肝细胞癌中Thr157磷酸化p27^kip1的表达和意义

目的研究肝细胞肝癌（HCC）组织中157号位苏氨酸磷酸化的p27kip1（p-27kip1Thr157）和增殖细胞核抗原（PCNA、Ki67）的表达,探讨其间相互关系及与临床病理的关系,并分析其与临床预后的关系。方法免疫组化方法检测51例HCC及其癌旁组织、10例肝血管瘤旁肝组织中P-p27^kip1Thr157和Ki67蛋白的表达。免疫印迹技术检测8例HCC及其癌旁肝新鲜组织中P-p27^kip1Thr157和PCNA的表达情况。结果 （1）P-p27^kip1Thr157在HCC组织对应的癌旁组织和血管瘤旁肝组织低或缺失表达,PCNA在HCC中显著高表达（P〈0.001）。（2）在HCC中,P-p27^kip1Thr157的表达强度与肿瘤病理分级明显相关（P〈0.05）,Ki67的表达强度与HCC的分化程度、有无坏死和AFP值均明显相关（均P〈0.05）;HCC中P-p27^kip1Thr157与Ki67表达成显著正相关（r=0.604,P〈0.001）。（3）Kaplan-Meier和多因素COX回归分析,显示P-p27^kip1Thr157可作为HCC患者显著的一个独立的预后指标（P〈0.05）。结论 P-p27^kip1Thr157可能在HCC的发生发展中发挥重要的作用并有一定的预后评估价值。     

肝细胞癌p53、bcl-2蛋白及微血管密度的检测及意义

目的 探讨肝细胞癌(HCC)组织中p53、bcl-2蛋白的表达及其与HCC血管形成及临床病理的关系.方法 应用免疫组织化学SP法,对石蜡包埋的50例HCC癌组织和10例正常肝组织(对照组)标本进行检测. 结果 (1)p53蛋白在HCC癌组织(28/50,56%)的表达显著高于癌旁肝组织和对照组(均为0,P＜0.01),其中癌旁有肝硬化组(25/3,69.4%)显著高于癌旁无肝硬化组(3/14,21.4%,P＜0.01).bcl-2在癌旁肝组织(62%)的表达高于HCC癌组织(24%,P＜0.01).微血管密度(MVD)在癌组织中高于癌旁及正常肝组织.(2)在HCC癌组织p53蛋白表达与HCC低分化及门静脉癌栓的形成呈正相关;MVD与HCC门静脉癌栓的形成呈正相关,且其值在p53阳性组或bcl-2阳性组均明显高于阴性组. 结论 p53和bcl-2对促进HCC新生血管形成有一定作用;p53和MVD对判断HCC患者预后有一定意义.     

p14ARF、ARF-BP1、c-myc在肝细胞癌中的表达及意义

目的:探讨肝细胞癌(Hepatocellular Carcinoma,HCC)组织及其癌旁肝组织中p14ARF、ARF-BP1、c-myc的表达及意义.方法:采用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)技术、免疫组化技术对45例HCC组织及其癌旁肝组织中p14ARF、ARF-BP1、c-myc的mRNA表达和p14ARF、c-myc蛋白表达情况进行检测.结果:p14ARF、ARF-BP1、c-myc的mRNA在HCC组织中阳性表达分别为80.00%、86.67%、84.44%,在癌旁肝组织中分别为11.11%、20.00%、53.33%,三者的mRNA在癌组织中呈过表达,明显高于癌旁肝组织(P＜0.01).p14ARF、c-myc蛋白在HCC组织中表达分别为78.38%、75.68%,明显高于癌旁肝组织的13.51%(P＜0.01)和51.35%(P＜0.05).结论:p14ARF、ARF-BP1、c-myc在HCC组织中高表达,这种高表达可能与HCC的发生有相关性.     

肝癌组织中CD146、微血管密度与临床病理关系的研究

目的:探讨肝细胞癌(hepatocellular carcinoma,HCC)组织中CD146(MCAM)和微血管密度(microvessel desity,MVD)与临床病理及血管生成的关系.方法:采用荧光实时定量聚合酶链反应(Real time PCR)技术和免疫组化法检测60例HCC癌组织及癌旁肝组织中CD146mRNA及其蛋白的表达情况,用CD34标记免疫组化法检测MVD.结果:CD146mRNA在HCC组织中的表达水平(0.0406±0.0135)明显高于癌旁肝组织中的表达水平(0.035 6±0.012 7)(P＜0.05);CD146蛋白在HCC组织中的阳性率为66.67%,而在癌旁组织中的阳性率为30%,两者差异有统计学意义(P＜0.05).癌组织的MVD为54.92±8.55/200倍视野,癌旁组织的MVD为21.36±6.63/200倍视野,两者差异有统计学意义(P＜0.01).CD146蛋白在HCC组织中的表达与临床分期、门静脉癌栓及肝外转移明显相关,MVD在HCC组织的水平与肝外转移、肿瘤直径、肿瘤个数相关.CD146表达阴性的HCC组织MVD(51.18±7.32/200倍视野)明显低于阳性组织MVD(56.28±8.88/200倍视野)(P＜0.05).结论:CD146高表达可能与HCC的发生、发展及术后复发有关;与HCC血管形成有关.     

肝细胞癌组织中ZEB-1的表达及意义

目的 探讨ZEB-1在肝细胞癌(HCC)组织中的表达及意义.方法 采用免疫组织化学SP法和蛋白质印迹分析法检测ZEB-1在62例HCC组织、48例相应癌旁肝硬化组织和10例正常肝组织中的表达,并分析其与HCC临床病理特征的关系.结果 免疫组化结果显示ZEB-1在HCC组织及癌旁肝硬化组织中呈阳性表达,阳性率分别为93.5％(58/62)和83.3(40/48).蛋白质印迹分析显示ZEB-1蛋白在HCC组织中的表达高于相应癌旁肝硬化组织和正常肝组织(P＜0.05).ZEB-1在HCC组织中的表达与临床分期、肿瘤分化程度、有无发生转移、有无门脉癌栓及有无术后复发等因素相关(P＜0.05),与肿瘤直径、肿瘤数目、血清AFP水平等因素无关(P＞0.05).结论 ZEB-1的高表达与肝癌的发生、发展密切相关,并且有可能参与HCC细胞的上皮间质转化而促进肝癌的侵袭和转移.     

肝细胞性肝癌组织中Thrombin和VEGF的表达水平及其临床意义

目的:研究凝血酶(Thrombin)和血管内皮生长因子(VEGF)在人肝细胞性肝癌(HCC)组织中的表达情况,分析其与HCC临床病理特征的关系.方法:应用Western blot检测55例HCC组织及其癌旁肝组织中Thrombin和VEGF蛋白的表达.结果:HCC组织中Thrombin和VEGF蛋白的表达水平明显高于癌旁肝组织(P＜0.05),而且Thrombin和VEGF表达呈显著正相关(r =0.333,P＜0.05).HCC组织中Thrombin的表达与有无门静脉癌栓有关(P＜0.05),VEGF的表达与包膜完整性有关(P＜0.05).Thrombin高表达患者中位生存时间显著低于低表达患者(P＜0.05).结论:Thrombin和VEGF在HCC组织中的表达水平明显升高,且两者的表达水平呈正相关,提示两者在HCC的发生发展过程中有着密切关系.     

肝细胞癌中EZH2和AFP的表达及临床意义

目的 探讨Zeste基因增强子同源物2(enhancer of zeste homolog 2,EZH2)和甲胎蛋白(alpha fetal protein,AFP)在肝细胞癌(HCC)中的表达及其临床意义.方法 采用HE染色和免疫组化法检测EZH2和AFP在96例肝细胞癌组织及其癌旁组织的表达情况及其与临床病理因素的关系.结果 HCC组织中EZH2和AFP表达高于癌旁组织(P ＜0.01);EZ-H2的阳性表达率在肿瘤直径≥5cm的HCC (71.4％)中高于直径＜5cm的HCC(45.9％) (P ＜0.05);AFP的阳性表达率与肿瘤大小无关(P＞0.05).AFP在伴有脉管浸润的病例中的阳性表达率(57.7％)高于无脉管浸润者(27.3％)(P＜0.05);EZH2在伴或不伴有脉管浸润的病例中其阳性表达率差异无统计学意义(P＞0.05).EZH2和AFP阳性表达率均在低分化HCC组织中高于高分化HCC (P ＜0.05).EZH2和AFP在HCC组织中的表达呈正相关(x2=25.245,P=0.000).随着HCC分化程度降低,EZH2＼AFP双阳性表达率升高(P＜0.05).肿瘤直径＜5cm且伴有脉管浸润者EZH2＼AFP双阳性率(73.1％)高于EZH2单阳性率(28.6％)和AFP单阳性率(50.0％) (P ＜0.05);EZH2＼AFP双阳性表达与肿瘤大小无关(P＞0.05).结论 EZH2和AFP的联合检测,对于评估HCC浸润、转移具有一定临床意义.     

三阴性乳腺癌中p53和Ki67表达的相关研究

目的 观察雌激素受体(ER)、孕激素受体(PR)及人类表皮生长因子受体2(HER-2)均阴性的乳腺癌(三阴性乳腺癌)中p53和Ki67的表达,并探讨其临床意义.方法 收集病理确诊的浸润性乳腺癌233例,其中三阴性乳腺癌44例(18.88％),非三阴性乳腺癌189例(71.12％),采用免疫组织化学二步法检测乳腺癌组织中p53和Ki67的表达,分析三阴性乳腺癌中p53和Ki67表达与临床病理学特征的关系,并分析两者的相关性及与预后的关系.结果 三阴性乳腺癌组织中p53和Ki67的阳性表达率分别为45.5％和68.2％,显著高于非三阴性乳腺癌组织(20.6％和47.1％)(P＜0.05).p53阳性表达与三阴性乳腺癌的大小、组织学分级、淋巴结转移、脉管内癌浸润有关(P＜0.05);Ki67阳性表达与三阴性乳腺癌的组织学分级有关(P＜0.05).在所有乳腺癌病例中,p53与Ki67表达呈正相关(r=0.294,P=0.000);在三阴性乳腺癌病例中,p53与Ki67表达不相关(r =0.134,P＞0.05).在所有乳腺癌病例中,p53表达阳性者总体生存率低于p53表达阴性者(P =0.000),Ki67表达阳性者总体生存率低于Ki67表达阴性者(P=0.000);在三阴性乳腺癌病例中,p53表达阳性者与阴性者以及Ki67表达阳性者与阴性者总体生存率的差异均无统计学意义(P＞0.05).结论 三阴性乳腺癌组织中p53和Ki67的表达水平均上调,但两者无明显相关性.p53和Ki67表达可能与乳腺癌的预后有关,但尚不能指导三阴性乳腺癌的预后判断.     

人肝细胞癌中miR-23a和XIAP的表达及意义

目的 探讨miR-23a和X连锁凋亡抑制蛋白(XIAP)在人肝细胞癌(HCC)中的表达、相互关系及临床病理意义.方法 建立组织微阵列,采用原位分子杂交方法分别检测150例人HCC和136例相对应的癌旁组织中miR-23a的变化;利用免疫组化两步法检测XIAP蛋白和Ki-67蛋白的表达水平.结果 HCC组织和癌旁组织中miR-23a的高表达率分别为48.7%(73/150)和77.2%(105/136),两者差异有统计学意义(P=0.001),XIAP蛋白在HCC和癌旁组织中的高表达率分别为25.3%(38/150)和22.1%(30/136),两者差异无统计学意义;miR-23a高表达率在患者中男性高于女性(P=0.037)、HBsAg阳性高于HBsAg阴性患者(P=0.022)、大肝癌高于小肝癌(P=0.021)、Ⅰ~Ⅱ期高于Ⅲ~Ⅳ期(P=0.002);而XIAP蛋白高表达在患者中小肝癌高于大肝癌(P=0.001)、Ⅰ~Ⅱ期高于Ⅲ~Ⅳ期(P=0.009).此外两者均与患者年龄、是否合并肝硬化、组织学分级无关.经Pearson相关检验,miR-23a和XIAP蛋白在HCC中的表达呈显著负相关性(rs=-0.308,P<0.01).结论 miR-23a和XIAP可能参与HCC的发生与发展.     

精氨酸酶2在肝细胞癌组织中的表达及临床病理意义

目的 研究精氨酸酶2(Arg-2)在肝细胞癌(HCC)组织中的表达及临床病理意义.方法 收集113例HCC组织及癌旁肝组织,其中29例伴有癌旁异型增生结节(DN),另取12例正常肝组织.运用蛋白质印迹分析法检测Arg-2蛋白在15例HCC组织、癌旁肝组织和12例正常肝组织中的表达;运用免疫组织化学方法检测Arg-2在113例HCC、癌旁肝组织及DN中的表达情况,并分析其与HCC各临床病理特征间的关系以及鉴别诊断价值.结果 蛋白质印迹分析结果显示,Arg-2在正常肝组织和癌旁肝组织中均不表达,在HCC组织中表达升高(P＜0.01);免疫组织化学结果显示,Arg-2阳性表达于肝癌细胞质内,阳性率为77.0％(87/113),其表达与HCC组织学分级相关(P＜0.05);Arg-2在低级别DN中无表达,在高级别DN中阳性表达率为14.3％(2/14),而在高分化HCC中阳性表达率为66.7％(8/12),差异有统计学意义(P＜0.05).结论 Arg 2在HCC中高表达,并且与HCC组织学分级相关,其可能参与HCC的发生、发展过程.检测Arg-2表达有助于鉴别高分化HCC与DN.     

肝细胞癌超氧化物歧化酶铜伴侣蛋白表达水平与肝癌恶性生物学指标的相关性

【目的】探讨肝细胞癌（HCC）超氧化物歧化酶铜伴侣蛋白（CCS）表达水平与肿瘤恶性生物学指标之间的相关性。【方法】收集2018年1月至2018年12月在中山大学附属第一医院行外科切除的10例肝细胞癌肿瘤标本以及患者的临床及病理资料，采用蛋白免疫印迹法（WB）检测肝癌及相应癌旁组织CCS表达水平，采用免疫组化（IHC）染色法检测Ki67，CD34，vimentin及glypican-3（GPC3）表达情况。用Wilcoxon秩和检验法分析CCS表达水平与各肝细胞癌恶性相关生物学指标Ki67，CD34，vimentin及GPC3表达水平之间的关系；采用Fisher精确概率法分析CCS表达水平与肝细胞癌患者临床及病理特征之间的关系。【结果】10例肝癌患者的肝癌组织标本中，7例CCS表达水平较癌旁组织低（7/10），3例CCS表达水平较癌旁组织高（3/10）。肝细胞癌CCS低表达组的Ki67，vimentin及GPC3表达水平高于CCS高表达组（Z=-2.400，P=0.016；Z=-2.423，P=0.015；Z=-2.400，P=0.016）；肝细胞癌CCS低表达组CD34表达水平低于CCS低表达组（Z=-2.423，P=0.015）；CCS高表达组与低表达组之间在年龄、性别、乙肝病史、肝硬化、术前AFP水平、肿瘤大小、ES分级、微血管侵犯各临床及病理特征方面均未呈现显著统计学差异。【结论】本研究显示多数肝细胞癌的CCS表达水平低于相应癌旁组织，且与CCS高表达的肝细胞癌相比，CCS低表达的肝细胞癌Ki67，vimentin及GPC3表达水平较高，提示CCS表达降低与肝细胞癌增殖、侵袭、转移等恶性生物学行为相关。CCS低表达组CD34表达水平低于CCS高表达组，但其相关机制有待于进一步探究。本研究结果显示，与正常肝脏组织相比，CCS在肝癌中的表达多呈下降趋势，其表达水平可能成为肝细胞癌治疗预后的预测指标。     

Midkine (MDK)在肝细胞癌(HCC)中的表达及其临床意义

 目的 探讨Midkine(MDK)在肝细胞癌(hepatocellular carcinoma,HCC)组织中的表达以及检测血清MDK对于肝癌诊断的初步临床意义。方法 通过免疫组织化学染色和Western blot法检测50例临床样本(包含肝癌,肝硬化及正常肝组织)及7种不同肝癌细胞系中MDK表达情况;进一步通过酶联免疫吸附反应定量检测120例不同受试人群的血清样本,分析血清MDK在诊断肝癌中的初步临床意义。结果 肝癌组织中MDK表达阳性率显著高于肝硬化(77% vs. 30%,P＜0.01)及正常肝组织(77% vs. 0%,P＜0.001);Western blot 检测结果显示,MDK在多株肝癌细胞系中表达上调;此外,HCC患者血清MDK的中位数水平(1.195 ng/mL,0.84~1.71)较正常人(0.102 ng/mL,0.02~0.53;P＜0.01)、 HBV相关肝硬化(0.57 ng/mL,0.26~0.67;P＜0.05)和HCV相关肝硬化(0.34 ng/mL,0.09~0.56;P＜0.01)患者显著升高。 结论 MDK在HCC患者中的表达显著上调,血清检测MDK可作为临床诊断肝癌的重要方法。     

HERV-HLTR相关蛋白2在肝癌中的表达及其临床意义

目的 检测肝细胞癌组织中HERV-HLTR相关蛋白2(HHLA2)的表达及其与不同病理分级、临床分期、肝功能及甲胎蛋白(AFP)的关系.方法 采用免疫组化法检测150例肝癌石蜡包埋组织标本中HHLA2的表达阳性率,并以10例患者正常肝脏组织标本作为正常对照,比较在不同的病理分级、临床分期、肝功能分级及AFP水平情况下肝癌组织中HHLA2的表达差异.结果 肝癌组织中HHLA2的阳性表达率显著高于正常对照(P＜0.05),低分化肝癌HHLA2表达阳性率最高,低分化、中分化肝癌组HHLA2表达阳性率显著高于高分化组(P＜0.05);肝癌巴塞罗那分期C期、D期患者HHLA2阳性表达率显著高于A期、B期(P＜0.05);肝功能Child-Pugh A级的患者HHLA2阳性表达率明显低于B级及C级(P＜0.01);不同年龄、不同血清AFP水平患者肝癌组织中HHLA2的表达率差异无统计学意义(P＞0.05).结论 肝癌细胞癌患者癌组织中HHLA2的阳性表达率明显升高,HHLA2可能在肝癌的发生、发展、转移中具有一定的作用.     

细胞周期调控因子P16INK4、P57kip2和K i67在肝癌中的表达及意义

目的：探讨细胞周期调控因子P16INK4、P57kip2和Ki67在肝癌中的表达水平及其意义。方法收集正常肝组织标本21例,肝细胞肝癌标本48例及对应的癌旁组织标本48例为研究对象,通过免疫组织化学和Western blot分析P16INK4、P57kip2和Ki67的表达水平。结果 P16INK4及 P57kip2蛋白肝癌组织中的表达与癌旁组织及正常肝脏组织比较显著降低,阳性率分别为49．3％和34．2％,K i67蛋白肝癌组织中的表达水平显著升高,其阳性率为91．7％,与癌旁组织及正常肝脏组织比较差异均有统计学意义（P＜0．05）,结果与Western blot结果一致;高、低分化组P57kip2、Ki67及P16INK4的表达水平比较差异均有统计学意义（P＜0．05）。结论 P16INK4、P57kip2表达降低及Ki67的高表达在肝细胞癌的发生、发展过程中可能有重要的作用。     

甘油二酯激酶ζ在肝癌组织及肝癌细胞系中的表达

目的研究肝癌组织和人肝癌细胞系中甘油二酯激酶ζ(diacylglycerol kinase,DGKζ)和蛋白激酶C(PKC)的表达及意义。方法应用免疫组织化学和细胞化学法检测DGKζ和PKC在60例肝癌与癌旁组织、10例正常肝组织和体外培养的正常人肝细胞系、癌旁肝细胞系和人肝癌细胞系的表达情况,对肝癌组织中DGKζ和PKC的表达进行相关性分析。结果 DGKζ在正常肝组织呈阴性表达,在癌旁组织肝细胞胞质和肝癌细胞的细胞膜上有阳性表达;肝癌组织中DGKζ的阳性率为86.7%(52/60),显著高于癌旁组织(40/60,χ2=6.708,P=0.010)和正常肝组织(阴性,χ2=33.704,P<0.000 1)。PKC表达在正常肝细胞的胞质和胞核、癌旁组织肝细胞的细胞膜和肝癌组织的胞质或胞膜;肝癌组织中PKC的阳性率为71.7%(43/60),与癌旁组织61.7%(37/60,χ2=1.350,P=0.245)和正常组织100.0%(10/10,χ2=3.742,P=0.104)相比无统计学差异,癌旁组织中PKC的阳性率显著低于正常肝组织(χ2=5.709,P=0.025)。肝癌组织中DGKζ与PKC的表达呈正相关(r=0.296,P=0.022);DGKζ和PKC均主要表达在三种细胞系肝细胞的胞质。结论 DGKζ主要在肝癌组织被激活,可能有抑制肝癌细胞增殖的作用。     

Musashi-1在肝细胞肝癌中的表达及其与临床预后的关系

目的 研究Musashi-1在肝细胞肝癌患者癌组织及癌旁组织中的表达,探讨其与临床预后的关系及对肝癌细胞转移侵袭的影响.方法 收集我院2000年6月至2010年6月间138例行根治性肝细胞肝癌切除术患者的术中肝癌以及癌旁样本,利用免疫组织化学方法检验癌组织与癌旁组织中Musashi-1的表达水平;通过Pearson x2检验和Fisher精确检验分析Musashi-1与患者临床特征以及预后之间的关系.利用qPCR检测癌组织和癌旁组织中CD133的表达并对癌组织中Musashi-1与CD133的表达水平进行相关性分析.构建稳定过表达Musashi-1的人肝癌细胞系SMMC-7721细胞,利用Sphere成球实验检测Musashi-1对肿瘤细胞成球能力的影响,利用肿瘤侵袭实验探究Musashi-1对肿瘤细胞侵袭能力的影响.结果 138例肝细胞肝癌患者中有105例(76.1％)癌组织中Musashi-1的表达高于癌旁组织(P＜0.05).Musashi-1的表达与甲胎蛋白(AFP)水平、腹水、远处转移有关(P＜0.05),而与性别、年龄、乙肝病史、肿瘤大小、子灶、门静脉癌栓、镜下癌栓等无关.Musashi-1的表达水平对患者总体生存率和无瘤生存率有显著影响(P＜0.05).肝癌组织中CD133 mRNA的表达高于癌旁组织(P＜0.05),且CD133的表达与Musashi-1的表达呈正相关(R2=0.78,P＜0.001).体外实验证实过表达Musashi-1的SMMC-7721细胞的成球能力和侵袭能力增强.结论 Musashi-1在肝细胞肝癌中表达增加,对肝细胞肝癌的进展可能具有促进作用,其表达水平可以为判断预后提供参考.     

FHIT在原发性肝细胞癌中的表达及其与细胞凋亡及增殖的关系

目的:通过检测原发性肝癌组织中FHIT蛋白的表达及观察细胞凋亡、增殖状况,探讨原发性肝癌中FHIT蛋白的表达及其与细胞凋亡和增殖的关系.方法:采用免疫组织化学SP法和图像分析技术检测50例肝癌及相应的癌旁组织和30例正常肝组织中的FHIT蛋白和Ki-67抗原,采用TUNEL法和图像分析技术检测上述组织中的细胞凋亡状况....     

基质金属蛋白酶-9及其抑制剂与肝癌侵袭转移的关系

目的研究基质金属蛋白酶-9（MMP-9）及其组织抑制剂-2（TIMP-2）在肝细胞肝癌（HCC）组织中的表达及其与HCC侵袭转移的关系。方法应用组织芯片技术和免疫组化方法（SP法）检测93例HCC组织、66例癌旁组织和36例正常肝组织中MMP-9和TIMP-2的表达情况。结果MMP-9在HCC癌组织中的表达阳性率（62．4％）和癌旁组织（57．6％）高于正常肝组织（11．1％，P〈0．001）；MMP-9的表达随癌的转移而升高（P〈0．01）。TIMP-2在HCC中表达阳性率（51．6％）低于癌旁组织（83．3％，P〈0．001）和正常肝组织（86．1％，P〈0．001）；TIMP-2表达随癌的转移而降低（P〈0．05）。MMP-9和TIMP-2与患者合并硬化、组织分化、AFP水平和HBsAg状态无关（P〉0．05）。结论MMP-9和TIMP-2表达与HCC的侵袭转移密切相关，MMP-9和TIMP-2可以作为临床判断HCC侵袭转移有价值的参考指标。     

HBx蛋白表达和ROS水平与肝细胞癌的关系及其意义

[摘要] 目的 探讨乙型肝炎病毒X （HBx）蛋白表达和活性氧（ROS）水平与肝细胞癌的关系及其意义。方法 选取肝细胞性肝癌（肝癌）标本42例为实验对象,每例标本均选取癌和癌旁组织;同时选取肝外伤或肝血管瘤正常肝组织标本20例为正常对照组。采用SABC法检测组织中的HBx蛋白,用流式细胞仪检测ROS水平。结果 HBx蛋白在正常肝组织中阴性;在癌及癌旁组织中的阳性例数分别为31例（73.8%）和35例（83.3%）,差异无显著性（P＞0.05）;肝癌组织细胞内ROS荧光强度明显高于癌旁组织和正常组织(P<0.05),癌旁组织细胞内ROS荧光强度明显高于正常组织（P<0.05）;癌组织和癌旁组织中HBx蛋白（+）者的ROS水平均明显高于HBx蛋白（-）者（P＜0.05）。结论 HBx蛋白的表达与ROS水平明显相关,HBx可能通过ROS的积累导致肝癌的发生。