Ad-PUMA联合SU5416对裸鼠胰腺癌生长和转移的抑制作用

目的：研究重组腺病毒（Ad）-PUMA联合SU5416对裸鼠胰腺癌生长和转移的抑制作用。方法：建立裸鼠胰腺癌AsPC-1细胞株原位移植瘤模型,将胰腺癌裸鼠随机分为4组,于模型的第14天,分别自腹腔注射生理盐水100μL（对照组,n=8）、Ad—PUMA3×10^8pfu／100μL（PUMA组,n=10）、SU5416制剂16mg／kg（SU5416组,n=9）和Ad—PUMA＋SU54163×10^8pfu／100μL＋SU541616mg／kg（联合组,n=10）。治疗2周后处死裸鼠,剖腹测量原位肿瘤瘤重、抑瘤率、肿瘤微血管密度、胰腺癌细胞凋亡指数,同时观察腹膜、肝脏及毗邻脏器转移和腹水情况。结果：对照组、PUMA组、SU5416组、联合组诱发肿瘤瘤重分别为（0．72±0．08）、（0．48±0．06）、（0．52±0．07）、（0．21±0．04）g,抑瘤率分别为0、28％、34％、71％,肿瘤微血管密度分别为21．4±2．7、20．2±2．5、8．3±1．6、3．8±1．0,凋亡指数分别为（2．7±1．8）、（13．7±3．4）、（5．5±3．7）、（20．6±8．6）％,腹膜转移率分别为87％、70％、33％、10％,肝转移率分别为75％、50％、22％、0,联合组与对照组比较差异有统计学意义（P均〈0．05）。结论：AdPUMA联合SU5416具有协同抗胰腺癌作用。     

双氢青蒿素对前列腺癌PC-3细胞体内生长及Caspase-3表达的影响

目的：研究双氢青蒿素（DHA）对前列腺癌PC-3细胞裸鼠种植瘤生长的抑制作用及对半胱天冬酶_3（Caspase-3）表达的影响,并探讨其可能的作用机制．方法：采用人前列腺癌PC·3细胞株建立裸鼠种植瘤模型,将20只模型鼠随机分为对照组,二甲基亚砜（DMSO）溶剂组,DHA0．1,0．2mmo/kg组．各组经13d干预后,计算抑瘤率;光镜及电镜观察肿瘤组织形态学变化,以Hoechst33258染色,荧光显微镜观察细胞凋亡,免疫组织化学法检测Caspase-3的表达水平．结果：DHA0．1,0．2mmol／kg组瘤质量明显〈对照组及DMSO溶剂组（P〈0．05）,DHA0．1,0．2mmol／kg组抑瘤率分别为69．221％,63．186％．光镜及电镜可观察到典型的凋亡细胞和凋亡小体;Hoechst33258染色可见DHA0．1,0．2mmol／kg组凋亡细胞明显增多,其凋亡细胞密度显著增大（P〈0．05）;免疫组化结果显示,DHA0．1,0．2mmol/fkg组Caspase-3表达明显升高（P〈0．05）．结论：DHA能够抑制前列腺癌PC．3细胞裸鼠种植瘤的生长,其机制可能与上调凋亡相关基因Caspase-3表达有关．     

As203联用华蟾素对K562细胞Bcr—Abl磷酸化的影响

目的研究As2O3,联用华蟾素对K562细胞Bcr—Abl蛋白酪氨酸磷酸化的影响,探讨其抗白血病的分子机制,为As2O3和华蟾素联合应用治疗CML提供理论依据。方法采用细胞增殖实验检测细胞生长;采用Annexin—V／PI双染实验、DNAPI染色及DNA电泳等方法测定细胞凋亡;运用Westernblot检测K562细胞Bcr—Abl蛋白酪氨酸磷酸化水平。结果在As2O3,和华蟾素作用下K562细胞生长受抑伴随活力下降,1．0pmol／LAs：O,、0．125肛g／mL华蟾素、0．25斗g／mL华蟾素、1．0卜mol／LAs20,＋0．125肛g／mL华蟾素、1．0斗mol／LAs20,＋0．25斗g／mL华蟾素作用K562细胞24h和48h后,增殖抑制率分另0为（24-4-1．3）％、（21±1．5）％、（38-4-3．1）％、（57±2．7）％、（66±3-3）％及（49±2．9）％、（48±2．7）％、（61±2．1）％、（77±3．8）％、（82±4．2）％,细胞凋亡率分别为（4_8±0．5）％、（5．6±0．7）％、（9．8±0．6）％、（11．9-4-1．2）％和（15．2±1．5）％及（11．0±0．9）％、（12．9±1．1）％、（18．4±1．5）％、（21．0±2．0）％、（28．0±1．9）％,凋亡细胞百分率呈时间剂量依赖关系;DNA电泳出现“梯”状条带;Bcr—Abl蛋白酪氨酸磷酸化水平出现时间剂量依赖性下调。结论As,O,和华蟾素能诱导K562细胞凋亡和抑制其增殖,两药联用具有协同作用,机制与下调K562细胞Ber—Abl蛋白酪氨酸磷酸化有关。     

高精准条件下伽玛刀治疗肺癌脑转移40例临床分析

目的探讨高精准条件下（机械中心与辐射中心重合偏差≤0．247mm,最大剂量偏差≤0．74％）伽玛刀治疗肺癌脑转移瘤的治疗方法与效果。方法本研究通过FreeGs—A型立体定向放射治疗系统,对所收治的40例肺癌脑转移瘤患者（所有患者有明确病理诊断,随访资料完整）进行伽玛刀治疗,对于多发转移瘤且卡氏评分80分以上者,治疗后予以全脑放射治疗。结果随访6～24个月,平均14个月,伽玛刀治疗后大部分患者症状和体征明显好转。6个月生存率：单发肿瘤75％,多发肿瘤60％;12个月生存率：单发肿瘤40％,多发肿瘤25％。根据病理分型统计,6个月生存率：鳞癌73．3％（11／15）,腺癌62．5％（10／16）,小细胞75％（3／4）,腺鳞混合癌60％（3／5）;12个月生存率：鳞癌40％（6／15）,腺癌31．3％（5／16）,小细胞50％（2／4）,腺鳞混合癌40％（2／5）。结论伽玛刀治疗肺癌脑转移效果优于开颅手术,治疗精度的提高有助于增加周边计量,同时减少放射损伤,提高控制效果。     

选择性COX-2抑制剂抑制肺癌生长的实验研究

目的：观察选择性环氧合酶-2（COX-2）抑制剂塞来昔布对肺癌A549细胞在体内外的抑制作用．方法：噻唑蓝（MTr）比色法检测塞来昔布对肺癌细胞的增殖抑制,流式细胞技术检测药物处理后A549的细胞周期,观察塞来昔布对裸鼠A549细胞移植瘤的抑制作用,移植瘤切片TUNEL法检测癌细胞凋亡．结果：塞来昔布对肺癌细胞增殖有抑制作用,IC50为500ummol／L;阻滞G1期细胞进入S期．称量裸鼠移植肿瘤的瘤结节质量,对照组（2．16±0．98）g,药物组（0．98±0．51）g,两组差异有统计学意义（P〈0．05）,抑瘤率为54．6％．TUNEL法移植瘤切片凋亡细胞染色对照组凋亡指数（AI）为1．6±0．6,用药组为9．5±2．5,差异有统计学意义（P〈0．05）．结论：塞来昔布在体内及体外均对肺癌细胞表现有抑制作用,将细胞周期阻滞在G1期并诱导肿瘤细胞凋亡可能是抑制肺癌细胞增殖的重要机制．     

藤黄酸诱导膀胱癌细胞凋亡和细胞周期阻滞作用

目的：藤黄酸能抑制包括乳腺癌、肝癌、血液系肿瘤以及乳腺癌在内的多种肿瘤细胞的生长,但是目前对于藤黄酸在泌尿系肿瘤作用的报道尚少。文中旨在研究藤黄酸诱导膀胱癌细胞凋亡和细胞周期阻滞作用可能的机制。方法实验分为4组,藤黄酸1．0μmol／L组、2．0μmol／L组、3．0μmol／L组及阴性对照组（加入等渗盐水）。体外培养人膀胱癌细胞株BIU-87,将不同浓度藤黄酸加入处于对数生长期的人膀胱癌BIU-87细胞共培养,免疫组化法检测瘤组织Caspase-3蛋白的表达,使用流式细胞仪检测分析藤黄酸诱导人膀胱癌细胞的凋亡作用和细胞周期变化。结果藤黄酸1．0μmol／L组、2．0μmol／L组、3．0μmol／L组免疫组化评分分别为（4．28±1．86、5．03±0．78和6．47±1．31）,较对照组（2．13±1．27）明显升高,差异均有统计学意义（ P＜0．05）。流式细胞术结果显示：细胞周期 G0／G1期细胞逐渐减少,G2／M 期细胞逐渐增多,S期细胞变化不明显。结论藤黄酸可通过增加 Caspase-3蛋白的表达来促进膀胱癌细胞凋亡,可阻滞膀胱肿瘤细胞周期,抑制膀胱肿瘤细胞的增殖。     

氧化苏木素抑制ABCB1介导肿瘤多药耐药活性的研究

目的探讨氧化苏木素对ABCBl介导的肿瘤多药耐药活性的影响抑制。方法MTT试验检测氧化苏木素对人白血病K562及其耐药K562／ADR（ABCBl高表达）细胞的细胞毒作用;AnnexinV／PI双染,流式细胞仪检测细胞凋亡的发生。结果氧化苏木素对耐药的K562／ADR细胞具有高效的细胞毒作用,氧化苏木素对K562和K562／ADR细胞的IC50值分别为（5．45±0．36）和（5．62±0．43）μmol／L,二者无显著性差异。流式细胞仪检测凋亡的结果显示：0、5、10、20Ixmol／L的氧化苏木素分别处理K62和K562／ADR细胞后。K562细胞的凋亡率从（3．41±0．55）％依次升高到（24．67±2．08）％、（40．33±3．51）％和（66．67±3．64）％,K562／ADR细胞的凋亡率从（2．82±0．57）％依次升高到（23．01±3．60）％、（38．23±4．06）％和（65．77±5．51）％。结论氢化苏木素克服了ABCBl介导的肿瘤多药耐药活性．诱导耐药细胞凋亡是茸作用的机制．     

蛋白酶体抑制剂联合表阿霉素杀伤肝癌细胞的研究

目的观察蛋白酶体抑制剂MGl32与表阿霉素（epirubicin，EPI）联合应用对人肝癌HeDG2细胞系体外生长的影响。方法实验分为4组：空白对照组；1μg／mLEPI处理组；1μmol／LMGl32处理组；1／maol／LMGl32＋1μg／mLEPI共同处理组。应用MTT法检测小剂量MGl32与表阿霉素处理后对HepG2细胞的生长抑制作用，流式细胞术检测细胞凋亡。结果MTT法显示MGl32与表阿霉素合用时对HepG2细胞的抑制率增加。流式细胞术测定显示对照组的HepG2细胞凋亡率为（0．87±0．19）％，1μmol／LMGl32处理组细胞凋亡率为（5．53±0．99）％；1μg／mL EPI处理组细胞凋亡率为（13．8±1．37）％：1μmol／LMGl32和1μg／mL EPI共处理组细胞凋亡率增加至（27．0±1．15）％。结论小剂量MGl32与表阿霉素联合应用可增强致HepG2细胞凋亡作用。     

VEGF—C对胰腺癌细胞凋亡影响的实验研究

目的研究VEGF—C对胰腺癌细胞凋亡的影响。方法建立人胰腺癌细胞株PANC-1裸鼠原位种植瘤模型,原代培养原发和淋巴结转移灶中胰腺癌细胞,通过VEGF—C反义寡核苷酸体外转染抑制其表达,应用RT—PCR及流式细胞术等方法研究对淋巴结转移胰腺癌细胞凋亡及bcl-2的影响。结果体外转染后,原代培养原发和淋巴结转移灶中PANC-1胰腺癌细胞VEGF—C的mRNA表达水平显著降低（P〈0．01）。体外转染VEGF—C反义寡核苷酸抑制其表达后,对照组、SODN组、ASODN组淋巴结转移胰腺癌细胞的凋亡率为（2．83±1．01）％、（4．98±2．05）％、（13．22±2．17）％,ASODN组细胞凋亡率显著提高（P〈0．01）,而原发灶胰腺癌细胞的凋亡率分别为（3．51±1．38）％、（4．79±2．16）％、（5．33±2．18）％,凋亡率无明显影响（P〉0．05）;淋巴结转移胰腺癌细胞的反义组bcl-2表达水平明显下调（P〈0．05）,而原发灶胰腺癌细胞bcl-2表达水平无明显变化（P〉0．05）。结论抑制淋巴结转移灶中胰腺癌细胞VEGF—C的高表达可促进胰腺癌细胞凋亡,这和bcl-2表达下调有关;但对原发灶胰腺癌细胞无明显影响。     

色素上皮衍生因子对小鼠肾透明细胞癌模型的抑制研究

目的研究重组人色素上皮衍生因子（rPEDF）在体内抑制肾透明细胞癌组织血管生成从而抑制肿瘤生长。方法 肾透明细胞癌细胞株786—0以浓度为5x106／100μL在裸鼠左腋部背侧皮下注射,建立皮下移植瘤模型,分为两组（每组6只）：对照组（药物用PBS代替）,1μg／200μL rPEDF治疗组,每日1次,连续注射2周。测量肿瘤大小,肿瘤组织行HE染色和免疫组织化学方法检测CD34标记的微血管。结果PBS对照组与rPEDF治疗组移植瘤平均体积分别为（1672．23±65．28）mm3和（1202．44±56．34）mm3,抑瘤率为28％,两组比较差异有显著性（P=0．034）。PBS对照组与rPEDF治疗组小鼠移植肾透明细胞癌组织中微血管密度（MVD）平均为（72．83±12．34）和（25．67±8．56）／高倍镜视野,治疗组小鼠移植肾透明细胞癌组织中MVD减少65％,两组比较差异具有显著性（P=0．006）。结论rPEDF治疗组小鼠移植瘤微血管密度明显减低,移植瘤的体积也相应减低,提示rPEDF能抑制血管新生,减缓肾透明细胞癌生长。     

靶向uPAR 的免疫毒素对人胶质母细胞瘤及其血管生成的影响( 英文)

目的：观察靶向尿激酶型纤溶酶原激活物受体(uPAR) 的免疫毒素DTAT 和DTATEGF 对人胶质母细胞瘤体外和祼小鼠脑内生长的影响。方法：MTT 法检测靶向毒素DTAT,DTATEGF 对体外培养的人胶质瘤U87-luc 细胞系及人脐静脉细胞系(HUVEC) 的增殖影响。建立祼小鼠脑内荧光素酶标记的人胶质母细胞瘤模型。加强对流给药(CED) 方式瘤内泵入1 μg 的DTAT,DTATEGF 或对照液,生物荧光显像(BLI) 检测肿瘤生物荧光信号强度变化,免疫组织化学检测肿瘤微血管密度(MVD)。结果：体外实验显示DTAT 和DTATEG 高效抑制uPAR 表达阳性的U87-luc 和HUVEC 细胞系增殖,DTATEGF 和DTAT 抑制U87-luc 的IC50 值分别<0.01 nmol/L 和<1 nmol/L。裸小鼠肿瘤荧光信号检测显示两治疗组的信号强度较对照组增长缓慢,差异有统计学意义(P<0.05);DTATEGF 和DTAT 组肿瘤标本的MVD 分别为 (25.1±6.5) /mm2 和(31.6±5.2) /mm2,明显少于对照组(51.3±7.4) /mm2 (P<0.01)。结论：靶向uPAR 的 DTAT 和DTATEGF 能明显抑制胶质瘤U87-luc 肿瘤细胞增殖,抑制祼小鼠脑内胶质瘤生长及其新生血管的形成。     

喉鳞癌caveolin-1和MVD表达及与颈淋巴结转移的关系

目的：探讨喉鳞状细胞癌组织中caveolin－1mRNA及蛋白的表达和微血管密度（MVD）与颈淋巴结转移的关系。方法：采用免疫组化法检测40例喉鳞状细胞癌组织中caveolin－1、CD34表达．并用半定量逆转录聚合酶链式反应（semi—RT—PCR）技术检测以上组织中caveolin－1mRNA表达水平。结果：不伴颈淋巴结转移的喉癌组（第1组）的caveolin－1mRNA相对A值为0．450±0．050,伴有颈淋巴结转移的喉癌组（第2组）的caveolin－1mRNA相对4值为0．701±0．073;caveolin－1蛋白第1组中阳性表达率为25．0％,第2组为65．0％,不论从基因还是蛋白水平,两组相比差异均有统计学意义（均P〈0．05）。CD34免疫组织化学染色结果显示第2组的MVD值为30．19＋_2．60显著高于第1组值21．34±4．62（P〈0．05）。喉鳞状细胞癌组织中caveolin－1高表达与MVD升高呈正相关（r=0．875,P〈0．05）,且二者与颈淋巴结转移相关。结论：caveolin－1在喉鳞状细胞癌中的表达可能在肿瘤转移过程中起了重要作用,与肿瘤血管形成关系密切。     

非小细胞肺癌患者化疗前后血清甲状腺激素水平变化及临床意义

目的 探讨非小细胞肺癌(NSCLC)患者血清甲状腺激素水平在化疗前后的变化及其临床意义.方法 采用放射免疫分析法测定78例NSCLC患者化疗前后血清总三碘甲状腺原氨酸(TT3)、总甲状腺素(TF4)、游离三碘甲状腺原氨酸(FT3)、游离甲状腺素(FT4)及促甲状腺激素(TSH)水平,并与35例正常人血清甲状腺激素水平比较.结果 NSCLC患者血清TT3[(1.27±0.36) nmol/L比(2.62 ±0.46) nmol/L]、FT3[(2.65±0.76) pmol/L比(3.79 ±0.63) pmol/L]水平低于正常对照组(P＜0.05),TT4、FT4及TSH水平与正常对照组接近(P＞0.05).血清TT3和FT3水平与临床分期有关(P＜0.05),与分化程度和病理类型无关(P均＞0.05);化疗后有效者(完全缓解和部分缓解)血清TT3、FT3水平明显高于化疗前(P＜0.05).结论 血清甲状腺激素水平检测对肺癌的病情判断及疗效监测有一定的临床意义.     

十二指肠空肠旁路术对2型糖尿病GK大鼠肠道胰高血糖素原表达的影响

目的观察十二指肠空肠旁路术（duodenal-jejunal bypass,DJB）对2型糖尿病GK大鼠的降糖作用及对肠道胰高血糖素原（proglucagon,PG）表达的影响。方法雄性GK和Wistar大鼠各18只,GK大鼠随机分为手术组（A组）假手术组（B组）,Wistar大鼠随机分为手术组（C组）和假手术组（D组）,每组9只。检测术前及术后各组空腹血糖、血清GLP-1水平,同时口服葡萄糖耐量试验,并计算血糖曲线下面积;术后8周取各组大鼠肠道组织标本,采用RT—PCR检测术后肠道PGmRNA表达水平。结果术后第8周,A组空腹血糖由术前的（8．73±1．30）mmol／L下降到（5．86±0．57）mmol／L,差异有统计学意义（P〈0．05）;血糖曲线下面积由术前（60．23±5．14）mmol·k／L下降到（47．80±1．79）mmol·h／L,差异有统计学意义（P〈0．05）;空腹GLP-1由术前（7．69±0．74）pmol／L上升到（29．00±4．85）pmol／L,餐后GLP-1由术前（15．74±5．71）pmol／L上升到（45．78±7．26）pmol／L,差异有统计学意义（P均〈0．05）;A组术后回肠PGmRNA水平明显高于B组,差异有统计学意义（P〈0．05）。结论DJB能显著改善2型糖尿病大鼠的糖代谢,而对正常大鼠糖代谢无影响,手术的降糖作用可能与肠道胰高血糖素原表达增加有关。     

慢性肾脏病非透析患者血游离三碘甲腺原氨酸对左心室肥厚的影响

目的：探讨慢性肾脏病非透析患者血游离三碘甲腺原氨酸（FT,）对左心室肥厚（LVH）的影响。方法：回顾性地分析2006年11月至2009年3月在本院肾内科住院治疗的43例慢性肾脏病非透析患者的临床资料、根据左心室质量指数（LVMI）将患者分为两组,即LVH组（24例）和非LVH组（19例）．比较两组血甲状腺激素谱及其他指标的不同,并采用多元线性回归模型探讨血FT,对LVMI的独立影响作用。结果：与非LVH组相比,LVH组患者估计肾小球滤过率[eGFR,（10．2±10．0）mE／（min·1．73m。）W20．8±14．5mL／（min·1．73m^3）,P〈0．05]、血红蛋白lHGB,（71．8±17．6）g／LUS102±25．3g／L,P〈0．0011和血白蛋白[ALB,（32．8±4．9）g／LUS（37．1±5．8）g／L,P〈0．05]更低,而血磷水平[（1．98±0．62）mmol／L郴（1．28±0．3J）mmol／L,P〈0．001]则更高。同时LVH患者还呈现更低的血FT水平[（2．34±O．83）pmo／／L郴（3．17±0．68）pmol／L,P〈0．05]和更高的低T3综合征发生率（50％US14．3％,P〈0．05）。多因素分析显示血FT,和血磷能独立地影响LVMI的水平（R^2=0．650,P〈0．001）。结论：慢性肾脏病非透析患者存在较高的低T3综合征和LVH发生率,并且低的血FT3对于LVH具有独立的影响作用。     

骨髓间充质干细胞全细胞抗原干预肺癌细胞系 A549移植瘤生长的实验研究

目的：观察骨髓间充质干细胞（MSCs）的全细胞抗原（WCAs）对人肺腺癌细胞株A549荷瘤的影响,并探讨肿瘤相关增殖抗原的改变揭示其可能的抑制机制。方法全骨髓贴壁法原代培养小鼠MSCs,取3-5代MSCs以15 Gy X线灭活获取WCAs,将BALB/c小鼠随机分成实验组和对照组,每组各24只。实验组皮下接种WCAs（1次/3d,共2周）,获得免疫接种小鼠模型,对照组皮下注射同体积的磷酸缓冲液。观察两组小鼠肿瘤生长情况,测量肿瘤直径、计算肿瘤体积,并于接种后第7（Day7）、30天（Day30）行Western blot及实时荧光定量逆转录聚合酶链反应检测增殖细胞核抗原（PCNA）及Ki-67因子的蛋白及mRNA水平。结果肺腺癌A549细胞皮下移植成功使小鼠荷瘤,实验组小鼠的肿瘤体积显著小于对照组（P〈0.05）;实验组PCNA蛋白水平显著低于对照组[Day7：（6.42±0.54）比（18.67±0.96）,P〈0.01;Day30：（2.12±0.14）比（4.32±0.25）,P〈0.05];PCNA mRNA水平低于对照组[Day7：（11.64±0.28）比（25.18±1.37）,P〈0.01;Day30：（2.11±0.18）比5.69±0.41）,P〈0.01];实验组Ki-67蛋白水平显著低于对照组[Day7：（1.57±0.51）比（4.84±0.23）,P〈0.05;Day30：（2.75±0.28）比（5.66±0.19）,P〈0.01];Ki-67 mRNA水平也明显下调[Day7：（2.12±0.43）比（5.94±1.03）,P〈0.01;Day30：（3.71±0.72）比（8.62±0.35）,P〈0.01]。结论采用MSCs获得全细胞抗原进行免疫应激可产生抑制肿瘤生长作用,其机制可能与及肿瘤增殖相关因子PCNA、Ki-67的下调有关,其内在的免疫分子机制有待深层次的探索。     

肾透明细胞癌多层螺旋CT增强与肿瘤血管形成的相关性

目的探讨肾透明细胞癌MSCT增强征象与肿瘤血管形成的相关性。方法回顾性分析50例肾透明细胞癌MSCT增强征象与MVD、VEGF表达的关系。结果 （1）50例CRCC的MVD平均为（34±10.78）条/视野,VEGF阳性表达率94%（47/50）。MVD与VEGF的阳性表达无相关性（rs=0.0502,P〉0.05）。（2）CT征像与MVD及VEGF的表达：肿瘤直径〉3.0cm组,肿瘤内有出血坏死组,有静脉癌栓组的VEGF阳性表达、MVD均高于相对应组,各组间均有统计学意义（P〈0.05）;有淋巴结转移组及无假包膜组的MVD均高于相对应组,各组间均有统计学意义（P〈0.05）。CMP期肿瘤强化CT值、强化程度、强化比值与MVD呈正相关（r分别为0.817、0.812及0.457,P均〈0.05）。（3）本组CRCCⅠ期13例,Ⅱ期15例,Ⅲ期13例,Ⅳ期9例。MSCT对CRCC检出率、定性诊断正确率均为100%,分期正确率88%（44/50）。结论肾透明细胞癌的MSCT增强影像特征可客观反映CRCC中MVD及VEGF的阳性表达,可无创地判断RCC的发生、发展、侵袭和转移,能为临床选择抗肿瘤血管生成治疗提供影像依据。     

双氢青蒿素对前列腺癌裸鼠种植瘤生长及VEGF表达的影响

目的：研究双氢青蒿素（DHA）对前列腺癌PC-3细胞裸鼠种植瘤的抑制作用及对VEGF表达的影响,并探讨其作用机制.方法：采用人前列腺癌PC-3细胞建立裸鼠种植瘤模型,20只模型鼠随机分为对照组;二甲基亚砜（DMSO）溶剂组（DMSO1mL/kg）;DHA实验1组（DHA100μmol/kg）;DHA实验2组（DHA200μmol/kg）.经13d干预后,计算抑瘤率.采用光镜及电镜观察肿瘤组织形态学变化;采用免疫组织化学法检测VEGF的表达水平;采用体视学分析肿瘤微血管密度（MVD）.结果：DHA实验1,2组抑瘤率分别为63.186%,69.221%.光镜及电镜下观察可见DHA实验1组和实验2组肿瘤组织内凋亡细胞明显增多,出现典型的凋亡小体.免疫组化结果显示VEGF表达DHA实验1组和实验2组均低于对照组及DMSO溶剂组（P〈0.05）,但2个DHA实验组组间相比较差异无统计学意义;DMSO溶剂组与对照组组间相比较差异也无统计学意义.2个DHA实验组MVD均低于对照组（P〈0.05）,但2个DHA实验组之间相比较差异无统计学意义;DMSO溶剂组与对照组组间相比较差异也无统计学意义.结论：DHA具有较强的抗肿瘤作用,其机制与下调凋亡相关基因VEGF有关.     

雌激素受体ERα36基因沉默对PC12细胞生长相关蛋白表达的影响

目的 通过检测新型雌激素受体（ERα36）基因沉默后PC12高分化细胞中生长相关蛋白的表达,探讨ERα36对PC12细胞生长增殖的影响.方法 利用ERα36-shRNA质粒转染细胞建立ERα36基因沉默细胞模型（PC12-36L1,PC12-36L2）,免疫细胞荧光法检测ERα36的表达,Western blot检测PC12细胞中增殖细胞核抗原（PCNA）、细胞周期蛋白D1（CyclinD1）和丝裂原激活的蛋白激酶（MAPK）等生长相关蛋白的表达变化.结果 ①三个细胞株PC12-36C1（转染空质粒）、PC 12-36L1和PC12-36L2中均有ERα36表达;与PC12-36C1、PC12-36L2细胞相比（OD值分别为：0.95±0.05,0.78±0.10）,PC12-36L1细胞内ERα36表达显著降低（OD值：0.47±0.12,P＜0.01）.②与PC12和PC12-36C1细胞相比,PC12-36L1细胞中PCNA、CyclinD1和p-MAPK的表达都显著升高（P＜0.01）[PCNA、CyclinD1和p-MAPK的OD值：PC12细胞分别为（1.00±0.05,1.00± 0.11,1.00±0.05）,PC12-36C1细胞分别为（1.09±0.15,0.92±0.23,1.12±0.08）,PC12-36L1细胞分别为（1.74±0.12,2.20±0.25,1.77±0.06）].结论 ERα36基因沉默可促进PC12细胞的生长增殖.结果提示ERα36低表达可能与脑瘤等神经系统疾病有关.     

17a α-D- 高 炔雌二醇-3-乙 酯联合环磷酰胺对 L615白血病小鼠的实验研究

目的观察17aα-D-高炔雌二醇-3-乙酯（DHEA）联合环磷酰胺（CTX）对接种L615白血病细胞小鼠的治疗作用。方法将接种L615白血病细胞的小鼠分为对照组、CTX组、DHEA（低、中、高）剂量组、DHEA（低、中、高剂量）联合化疗（CTX）组,连续给药9、12d后分别检测肿瘤抑制率、外周血细胞数、骨髓有核细胞数、胸腺与脾指数等指标。结果DHEA低、中、高剂量组,CTX组以及DHEA（低、中、高剂量）联合CTX组瘤重均低于对照组,抑瘤率分别为45．40％、67．94％、50．48％、70．48％、69．21％、75．87％及72．06％．与对照组比较差异有高度统计学意义（P〈0．01）。DHEA中剂量组瘤重均低于DHEA低剂量组及DHEA高剂量组,差异有统计学意义（P〈0．05）。DHEA低、中、高剂量组的白细胞数[（15．87±3．32）×10-9、（17．92±1．79）×10-9、（18．55±3．21）×10-9／L）]及DHEA联合CTX各组的白细胞数[（16．72±2．67）×10-9、（18．98±2．34）×10-9、（19．65±2．79）×10-9／L）]均高于对照组[（13．32±2．56）×10-9／L],差异有高度统计学意义（P〈0．01）。DHEA低、中、高剂量组及DHEA联合CTX各组的白细胞数均高于CTX组[（10．56±1．83）×10-9／L],差异有高度统计学意义（P〈0．01）。DHEA低、中、高剂量组的骨髓有核细胞数[（8．28±2．12）×10-9、（9．93±1．36）×10-6、（8．22±1．91）×10-6／股骨]及DHEA联合CTX各组的骨髓有核细胞数[（7．55±1．13）×10-9、（8．67±2．21）×10-9、（7．96±1．46）×10-6／股骨]均高于对照组[（6．34_±1．21）×10-6／股骨],差异有统计学意义（P〈0．05）。DHEA中剂量组的骨髓有核细胞与CTX组[（7．92±0．89）×10-6／股骨]比较差异有高度统计学意义（P〈0．01）。DHEA低、中、高剂量组及DHEA联合CTX各组的胸腺和脾脏指数均高于对照组,与对照组比较差异均有高度统计学意义（均P〈0．01）。结论DHEA及联合化疗对L615白血病细胞有抑制作用,对化疗后荷瘤小鼠造血系统具有一定的保护作用。