病过程中具有重要意义。本文通过检测哮喘患者不同时期外周血IL-4、IL-16和ET-1含量以及肺通气功能，     

IL-17、IL-5、IL-4、 IL-33等细胞因子在哮喘发病机制中的作用

目的 探讨白细胞介素-17(IL-17)、白细胞介素-33(IL-33)、白细胞介素-4(IL-4)、白细胞介素-5(IL-5)等细胞因子在哮喘发病机制中的作用.方法 选择浙江省乐清市人民医院2011年2月～2014年8月收治的82例哮喘患者作为研究对象,根据患者的临床表现分为急性发作组(45例)、缓解期组(37例),并选取同期健康人群40例作为对照组,比较三组患者相关指标的差异及其相关性.结果 缓解期组呼气流量峰值(PEF)、第1秒用力呼气量(FEV1)、第1秒用力呼气量/用力肺活量(FEV1/FVC)、哮喘控制测试评分(ACT)均显著高于急性发作组(P＜0.01).急性发作组IL-17、IL-5、IL-4、IL-6、IL-8、IFN-γ、IgE值均显著高于缓解期组、对照组,IL-2显著低于缓解期组、对照组(P＜ 0.05);缓解期组IL-17、IL-5、IL-4、IL-8、IFN-γ、IgE值显著高于对照组,IL-2显著低于对照组(P＜0.05).三组CD3+、CD4+、CD4+/CD8+测定值比较差异有高度统计学意义(P＜0.01),急性发作组CD3+、CD4+、CD4+/CD8+值显著高于缓解期组、对照组(P＜0.05);缓解期组患者的CD3+、CD4+、CD4+/CD8+值显著高于对照组(P＜0.05).结论 哮喘患者的T细胞亚群、细胞因子与健康人群存在显著差异,急性发作期患者与缓解期患者的T细胞亚群、细胞因子、肺功能指标差异显著,提示免疫功能紊乱、炎症介质分泌增加与哮喘发作关系密切.     

白细胞介素-9在哮喘诱导痰中的表达及意义

目的探讨白细胞介素-9（IL-9）在支气管哮喘气道炎症中的作用。方法收集支气管哮喘患者31例，正常对照组15例。用夹心酶联免疫吸附法测定诱导痰上清液IL-9、IL-5及IL-8浓度；用CAP系统通过酶联免疫荧光法测定嗜酸细胞阳离子蛋白（ECP）的浓度。结果哮喘发作期组IL-9、嗜酸粒细胞（EOS）、IL-5和ECP水平明显高于哮喘缓解期组（P均〈0．01）；哮喘发作期组和缓解期组的IL-9、IL-5、ECP及EOS明显高于正常对照组（P均〈0．01）。哮喘发作期组IL-9浓度分别与EOS和IL-5浓度呈正相关（r=0．39，P=0．025；r=0．542，P=0．001），哮喘发作期组IL-8浓度与中性粒细胞百分比呈正相关（r=0．881，P〈0．001）；在哮喘发作期的中、重度患者中，IL-9与IL-8水平呈正相关（r=0．528，P=0．002）。结论IL-9与哮喘气道内的EOS、IL-5及ECP水平密切相关，在哮喘发作期尤为明显，表明IL-9参与哮喘患者气道炎症过程。     

NLRP3炎症小体及其在消化系统疾病中的作用

Nod样受体蛋白3(NLRP3)炎性小体是固有免疫系统的重要组成部分,其通过与下游的效应蛋白组装形成炎性小体而发挥作用,白细胞介素-1β(IL-1β)是其发挥作用的主要细胞因子。NLRP3炎性小体能被多种病原微生物以及内源性分子激活,从而使得组织中IL-1β的表达上调,其介导的炎性反应在消化系统疾病的发生发展中发挥着一定的作用。文章就NLRP3炎症小体的活化机制及其与消化系统疾病的关系作一综述。     

IL-6,IL-10在实验性肺部炎症中的研究进展

炎症是具有血管系统的生活机体对损伤因子所发生的复杂的防御反应,病理上表现为不同程度的中性粒细胞及单核细胞、淋巴细胞浸润.肺炎时,致炎因子激活中性粒细胞和单核细胞后可释放一系列细胞因子如TNF-α、IL-6、IL-8等,促进炎症反应和组织损伤;同时机体可释放具有抗炎和免疫调节作用的细胞因子如IL-10等.促炎因子和抗炎因子水平的动态变化在参与调控炎症反应系统与抗炎反应系统中发挥重要作用,而IL-6与IL-10是研究较多的促炎因子与抑炎因子之一,就两者与肺部感染性疾病的研究进展进行综述.     

白细胞介素—10与哮喘炎症发生的研究进展

气道慢性炎症是变应性哮喘的基本特征,也是气道高反应性发生的病理基础。辅助性T淋巴细胞（Th细胞）之Th1细胞因子释放减少,Th2细胞因子上调表达导致体液免疫应答过强,是诱发慢性气道炎症的关键因素,白细胞介素－10具有抑制多种细胞（Th1,Th2,单核巨噬细胞）合成释放促炎性细胞因子的功能,并且参与气道高反应性的形成,其产生也受到炎性介质组胺等细胞因子外因素的调节。     

支气管哮喘患者外周血白细胞介素4及10水平测定

气管哮喘是一种呼吸系统的常见疾病,随着对哮喘发病机制的深入研究,哮喘的治疗已取得很大进展.目前认为,哮喘的主要免疫学改变是辅助性T淋巴细胞亚群(Th亚群)中Th1/Th2细胞比例和功能的失衡[1],Th2细胞占优势.Th1细胞主要分泌IL-2和IFN-γ,Th2细胞主要分泌IL-4、IL-5和IL-10等.IL-10被认为是一种炎症抑制因子,可以抑制多种前炎症性细胞因子的产生[2].IL-10与支气管哮喘的关系已引起人们的重视.笔者通过检测哮喘急性发作期患者血清中IL-10、IL-4水平进行相关性分析,旨在探讨IL-10在哮喘发病中的作用. 　　……     

白细胞介素5、GATA结合蛋白3与支气管哮喘

支气管哮喘是一种呼吸道慢性炎症性疾患,发病与Th1/Th2型细胞因子比例失衡密切相关。白细胞介素5(IL-5)是哮喘炎症中关键的Th2型细胞因子,GATA结合蛋白3(GATA-3)是能调控Th2细胞因子合成的Th2特异性转录因子。IL-5的表达与GATA-3的表达变化密切相关,且IL-5、GATA-3可调节哮喘中多种炎症基因的表达,为哮喘治疗提供了新的治疗靶点。现就IL-5、GATA-3的生物学功能及其与哮喘的关系、在哮喘治疗等方面近年的进展进行综述。     

NLRP3炎症小体调节创伤后炎症反应的作用

创伤在造成机体原发损伤的同时,诱发炎症反应,对机体产生继发性损伤.炎症小体通过影响促炎细胞因子的裂解及其成熟、释放来调节炎症反应.NLRP3炎症小体能活化半胱氨酸天冬氨酸酶-1(Caspase-1),并引起白细胞介素(IL-1β、IL-18)等促炎细胞因子的分泌,参与机体抵抗病原体的免疫应答.本文就NLRP3炎症小体在创伤诱发的炎症反应中的作用的研究进展做一综述.     

白细胞介素4和干扰素γ及转化生长因子β_1在支气管哮喘发病机制中的研究进展

支气管哮喘是由多种细胞和细胞因子参与的肺部慢性炎症性疾病,其发病机制尚未完全清楚。现在认为Th1/Th2比例和功能失衡是支气管哮喘的主要免疫学发病机制之一,其中白细胞介素4和干扰素γ在支气管哮喘的发病过程中起着重要作用,并与哮喘的严重程度相关。呼吸道重构是支气管哮喘的重要病理特征之一,是呼吸道炎症反复损伤和修复的结果,转化生长因子β1通过多种途径参与支气管哮喘呼吸道炎症和呼吸道重构。