电针天枢等腹部腧穴对单纯性肥胖大鼠血脂及血清脂联素的影响

目的:观察电针天枢等腹部腧穴对单纯性肥胖大鼠降脂效应的影响。方法:健康清洁级SD大鼠100只随机抽出10只作为正常组,普通饲料喂养,余90只用自制高脂饲料喂养,8 w后选造模成功的30只随机分为模型组、电针1组(天枢、中脘、关元、大横穴)、电针2组(后三里、三阴交、中脘、关元穴)。治疗20 d后,观察大鼠体质量、肾周脂肪质量、附睾周脂肪质量、血脂、脂联素含量、肾周脂肪细胞直径的变化。结果:电针治疗后大鼠体质量、肾周脂肪和附睾周脂肪质量、TG、CHO、LDL-C含量,肾周脂肪细胞直径均降低,HDL-C、脂联素含量升高,与模型组比较差异有统计学意义(P0.01)。上述指标电针1组与电针2组比较,差异无统计学意义。结论:针刺天枢等腹部腧穴对单纯性肥胖大鼠有一定降脂效应。     

电针腧穴“胃病方”对胃黏膜损伤大鼠热休克蛋白70的影响

目的:探讨电针腧穴"胃病方"抗胃黏膜氧化损伤的作用机制。方法:将健康SD雄性大鼠24只随机分为正常组、模型组和治疗组,每组8只。采用阿司匹林灌胃制备胃黏膜损伤模型。正常组和模型组只抓取,不做其他处理;治疗组取"内关""、中脘"和"足三里",电针20 min,每天1次,连续3 d。治疗结束后,按GUTH法计算胃黏膜损伤指数(UI),取大鼠胃黏膜组织,HE染色,光学显微镜观察,免疫组织化学法检测胃黏膜组织中热休克蛋白70(HSP70)的表达。结果:与正常组比较,模型组UI升高(P<0.05);与模型组比较,治疗组UI降低、HSP70表达上调(P<0.01),炎细胞浸润减少(P<0.05)。结论:电针腧穴"胃病方"保护黏膜、减轻炎症反应,其机制可能与诱导HSP70表达上调有关。     

电针对食源性肥胖大鼠下丘脑自噬相关蛋白7表达的影响

【目的】探讨电针对食源性肥胖大鼠下丘脑自噬相关蛋白7(Autophagy-related protein 7,Atg7)表达的影响。【方法】将40只雄性SD大鼠随机分为正常对照组8只和饮食诱导肥胖(Diet-induced obesity,DIO)造模组32只,造模组给予高脂饲料饲养14周制备DIO大鼠肥胖模型,取造模成功的16只大鼠随机分为肥胖模型组和针刺干预组,每组各8只。针刺干预组选取中脘、足三里、天枢、三阴交穴进行治疗,每天1次,每周连续针刺5 d,共针刺干预4周。观察各组大鼠体质量的变化,Western blot法检测大鼠下丘脑Atg7蛋白质的表达。【结果】高脂喂养14周后肥胖模型组和针刺干预组大鼠体质量均明显高于正常对照组,差异有统计学意义(P 0.05)。电针干预4周后,针刺干预组大鼠体质量显著低于肥胖模型组(P 0.05)。肥胖模型组大鼠下丘脑Atg7蛋白质含量明显低于正常对照组(P 0.05),电针干预组大鼠下丘脑Atg7蛋白质含量高于肥胖模型组(P 0.05)。【结论】电针干预可减轻肥胖大鼠体质量,可能与调控下丘脑自噬水平变化有关。     

电针对代谢综合征大鼠下丘脑nNOS、NPY表达的影响

目的:观察电针对代谢综合征大鼠下丘脑神经元型一氧化氮合酶(nNOS)、神经肽Y(NPY)表达的影响。方法:将24只SD大鼠随机分为正常组、模型组和电针组。采用高脂、高糖饲料喂养,制备代谢综合征模型大鼠。电针组取足三里和中脘穴给予电针刺激,频率2 Hz,持续30 min,每天1次,连续14 d。观察大鼠血糖、甘油三酯和胆固醇的变化,免疫组织化学方法检测下丘脑nNOS、NPY的表达。结果:与正常组比较,模型组大鼠血糖、甘油三酯和胆固醇增高(P<0.05),与模型组比较,电针组大鼠血糖、甘油三酯和胆固醇降低(P<0.05);与正常组比较,模型组大鼠下丘脑室旁核nNOS、弓状核NPY免疫阳性细胞数均增加(P<0.05),平均灰度值降低(P<0.05);与模型组比较,电针组大鼠下丘脑室旁核nNOS、弓状核NPY免疫阳性细胞数均减少(P<0.05),平均灰度值增高(P<0.05)。结论:电针对代谢综合征大鼠有治疗作用,可能与其下调下丘脑室旁核nNOS、弓状核NPY的过表达有关。     

电针与饮食调整对营养性肥胖大鼠胰岛素抵抗的影响

目的:研究电针与饮食调整对营养性肥胖大鼠胰岛素抵抗(insulin resistance,IR)的影响,阐明针剌、饮食调整在减肥中的作用。方法:采用高脂饮食建立营养性肥胖大鼠模型。造模成功的肥胖大鼠再随机分为高脂饮食组、普食组、高脂饮食加电针组、普食加电针组,另设正常对照组,各组分别处理15d。实验结束后检测大鼠肥胖指标、血脂水平,血清肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factorα,TNF-α)及血清空腹胰岛素(fasting insulin,FINS)水平。结果:与高脂饮食组比较,高脂饮食加电针组和普食加电针组大鼠摄食量、体质量以及内脏脂肪质量均明显减少(P<0.05);普食加电针组血清总胆固醇(total cholesterol,TC)、游离脂肪酸(free fatty acid,FFA)含量及IR指数均显著降低(P<0.01),TNF-α和FINS水平亦显著降低(P<0.05)。结论:电针结合饮食调整能降低肥胖大鼠异常升高的血清TNF-α、FINS,改善胰岛素抵抗状态。     

电针胃俞募穴对单纯性肥胖大鼠下丘脑和血清神经肽Y的影响

目的观察电针胃俞募穴对单纯性肥胖大鼠脂代谢及神经肽Y(neuropeptide Y,NPY)水平的影响。方法选用清洁级SD雄性大鼠80只,随机选10只为空白组,采取普通饲料喂养,其余大鼠采用高脂饲料饲养。6周后,筛选40只单纯性肥胖大鼠,将其随机分为模型组、中脘组(电针中脘)、胃俞组(电针胃俞)、胃俞募穴组(电针中脘配胃俞),持续电针3周。计算Lee指数,采用全自动生化分析仪检测血清三酰甘油(triglyceride,TG)、总胆固醇(total cholesterol,TC)和低密度脂蛋白胆固醇(low-density lipoprotein-cholesterol,LDL-C)水平,采用放射免疫法检测下丘脑和血清NPY含量。结果模型组大鼠Lee指数,血清TG、TC、LDL-C水平,以及下丘脑和血清NPY含量均较空白组显著升高(P<0.01)。两因素析因设计的方差分析结果显示,针刺中脘和针刺胃俞对降低Lee指数,血清TG、TC、LDL-C水平,及下丘脑和血清NPY含量的主效应均具有统计学意义(P<0.01);针刺中脘和针刺胃俞对降低Lee指数、血清TG及下丘脑和血清NPY的交互作用均具有统计学意义(P<0.05,或P<0.01)。结论单独电针中脘和胃俞均具有显著的减肥降脂作用,其机制与降低下丘脑和血清NPY有关,俞募配穴对减肥及降低血清TG和下丘脑、血清NPY具有显著的协同作用。     

不同腧穴组方对高脂血症大鼠肝脏形态学影响的观察

目的:通过针刺不同腧穴组方对高脂血症大鼠肝脏形态学影响的观察,筛选治疗高脂血症大鼠的最佳腧穴组方。方法:将90只SD大鼠随机分为空白组、模型对照组及针刺7组,每组10只,分别给予电针针刺。连续治疗4 w后观察各组大鼠血脂及肝脏组织形态学的变化。结果:与空白组比较,模型组大鼠血清TC、TG、LDL-C升高,HDL-C降低(P0.01),说明造模成功。电针治疗后,与模型组比较,针刺组LDL-C、HDL-C值均不同程度下降,除曲池组外余各针刺组TC降低,曲池+中院+丰隆组TG、ALT、AST降低(P0.05,P0.01)。模型组肝脏有明显病理学损伤,表现为轻至中度脂肪肝。结论:电针不同腧穴对高脂血症大鼠肝脏有明显的保护作用,以"曲池"、"中脘"、"丰隆"三穴配伍疗效最优。     

电针腹部腧穴对单纯性肥胖患者血脂和血清脂联素的影响

目的:观察电针腹部腧穴对单纯性肥胖患者血脂和血清脂联素含量的影响。方法:106例病例随机分为两组,治疗组54例采用电针腹部腧穴疗法,对照组52例采用电针传统体穴疗法,测量两组患者治疗前后的身高、体重,计算体重指数(BMI);测量腰围、臀围,计算腰臀比值;检测血脂、血清脂联素含量。结果:与对照组比较,治疗组腰围、腰臀比降低,总胆固醇、甘油三酯显著下降(P0.05,P0.01),高密度脂蛋白胆固醇明显升高(P0.05)。两组治疗后血清脂联素均明显升高,但治疗组上升尤为明显。结论:电针腹部腧穴较电针传统体穴治疗单纯性肥胖患者有显著优势,适于临床推广应用。     

电针天枢不同配穴对溃疡性结肠炎大鼠结肠黏膜保护作用的研究

目的通过观察电针天枢加不同配穴对溃疡性结肠炎(UC)结肠黏膜的保护作用,筛选治疗UC活动期较佳的腧穴处方.方法Wistar大鼠60只,随机分为正常对照组、模型组、电针天枢组、电针天枢 中脘组、电针天枢 上巨虚组、电针天枢 中脘 上巨虚组,每组10只.观察各组大鼠的结肠黏膜损伤指数、血清一氧化氮(NO)、超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)变化.结果模型组溃疡溃疡较大,充血、水肿明显,黏膜损伤指数较高,各电针治疗组均可明显降低黏膜损伤指数;与正常对照组相比,模型组MDA、NO明显增加,SOD明显减低,均有非常显著性差异(P＜0.01);各电针治疗组均可明显降低MDA、NO,提高SOD的含量,但各组间存在差异,以天枢 中脘 上巨虚组效果明显.结论电针天枢加不同配穴对UC大鼠结肠黏膜有明显的保护作用,以天枢、中脘、上巨虚三穴配伍疗效最优.     

电针对糖尿病胃轻瘫大鼠MTL、GAS的影响

目的:观察电针对糖尿病胃轻瘫(DGP)大鼠胃排空的作用,及对血胃动素(MTL)和胃泌素(GAS)的影响.方法:将30只DGP造模成功的SD大鼠随机分2组,即电针组和模型组各15只;另以15只健康的SD大鼠为对照组.电针组给予电针(穴位:后三里、中脘、胃俞、胰俞)治疗,模型组和对照组不做任何治疗.结果:模型组与对照组相比较,胃排空功能显著降低(P<0.01),提示DGP模型诱导成功;电针组与模型组相比较,胃排空功能明显增强(P<0.01);模型大鼠血的MTL含量显著升高,经治疗后电针组的含量下降,与模型组比较有显著性差异(P<0.05);模型大鼠血的GAS含量较电针组和对照组均增高,但差异无统计学意义(P＞0.05).结论:电针可通过降低糖尿病胃轻瘫大鼠血液中MTL、GAS的含量,从而促进其胃排空作用.     

褪黑素对非酒精性脂肪性肝病大鼠游离脂肪酸的影响

目的：研究褪黑素（MT）对大鼠非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）的形成和游离脂肪酸（FFA）的影响,探讨MT防治NAFLD的可能机制.方法：将雄性Wistar大鼠随机分成对照组、模型组和MT低、中、高剂量组（MT1、MT2和MT3组）,每组10只.对照组给予普通饲料喂养,模型组和MT1、MT2及MT3组给予高脂饮食12周.MT各剂量组分别给予MT 2.5、5.0和10.0 mg·kg-1·d-1腹腔注射.12周末处死大鼠,进行肝脏病理学检查,检测大鼠血清丙氨酸氨基转移酶（ALT）、天冬氨酸氨基转移酶（AST）、血清及肝脏三酰甘油（TG）、总胆固醇（TC）和FFA水平.结果：大鼠高脂饮食12周成功复制NAFLD模型.与模型组比,MT各剂量组大鼠肝细胞脂肪变性有不同程度的改善;模型组血清ALT水平高于对照组（P＜0.05）,而TG低于对照组（P＜0.05）,模型组大鼠肝匀浆TC、TG亦均明显高于对照组（P＜0.01）.MT1组大鼠血清ALT水平高于对照组（P＜0.05）,MT1组和MT2组血清TG水平均低于对照组（P＜0.05）;MT1组肝匀浆TC及MT1组、MT2组与MT3组TG水平均明显高于对照组（P＜0.01）;MT3组肝匀浆TC水平明显低于模型组（P＜0.01）.模型组大鼠血清FFA水平明显高于对照组（P＜0.01）;与模型组比较,MT各剂量组血清FFA均降低（P＜0.05～P＜0.01）.模型组大鼠肝匀浆FFA水平明显高于对照组（P＜0.01）;MT2、MT3组肝匀浆FFA均明显低于模型组（P＜0.01）.结论：MT对NAFLD的形成有明显防治作用,且与剂量呈正相关,可能与MT降低FFA合成而改善氧化应激和抑制脂质过氧化等有关.     

电针手足阳明经穴对丙泊酚麻醉大鼠学习记忆力的影响

目的:探讨电针手足阳明经穴对丙泊酚麻醉大鼠学习记忆力的影响及其作用机制。方法:将24只SD雄性大鼠随机分成3组,即空白组(生理盐水+电针非穴位)、药物组(丙泊酚+电针非穴位)、治疗组(丙泊酚+电针阳明经穴);观察各组大鼠Morris水迷宫实验中学习记忆力的变化,同时检测大鼠海马区胆碱酯酶(AChE)和胆碱乙酰化酶(ChAT)活性变化。结果:药物组大鼠第一象限路程和穿越平台区域次数显著少于空白组(P0.05),治疗组在这两方面均多于药物组(P0.05),治疗组与空白组之间无显著性差异(P0.05)。与空白组比较,药物组大鼠海马AChE活性上升(P0.05)、ChAT活性下降(P0.05);与药物组比较,治疗组AChE活性下降(P0.05)、ChAT活性上升(P0.05);治疗组与空白组间两者无显著差异(P0.05)。结论:电针手足阳明经穴可改善丙泊酚麻醉所致的大鼠学习记忆力减退,其机制可能与调节海马区胆碱能系统有关。     

蛛网膜下腔注射P物质在电针治疗大鼠局灶性脑缺血中的作用

目的：探索蛛网膜下腔注射P物质（substance P,SP）在电针治疗局灶性脑缺血过程中的作用。方法：将40只Wistar大鼠随机分为对照组、9．0g／L氯化钠注射液（normal saline,NS）组、SP组、电针组和SP＋电针组,每组各8只。采用大脑中动脉结扎（middle cerebral artery occlusion,MCAO）复制局灶性脑缺血模型,NS组和SP组大鼠分别在MCAO后24h蛛网膜下腔注射NS和SP,在MCAO手术同时进行电针治疗,SP＋电针组在电针治疗基础上于MCAO后24h蛛网膜下腔注射SP。以氯化三苯基四氮唑（triphenyl tetrazolium chloride,TTC）染色法测定脑缺血面积,免疫组织化学法检测脑组织SP含量。结果：与对照组比较,SP组和电针组在MCAO后24h神经行为学评分显著降低（P〈0．05）;SP十电针组神经行为学评分显著低于SP组（P〈0．01）。与对照组比较,电针组和SP＋电针组脑梗死面积显著缩小（P〈0．01）。SP＋电针组大鼠大脑皮质和海马中SP含量显著高于对照组（P〈0．05,或P〈0．01）。结论：蛛网膜下腔注射SP可增强电针治疗局灶性脑缺血的疗效。     

鞘内注射MrgC抗体对电针干预CFA大鼠慢性炎性痛及脊髓背角NR1表达的影响

[目的]观察鞘内注射Mas-related G Protein-coupled C（MrgC）抗体对电针（Electroacupuncture,EA）干预完全福氏佐剂（Complete？Freund＇s？Adjuvant,CFA）所致大鼠慢性炎性痛及脊髓背角（Spinal dorsal horn,SDH）N-甲基-D-天门冬氨酸受体亚基1（N-methyl-d-aspartate receptors1,NR1）表达的影响。[方法]SD雄性大鼠28只,脊髓鞘内插管成功后建立CFA模型,造模后随机分为生理盐水（Saline）组、MrgC抗体（MrgC Ab）组、MrgC Ab＋EA组和Saline＋EA组,每组7只。两EA干预组从造模24h后在患侧＂足三里＂和＂昆仑＂穴开始电针刺激,参数为2/100Hz、30min,1次/d,连续7d,其余各组均做相应固定处理。造模后7d,各组大鼠鞘内注射相应试剂。在造模前和造模后24h、6d、7d检测大鼠患足热缩退潜伏期（Thermal Paw Withdrawal Latency,T-PWL）。免疫组织化学法检测各组大鼠患侧SDH NR1的表达。[结果]（1）各组大鼠在CFA造模前和造模后24h时,T-PWL均无明显差异。第6d时,与Saline组相比,MrgC Ab＋EA组和Saline＋EA组大鼠患足T-PWL显著延长（P〈0.01）,MrgC Ab组大鼠患足T-PWL无统计学差异。第7d时,与Saline组相比,MrgC Ab组大鼠T-PWL明显缩短（P〈0.05）,而Saline＋EA组显著延长（P〈0.01）;与Saline＋EA组比较,MrgC Ab＋EA组大鼠T-PWL显著缩短（P〈0.05）。（2）与Saline组比较,MrgC Ab组SDH NR1表达量显著提高（P〈0.01）;EA干预后大鼠SDH NR1表达量显著降低（P〈0.01）,MrgC Ab＋EA组大鼠SDHNR1表达量也显著高于Saline＋EA组大鼠（P〈0.05）。[结论]鞘内注射MrgC抗体能显著拮抗电针对CFA诱导性慢性炎性痛的镇痛作用,电针镇痛效应可能与下调大鼠患侧脊髓背角NR1受体表达有关。     

电针水沟穴对高血压性脑出血大鼠脑水肿及血脑屏障影响的动态观察

目的:观察大鼠急性脑出血后脑水肿变化和血脑屏障(BBB)的损伤情况及电针水沟穴对其产生的影响。方法:在自发性高血压大鼠(SHR)的基础上,参照胶原酶加肝素脑内尾状核联合注射的方法造模。实验分为对照组、假手术组、模型组和电针组,各组按6 h、1 d、3 d、7 d再分为4个亚组。分别采用干湿重法和伊文斯蓝法观察各组大鼠脑组织含水量及伊文斯蓝(EB)含量的变化情况。结果:模型组各时相大鼠脑组织含水量和伊文斯蓝(EB)含量较对照组显著增加(P<0.01),电针组各时相大鼠脑组织含水量和EB含量与模型组相比都有显著下降(P<0.05,P<0.01)。结论:电针水沟穴可降低高血压性脑出血大鼠脑血管通透性,减轻脑水肿。     

阿卡波糖对糖耐量减低大鼠FFA、IGF-1及大血管的影响

目的研究阿卡波糖对糖耐量减低大鼠血清游离脂肪酸（free fatty acid,FFA）、胰岛素样生长因子-1（insulin-like growth factor-1,IGF-1）及大血管病变的影响,探讨阿卡波糖对改善糖耐量减低大鼠大血管病变的作用机理。方法健康雄性SD大鼠40只随机分为正常对照组（n=10）、模型对照组（n=15）、阿卡波糖组（n=15）,后两组在高脂饲料喂养20 d后,予以小剂量链脲佐菌素25 mg/kg腹腔注射制备糖耐量减低大鼠模型。成模后,模型对照组继续高脂饲料喂养,阿卡波糖组给予100 g高脂饲料中加入阿卡波糖40 mg喂养。8周后处死,ELISA法检测血清FFA、IGF-1,同时光学显微镜下观察各组大鼠胸主动脉的病理改变。结果模型对照组FFA较正常对照组、阿卡波糖组升高,均有统计学意义（P〈0.05）,而阿卡波糖组较正常对照组有差异,但无统计学意义（P〉0.05）;模型对照组IGF-1较正常对照组、阿卡波糖组下降,均有统计学意义（P〈0.05）,而阿卡波糖组较正常照组下降,无统计学意义（P〉0.05）。3组大鼠FFA与IGF-1相关系数分别为-0.67、-0.76、-0.60,均呈显著负相关（P〈0．05）。光学显微镜下模型组胸主动脉内皮细胞明显发生改变,阿卡波糖组变化不明显。结论阿卡波糖可以改善糖耐量减低时期大血管病变可能与其调节血清FFA和IGF-1的水平有关。     

桑枝颗粒对糖尿病大鼠的作用研究

目的：研究桑枝颗粒对糖尿病大鼠糖脂代谢的影响。方法：采用四氧嘧啶复制糖尿病大鼠模型,灌胃给药4周后测定空腹血糖（FPG）、甘油三酯（TG）、总胆固醇（TC）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-c）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-c）、游离脂肪酸（FFA）。结果糖尿病模型大鼠的FPG、TG、TC、LDL-c、FFA含量显著高于正常对照组大鼠,HDL-c含量明显低于正常大鼠,差异具有显著性（P〈0.05）;桑枝颗粒治疗组FPG、TG、TC、LDL-c、FFA显著降低,HDL-c显著升高,与对照组比较,差异具有显著性（P〈0.01）。结论桑枝颗粒可降低糖尿病大鼠的血糖及改善血脂紊乱。     

电针改善慢性疲劳大鼠疲劳状态及痛阈的下丘脑CRH机制研究

目的:探讨电针对慢性疲劳大鼠疲劳状态、痛阈的影响及其中枢机制。方法:96只SD大鼠随机分为空白组、模型组、模针组、侧脑室假注射组(假注射组)、侧脑室注射促肾上腺皮质激素释放因子组(CRF组)、侧脑室注射CRF电针组(CRF电针组)、侧脑室注射CRFA组(CRFA组)、侧脑室注射CRFA电针组(CRFA电针组),除空白组外,采用慢性束缚复合强制性冷水游泳复制慢性疲劳模型。假注射组行侧脑室假注射,CRF组、CRF电针组行侧脑室CRF注射,CRFA组、CRFA电针组行侧脑室CRF拮抗剂注射。模针组、CRF电针组、CRFA电针组电针"肾俞"、"足三里"治疗。分别在造模前、造模后、治疗后进行力竭游泳实验、水迷宫实验、热板测痛实验检测疲劳状态及痛阈。结果:造模后,造模各组力竭游泳时间较空白组明显缩短(P0.05),水迷宫时间较空白组明显延长(P0.05),热痛时间较空白组明显缩短(P0.05)。治疗后与模型组比较,模针组、CRF电针组力竭游泳时间明显延长(P0.05),水迷宫时间明显缩短(P0.05),热痛时间明显延长(P0.05);CRFA电针组力竭游泳时间、水迷宫时间、热痛时间较模型组均无明显变化。结论:电针肾俞、足三里可改善慢性疲劳大鼠体力和脑力疲劳以及易感疼痛情况,下丘脑CRH是电针治疗作用的关键物质。     

电针对慢性内脏痛敏大鼠脊髓背角c-fos蛋白表达的影响

目的：针刺治疗对肠易激综合征（irritable bowel syndrome,IBS）患者的慢性腹痛具有良好疗效,然而,其神经生物学机制仍不清楚。本研究在电针缓解IBS模型大鼠慢性内脏痛敏基础上,观察和分析IBS大鼠脊髓背角中内脏反应神经元的兴奋性在针刺治疗前后的改变,探讨针刺缓解IBS模型大鼠慢性内脏痛敏的机制。方法：采用新生9d的Sprague-Dawley雄性幼鼠,通过结直肠机械扩张刺激制作IBS慢性内脏痛敏模型。饲养至648周后,观察大鼠由结直肠扩张诱发的腹部撤回反射（abdominalwithdrawreflex,AWR）评分变化。电针组穴位取双侧＂足三里＂和＂上巨虚＂,连续隔日治疗4次,假电针组不通电,其余与电针组同。治疗结束后,取材并用免疫组化方法观察各组大鼠脊髓背角中c-los蛋白表达的变化。结果：与正常大鼠比较,IBS模型大鼠AwR评分明显升高（P〈0．01）,电针治疗后AwR评分明显降低（P〈0．05）;与正常大鼠相比,IBS模型大鼠脊髓L6-S2节段浅层（superficiallaminae,SDH,laminaeⅠandⅡ）、固有层（nucleusproprius,NP,laminaeⅢandⅣ）、背角颈段（neckofdorsalhorn,NECK,laminaeVandVI）,以及T13-L2节段的NECK中,c-los阳性神经元明显高于正常对照组（P〈0．05）,而电针治疗后IBS大鼠脊髓L6-S2节段SDH、NP、NECK以及T13-L2节段的NECK亚区中,c-los阳性神经元明显下降（P〈0．05）;假电针对AWR评分、c-los蛋白表达没有影响。结论：电针可以明显抑制IBS模型大鼠脊髓背角中内脏反应神经元异常增高的兴奋性,这可能是针刺缓解慢性内脏痛敏的机制之-。     

电针对慢性内脏痛觉敏感大鼠延髓头端腹内侧核c—fos蛋白和NRl受体表达的影响

目的：针刺治疗对肠易激综合征（irritablebowelsyndrome,IBS）患者的慢性腹痛具有良好疗效,然而,其神经生物学机制仍不清楚。本研究在电针（electroacupuncture,EA）缓解IBS模型大鼠慢性内脏痛觉敏感的基础上,观察和分析IBS大鼠延髓头端腹内侧核（rostralventromediamedulla,RVM）中内脏反应神经元的兴奋性在针刺治疗前后的改变,以及RVM中N-甲基-D-门冬氨酸1型受体（N-methyl～D-aspartatereceDtor1,NRl）在针刺缓解IBS模型大鼠慢性内脏痛敏中的参与机制。方法：采用新生9d的Sprague—Dawley雄性幼鼠,通过结直肠机械扩张刺激制作IBS慢性内脏痛觉敏感模型,持续两周。饲养6～8周后,观察大鼠由结直肠扩张（colorectaldistention,CRD）诱发的痛阈压力值（painthresholdpressure,PTP）和腹部撤回反射（abdominalwithdrawalreflex,AWR）评分变化。电针组穴位取双侧“足三里”和“上巨虚”,连续隔日治疗4次,假电针组不通电,其余与电针组相同。治疗结束后,取材并用免疫组织化学方法观察各组大鼠RVM中c—fos蛋白和NRl受体的表达变化。结果：与正常大鼠相比,成年IBS模型大鼠PTP值明显降低,且AWR评分明显升高（P〈0．01）;与电针治疗前相比,IBS大鼠电针治疗后PTP值明显升高（P〈0．01）,AWR评分明显降低（P〈0．05）;与正常大鼠相比,IBS模型大鼠RVM各个亚核包括中缝大核（nucleusraphemagnus,NRM）、网状巨细胞核a部（nucleusreticularisgigantocellularisparsalpha,GiA）、外侧旁巨细胞核（nucleuslateralisparagigantocellulari,LPGi）以及网状巨细胞旁核（nucleusreticularisgigantocellularis,Oi）中c—fos蛋白和NRl受体阳性神经元的计数明显升高（P〈0．05）,而电针治疗后Gi、LPGi、GiA中c—fos蛋白,以及Gi、LPGi、GiA、NRM中NRl受体免疫阳性神经元的计数与接受电针治疗前相比明显下降（P〈O．05）;假电针对PTP、AWR、c～los蛋白和NRl受体阳性神经元的计数没有影响。结论：电针可以明显抑制IBS模型大鼠RVM中内脏反应神经元兴奋性异常增高,同时电针能明显抑制IBS模型大鼠RVM中NRl受体表达,这可能是RVM中内脏反应神经元异常增高的兴奋性下降的重要原因,同时也是针刺缓解慢性内脏痛觉敏感的机制之一。