幽门螺杆菌慢性感染诱导胃上皮细胞产生凋亡耐受

目的：建立幽门螺杆菌（H.pylori)慢性感染胃上皮细胞模型,并分析H.pylori慢性感染与胃上皮细胞凋亡的关系。方法：首先用H.pylori SS1与人非肿瘤性胃上皮细胞株GES－1共培养16周,建立GES－1模型细胞,然后采用流式细胞术分析这种模型细胞对H.pylori和其它肠道细菌以及抗肿瘤药物凋亡诱导剂的应答。结果：成功获得了H.pylori慢性感染胃上皮细胞模型（GES－1模型细胞）。这种模型细胞不仅对H.pylori诱导的凋亡耐受,而且对其他肠道细菌和一些凋亡诱导剂也是耐受的。结论：幽门螺杆菌慢性感染诱导胃上皮细胞产生凋亡耐受,由此可能增加了胃上皮细胞癌变的危险性。     

幽门螺杆菌对胃上皮细胞及胃癌细胞增殖凋亡的影响

目的 探讨幽门螺杆菌(Hp)对正常胃上皮细胞、胃癌细胞的形态、增殖、细胞周期以及细胞凋亡的影响.方法 倒置显微镜下观察经Hp作用24小时、48小时后,人胃上皮细胞GES-1、人胃腺癌细胞株SGC-7901、人低分化胃腺癌细胞株MGC-803、人胃癌细胞株BGC-823的形态学变化,并应用噻唑蓝比色法(MTT)检测Hp对上述细胞增殖活性的影响.采用流式细胞仪检测4类细胞增殖周期及细胞凋亡情况,Western-blot方法检测凋亡相关蛋白Caspase-3和Caspase-9的表达以及增殖周期相关蛋白P53、P21及E2F-1表达情况.结果 4种细胞与Hp共同培育后细胞正常形态发生改变,且随着细菌数目增加,细胞形态失常更加明显.MTT细胞增殖活性检测显示4种细胞株经Hp处理后,细胞增殖活性受到不同程度抑制.流式细胞术(FCM)检测4种细胞株呈不同比例的S期细胞增多,G1期细胞减少现象.Western-blot检测显示经Hp细菌处理后4种细胞株凋亡蛋白及增殖蛋白呈不同程度变化.结论 Hp对正常胃上皮细胞及不同类型的胃癌细胞在细胞增殖和细胞凋亡上存在不同程度的影响.     

幽门螺杆菌感染对胃上皮细胞凋亡及调节基因表达的影响

目的 探讨幽门螺杆菌（Ｈｐ）感染对胃上皮细胞凋亡及调节蛋白表达的影响。方法 应用原位末端标记法及免疫组织化学技术对３７例ＨＰ阳性慢笥胃炎和３１例ＨＰ阴性慢性胃炎胃黏膜上皮细胞凋亡指数及Ｐ５３、ｂｃｌ－２、Ｂａｘ、Ｆａｓ蛋白表达进行观察和比较。结果 ＨＰ阳性慢性胃炎胃上皮细胞凋亡指数显著高于ＨＰ阴笥慢性胃炎（Ｐ〈０．０１）,ＨＰ阳性慢性胃上皮Ｐ５３表达显著高于ＨＰ阴性高于ＨＰ阴性慢性胃炎（Ｐ〈０．０     

幽门螺杆菌感染及其代谢产物一氧化氮对胃上皮细胞凋亡的影响

幽门螺杆菌感染 (Ｈｅｌｉｃｏｂａｃｔｅｒｐｙｌｏｒｉｃ,Ｈｐ)与多种胃十二指肠疾病的发生有关 ,但其致病机制目前尚不十分清楚。近几年来 ,人们注意到Ｈｐ能够诱导胃上皮细胞凋亡可能与其刺激巨噬细胞、胃粘膜组织等大量产生一氧化氮 (ＮＯ)有关。由此人们推测Ｈｐ及其代谢产物ＮＯ等诱导胃上皮细胞凋亡的增加很可能是Ｈｐ引起慢性胃炎、消化性溃疡乃至胃癌等疾病的重要机制。本文就此作一扼要综述。一、Ｈｐ与细胞凋亡1996年Ｍｏｓｓ等[1] 用ＴＵＮＥＬ法 ,对Ｈｐ感染的十二指肠溃疡和消化不良患者进行细胞凋亡检测 ,结果发现 :在Ｈｐ…     

幽门螺杆菌感染对胃上皮细胞凋亡影响的实验研究

目的在H.pylori长期感染蒙古沙土鼠腺胃模型基础上,探讨H.pylori感染诱致胃癌发生的可能机制.方法采用H.pylori国际标准菌株NCTCli637灌喂蒙古沙土鼠,建立H.pylori长期感染动物模型:用末端脱氧核苷酸转移酶介导的dUTP切口末端标记法(TUNEL)及原位杂交方法检测H.pyiori感染致胃粘膜上皮细胞凋亡的变化。结果成功建立了H.pylori长期感染蒙古沙土鼠腺胃模型,其胃粘膜的组织学变化显示,H.pylori感染可致正常胃粘膜→慢性胃炎→萎缩→肠化生→异型增生的发展过程。H.pylori感染对胃上皮细胞凋亡的影响:接种H.pylori后25周内能引起胃窦粘膜上皮细胞凋亡增加(P<0.05),H.pylori感染45周时,与25周时相比,胃窦粘膜上皮细胞凋亡指数呈逐渐递减的趋势,65周时甚至明显低于正常值(P<0.05):FAS及FASL原位杂交检测结果显示随着H.pylori感染时间的延长,炎症及病变程度的加重,FAS及FASL mRNA的阳性信号表达有逐渐增加的趋势(R<0.05)。结论 H.pylori走植致胃窦粘膜上皮细胞凋亡的异常,对正常胃窦粘膜向不典型增生进展的过程起重要作用;FAS和FASL在mtLNA水平的异常表达可能是H.pylori定植致胃窦粘膜上皮细胞凋亡异常的重要原因.     

幽门螺杆菌感染对胃上皮细胞凋亡的影响

本文采用切口末端标记方法前瞻性观察了16例正常胃牯膜标本和31例幽门螺杆菌阳性胃炎患者抗幽门螺杆菌治疗前后胃窦部上皮细胞凋亡的变化。结果表明,幽门螺杆菌感染者的凋亡指数(0.7044)明显高于正常对照者(P<0.005);幽门螺杆菌根除后凋亡指数由0.7624降至0.1159(P<0.005),而持续阳性者则无明显降低;凋亡指数与胃炎程度无关。提示幽门螺杆菌能促进胃上皮细胞凋亡,这可能是幽门螺杆菌引起胃癌和溃疡的重要机理。     

幽门螺杆菌与胃上皮细胞相互作用的电镜观察

目的 研究幽门螺杆菌在体外与胃上皮细胞相互作用后的形态变化。方法 采用Ｈｐ与细胞体外共培养技术,结合透射电观察ＨＰ活菌与人胃癌细胞系ＳＧＣ－７９０１相互作用后的超微结构变化。结果 ＨＰ以多种不同的方式黏附着胃上皮细胞。高浓度的Ｈｐ（１０＾７ＣＦＵ／ｍｌ）可使体外２的胃上皮细胞发生明显病变,微绒毛丢失与胞浆内出现空泡样变等。反之,胃上皮细胞也可作用于ＨＰ,除了使其发生细胞既相互作用又相互适应,这在一     

幽门螺杆菌感染与胃粘膜上皮细胞增殖和凋亡

幽门螺杆菌感染与胃粘膜上皮细胞增殖和凋亡萧树东刘文忠流行病学调查表明，胃癌发病率与当地的幽门螺杆菌（Ｈｐ）感染率呈正相关，Ｈｐ感染者发生胃癌的危险性较非感染者高６倍［１］。从慢性浅表性胃炎、萎缩性胃炎、肠上皮化生及异型增生到胃癌的演变过程已经明确。Ｈ...     

幽门螺杆菌对胃上皮细胞株GES-1凋亡及XIAP表达的影响

目的观察幽门螺杆菌（Hp）慢性感染对胃上皮细胞凋亡及X凋亡抑制蛋白（XIAP）表达的影响。方法通过Hp SS1与人非肿瘤性胃上皮细胞株GES-1共培养,建立GES-1模型细胞,检测模型细胞凋亡率及胃上皮细胞XIAP mRNA的表达。结果Hp感染8周、12周、16周模型细胞凋亡率分别为64．55％、60．58％、45．52％,模型胃上皮细胞的XIAP mRNA实时定量PCR的CT值分别为0．901、0．842、0．796,明显低于对照组细胞凋亡率75．52％（P〈0．05）及XIAP mRNA的CT值1．030（P〈0．01）。结论Hp慢性感染能抑制胃上皮细胞凋亡,其机制可能与上调XIAP mRNA表达有关。     

幽门螺杆菌感染对胃粘膜上皮细胞增生和凋亡的影响

幽门螺杆菌感染可引起胃粘膜上皮细胞增生和凋亡的异常,与胃粘膜病变关系密切。本文就近年来对幽门螺杆菌感染后胃粘膜上皮细胞增生和凋亡异常的研究作一综述。     

幽门螺杆菌感染对胃上皮细胞增殖和凋亡的影响

目的为了探讨幽门螺杆菌感染对胃粘膜上皮细胞动力学的影响。方法应用免疫组织化学和切口末端标记法（ＴＵＮＥＬ），检测了１６例正常胃粘膜者和３１例幽门螺杆菌（Ｈｐ）相关慢性胃炎患者治疗前后胃粘膜上皮细胞增殖细胞核抗原（ＰＣＮＡ）标记指数（ＬＩ％）、细胞凋亡指数（ＡＩ）和表皮生长因子受体（ＥＧＦ－Ｒ）的表达。结果Ｈｐ阳性患者的ＰＣＮＡＬＩ％为１３．９４±１．６４，正常对照组为６．７１±０．９２，差异有非常显著性（Ｐ＜０．０１）；ＥＧＦ－Ｒ表达与ＰＣＮＡＬＩ％呈正相关（ｒ＝０．４４８７，Ｐ＜０．０１）：Ｈｐ阳性患者组的ＡＩ为７．１±１．６，正常对照组为１．３±０．６，差异有非常显著性（Ｐ＜０．０１）；抗Ｈｐ治疗后，２１例Ｈｐ根除者的ＰＣＮＡＬＩ％和细胞ＡＩ分别降至８．２１±１．３２和１．２±０．６，与治疗前相比差异有非常显著性（Ｐ＜０．０１），而１０例Ｈｐ持续阳性者则无明显降低（Ｐ＞０．０５）：ＰＣＮＡＬＩ％、ＥＧＦ－Ｒ表达及细胞ＡＩ与胃粘膜炎症程度无显著相关（Ｐ＞０．０５）。结论上述结果提示，Ｈｐ感Ｈ能引起胃粘膜上皮细胞过度增殖和凋亡。这为Ｈｐ感染胃癌发病中的作用机制提供了一些线索。     

幽门螺杆菌感染对胃上皮细胞凋亡的影响

为进一步探讨幽门螺杆菌（Ｈｐ）的致病机制，应用切口末端标记方法前瞻性观察了１６名正常人胃粘膜标本和３１例Ｈｐ阳性胃炎患者抗Ｈｐ治疗前后胃窦上皮细胞凋亡指数（ＡＩ）的变化。结果表明，正常胃窦上皮细胞ＡＩ为１．３±０．６，Ｈｐ阳性胃炎ＡＩ为７．１±１．６，明显高于正常（Ｐ＜０．００１）；根除Ｈｐ后，ＡＩ显著下降至正常水平，Ｈｐ未根除的Ｈｐ阳性胃炎ＡＩ无明显下降；Ｈｐ阳性胃炎的ＡＩ与炎症程度无关。提示Ｈｐ感染能引起胃上皮细胞凋亡，这可能是Ｈｐ损伤胃粘膜的重要机制。     

幽门螺杆菌感染对胃粘膜上皮细胞增殖和凋亡的影响

幽门螺杆菌感染可引起胃粘膜上皮细胞增殖动力学的改变，这对于研究Ｈｐ相关性胃肠道疾病，特别是胃癌的发病机制有重要意义。     

幽门螺杆菌对胃上皮细胞粘附作用的研究

通过细胞酶免疫测定法测定了胃上皮细胞与HP、E·coli、空肠弯曲菌的结合情况,结果表明胃上皮细胞与HP有较高的结合力,显著高于E·coli、空肠弯曲菌组(P<0.05).在HP低浓度时,反应OD值随加入菌量的增加而递增,当菌量达10~6～10~7/ml时,OD值不再递增,提示HP与胃上皮细胞的结合呈饱和性、特异性.HP与肝、肠和粘膜细胞结合力低下(P<0.05),提示HP感染具有组织定向世.     

幽门螺杆菌感染时Fas/Fas Ligand介导的T细胞致胃上皮细胞损伤

目的：评价幽门螺杆菌（Hp)感染时胃细胞Fas/Fas Lingand的表达,功能及其对胃上皮细胞的损伤作用,以了解Hp的免疫致病机制,方法：免疫组化方法检测Hp阳性及阴性胃黏膜FasLigand的表达情况,RT－PCR检测胃T细胞FasLigand mRNA的表达,生物检测技术（JAM）评价胃T细胞通过Fas/Fas Ligand作用杀伤靶细胞的活性,并对Fas/Fas Ligand介导的胃T细胞及培养上清致胃型上皮凋亡进行了检测,结果：Hp感染胃组织中单核细胞Fas Ligand阳性而Hp阴性者无表达,Hp阳性胃黏膜T细胞系表达Fas Ligand mRNA,而Hp阴性者则不表达或弱表达,胃T细胞的Fas Ligand具有生物学活性,能杀伤Fas阳笥的Jurkat细胞并特异杀伤胃上皮细胞系,结论：通过激活胃浸润T细胞的Fas Ligand表达而损伤胃型上皮是Hp免疫致病的机制之一,其在Hp感染时黏膜免疫选择中的作用尚需进一步探讨。     

幽门螺杆菌感染对胃上皮细胞增殖和调亡的影响

目的 为了探讨幽门螺杆菌对胃粘膜上皮细胞动力学的影响。方法 应用免疫组织化学和切口末端标记法（ＴＵＮＥＬ），检测了１６例正常胃粘膜者和３１例幽门螺杆菌（Ｈｐ）相关慢性胃炎患者治疗前后胃粘膜上皮细胞增殖细胞核抗原（ＰＣＮＡ）标记指数（ＬＩ％）、细胞凋亡指数（ＡＩ）和表皮生长因子受体（ＥＧＦ－Ｒ）的表达。结果 Ｈｐ阳性患者的ＰＣＮＡ ＬＩ％为１３．９４±１．６４，正常对照组为６．７１±０．９２，差异有     

胃幽门螺杆菌与胃细胞凋亡的研究

目的探讨细胞凋亡在幽门螺杆菌（Ｈｐ）阳性胃十二指肠疾病中的意义。方法用原位凋亡细胞观察Ｈｐ对胃上皮细胞凋亡的影响。结果在Ｈｐ（＋）胃十二指肠疾病,除胃癌外均比Ｈｐ（－）的细胞凋亡率高,其顺序是十二指肠溃疡＞胃溃疡＞浅表性胃炎＞萎缩性胃炎＞胃癌。十二指肠溃疡和胃溃疡还可见到梯状ＤＮＡ现象。结论Ｈｐ可诱导细胞凋亡;细胞凋亡与细胞增殖失衡程度和水平的不同,有可能是导致不同的胃十二指肠疾病的原因之一。