缺氧缺血性脑损伤后针康法对幼鼠学习记忆能力及海马微管相关蛋白-2表达的影响

目的探讨针康法对缺氧缺血性脑损伤(HIBD)幼鼠学习记忆能力及海马微管相关蛋白-2(MAP-2)的影响.方法将80只Wistar幼鼠随机分为5组:假手术组、模型组、头穴丛刺组、环境刺激组和针康组,每组16只.每组再按造模后14 d、28 d分别处死分为2个亚组,每组8只.采用结扎左侧颈总动脉,吸入氧体积浓度为8%的氧氮混合气体,制作HIBD新生动物模型.采用Morris水迷宫评价幼鼠学习、记忆能力,免疫组化法检测海马MAP-2阳性细胞的表达.结果水迷宫实验结果显示:模型组逃避潜伏期时间延长,穿台次数减少.在定位航行、空间探索能力方面头穴丛刺组、环境刺激组和针康组与模型组比较,差异有统计学意义(P<0.05).在定位航行、空间探索能力方面针康组分别与头穴丛刺组、环境刺激组比较有统计学意义(P<0.05).免疫组化榆结果显示:头穴丛刺组、环境刺激组、针康组海马CA1区MAP-2的表达均多于模型组(P<0.05),海马CA1区MAP-2表达针康组较头穴从刺组、环境刺激组表达增加(P<0.05).结论针康法能提高HIBD幼鼠学习记忆能力,其分子机制可能与海马CA1区MAP-2阳性细胞的表达水平增加有关.     

针康法对局灶性海马缺血大鼠学习记忆能力及突触素表达的影响

目的探讨头穴丛刺结合康复训练(针康法)对海马梗死大鼠学习记忆能力及突触素表达的影响。方法将50 只大鼠随机分为假手术组、模型组、头穴丛刺组、康复组、针康组,每组10 只。采用光化学法诱导局灶性海马缺血大鼠模型,术后24 h 进行干预,治疗14 d 后采用Y-型迷宫评价大鼠学习记忆能力,免疫组化法观察突触素表达情况。结果与假手术组比较,各组大鼠学习能力下降,突触素表达增加(P<0.05)。与模型组比较,头穴丛刺组、康复组、针康组学习能力明显提高(P<0.01),突触素表达增加(P<0.05),且针康组优于头穴丛刺组和康复组(P<0.05)。结论针康法能促进学习记忆能力的恢复,上调突触素的表达,其疗效优于单纯头穴丛刺和单纯康复训练。     

针康法对局灶性脑缺血大鼠学习记忆能力及海马基质细胞衍生因子-1α mRNA的影响

目的探讨针康法对局灶性脑缺血大鼠学习记忆能力及海马基质细胞衍生因子1α(SDF-1α)mRNA的影响.方法将60只大鼠随机分为正常对照组组(n=6)、模型组(n=18)、针康组(n=18)和康复组(n=18).采用光化学法诱导局灶性脑缺血模型,将模型组、针康组和康复组再分为3 d、7 d、14 d 3个亚组.术后24 h对针康组进行头穴丛刺结合水迷宫训练干预,康复组仅进行水迷宫训练,模型组不给予任何干预.采用Y-型迷宫评价大鼠的学习记忆能力,反转PCR(RT-PCR)法观察各组大鼠海马组织中SDF-1α mRNA表达情况.结果术后各时间点,正常对照组、针康组、针康组大鼠学习能力优于模型组(P<0.05),与康复组比较,针康组术后3 d无显著性差异(P>0.05);术后7 d、14 d有显著性差异(P<0.05);与正常对照组比较,模型组、针康组和康复组均有显著性差异(P<0.05);与模型组比较,针康组、康复组SDF-1 mRNA均有显著性差异(P<0.05);与康复组相比,针康组SDF-1 mRNA表达较高,术后3 d、7 d显著性差异(P<0.05),14 d无显著性差异(P>0.05).结论针康法能上调局灶性脑缺血大鼠海马SDF-1α mRNA,这可能是其促进局灶性脑缺血大鼠学习记忆能力的提高机制之一.     

针刺结合运动训练对脑梗死大鼠学习记忆功能和患侧海马CA3区微管相关蛋白-2表达的影响

目的探讨针刺结合运动训练对脑梗死大鼠患侧海马CA3区微管相关蛋白-2（MAP-2）表达的影响及其促进学习记忆功能恢复的可能机制。 方法将80只Wistar大鼠分为假手术组(8只)和手术组(72只),后者制成右侧大脑中动脉闭塞(MCAO)模型后再分为模型组、运动训练组、针刺运动训练组,每组24只,于术后第1,3,5周用免疫组化方法检测患侧海马CA3区MAP-2的表达,同时在术后第5周时进行学习记忆能力测评。 结果假手术组MAP-2阳性纤维排列整齐,分布密集。梗死后患侧海马CA3区阳性神经元及树突纤维减少。术后1周针刺运动训练组MAP-2阳性纤维稍有增多,与模型组、运动训练组比较差异均有统计学意义(P<0.01);在术后第3周、5周时MAP-2阳性表达明显增多,光密度值高于运动训练组（P<0.05）和模型组(P<0.01)。术后第5周针刺运动训练组在Y迷宫分辨学习测试中记忆力明显优于模型组(P<0.01)和运动训练组(P<0.05)。 结论针刺配合运动训练可明显促进脑梗死后患侧海马CA3区树突结构可塑性变化,且MAP-2表达增加与学习记忆功能恢复成正相关。     

坐骨神经电刺激对慢性脑缺血大鼠海马区血管内皮生长因子表达及学习记忆功能的影响

目的 探讨坐骨神经电刺激对慢性脑缺血大鼠学习记忆功能的影响及其可能的作用机制。 方法 将32只SD大鼠随机分为正常组、假手术组、模型组和刺激组,每组8只。模型组和刺激组采用改良2-VO法建造慢性脑缺血模型。造模成功后,应用Morris水迷宫检测各组大鼠的学习记忆功能,结束后对刺激组大鼠行坐骨神经电刺激干预。干预4周后,再次行Morris水迷宫实验,并采用HE染色观察各组大鼠海马区细胞的形态学变化,免疫组化检测其神经元特异性烯醇化酶(NSE)及血管内皮生长因子(VEGF)的表达。 结果 干预前,模型组和刺激组大鼠的逃避潜伏期较正常组和假手术组延长,穿越平台次数（穿台次数）减少,目标象限时间缩短,且差异均有统计学意义(P＜0.05);干预4周后,刺激组大鼠与组内干预前及同时间点模型组相比,其逃避潜伏期缩短、穿越平台次数增多、目标象限时间延长,且差异有统计学意义(P＜0.05)。HE染色发现,模型组大鼠的海马区神经元损伤程度较正常组和假手术组明显加重,刺激组正常神经元数量较模型组增加,损伤程度减轻。免疫组化显示,模型组大鼠海马区NSE及VEGF表达较正常组和假手术组明显降低（P＜0.05）,刺激组的NSE和VEGF表达均较模型组增高,差异均有统计学意义(P＜0.05)。 结论 坐骨神经电刺激可以改善慢性脑缺血大鼠的学习记忆功能,其作用机制可能与大鼠海马区VEGF的表达增加有关。     

针康法对脑缺血大鼠缺血半暗区细胞凋亡及X连锁凋亡抑制蛋白和cleaved-caspase-9蛋白表达的影响

目的观察针康法对脑缺血大鼠缺血半暗区细胞凋亡及X连锁凋亡抑制蛋白(XIAP)和cleaved-caspase-9蛋白表达的影响。方法选取180只雄性Sprague-Dawley大鼠,通过随机数字表法随机分为假手术组、模型组、针刺组、康复组和针康组。每组再分为3 d、7 d和14 d三个亚组(n=12)。采用改良Longa线栓法进行造模,假手术组和模型组不予治疗,针刺组进行头穴丛刺治疗,康复组进行跑台康复训练,针康组进行针康法治疗。术后各时间点对大鼠进行改良神经功能缺损评分(mNSS)后取材,采用TUNEL染色观察大鼠脑缺血半暗区细胞凋亡率,Western blotting检测脑缺血半暗区XIAP和cleaved-caspase-9蛋白表达。结果术后各时间点,与模型组比较,各治疗组mNSS评分均降低(P0.05),细胞凋亡率均降低(P0.05),XIAP蛋白表达上调(P0.05),cleaved-caspase-9蛋白表达下调(P0.05);与针刺组、康复组比较,针康组细胞凋亡率进一步降低(P0.05),XIAP蛋白表达进一步上调(P0.05)。术后7 d、14 d,针康组mNSS评分进一步降低(P0.05),针康组cleaved-caspase-9蛋白表达进一步下调(P0.05)。结论针康法能降低脑缺血大鼠神经功能缺损,优于单独的头穴丛刺和康复训练,其机制可能与促进XIAP蛋白表达,抑制caspase-9蛋白活化,从而减少细胞凋亡有关。     

针康法对脑缺血大鼠神经功能和细胞外信号调节激酶1/2信号通路的影响

目的探讨针康法对脑缺血大鼠神经功能预后和细胞外信号调节激酶1/2(ERK1/2)信号通路的影响。方法 90只雄性Sprague-Dawley大鼠随机分入假手术组(n=18)、模型组(n=18)、针刺组(n=18)、康复组(n=18)及针康组(n=18),再分为术后3 d、7d、14 d三个亚组(n=6)。线栓法制备永久性局灶性脑缺血模型。假手术组和模型组不进行治疗,针刺组采用头穴丛刺针法治疗,康复组给予电动跑台训练,针康组采用针康法治疗。各时间点,采用改良神经损害严重程度评分进行评定,Western blotting法检测缺血半暗区皮层ERK1/2、p-ERK1/2蛋白表达。结果术后各时间点,与模型组比较,各治疗组神经缺损评分降低(P0.05);术后7 d、14 d,与针刺组、康复组比较,针康组评分降低(P0.05)。术后各时间点,与模型组比较,各治疗组p-ERK1/2蛋白表达增加(P0.05),(p-ERK1/2)/(ERK1/2)增加(P0.05);与针刺组、康复组比较,针康组p-ERK1/2蛋白表达升高(P0.05),(p-ERK1/2)/(ERK1/2)增加(P0.05)。结论针康法治疗可进一步改善脑缺血大鼠神经行为,可能与ERK1/2信号通路激活有关。     

针康法对脑缺血大鼠神经功能和缺血半暗区皮层血管内皮生长因子受体表达的影响

目的观察针康法对脑缺血大鼠神经功能和缺血半暗区皮层血管内皮生长因子受体Flt-1、Flk-1蛋白表达的影响。方法90只雄性Sprague-Dawley大鼠随机分入假手术组、模型组、针刺组、康复组和针康组,每组再分为术后3 d、7 d、14 d三个亚组(n=6)。模型组、针刺组、康复组和针康组用线栓法制备永久性局灶性脑缺血模型。假手术组和模型组不进行治疗,针刺组采用头穴丛刺针法治疗,康复组给予跑台训练,针康组采用头穴丛刺结合跑台训练治疗。术后各时间点,采用改良神经损害严重程度评分(m NSS)进行评定,Western blotting法检测缺血半暗区皮层Flt-1、Flk-1表达。结果与模型组比较,各治疗组术后各时间点m NSS评分降低(P0.05);术后7 d、14 d,与针刺组、康复组比较,针康组评分进一步降低(P0.05)。与模型组比较,各治疗组术后各时间点Flt-1、Flk-1蛋白表达升高(P0.05);与针刺组、康复组比较,针康组Flt-1、Flk-1蛋白表达水平进一步升高(P0.05)。结论针康法治疗可进一步改善脑缺血大鼠神经行为,可能与其持续促进缺血半暗区皮层Flt-1、Flk-1蛋白表达有关。     

电针对VD大鼠海马神经细胞PKC mRNA、mGluRs和AMPAR表达的影响

目的 观察电针对血管性痴呆(VD)大鼠海马神经细胞PKC mRNA、mGluRs、AMPAR表达的影响,探讨电针的治疗作用机制.方法 将SD大鼠随机分为假手术组、模型组和电针组,每组10只.模型组和电针组采用重复脑缺血再灌注方法建立VD大鼠模型.将电针组大鼠放入大鼠固定器中,暴露大鼠头部和背部,将电针浅刺入大鼠“百会”、“大椎”穴,每天电针1次,留针20 min,连续治疗10 d.3组大鼠均于造模10d后采用逆转录聚合酶链式反应(RT-PCR)检测海马神经细胞PKC mRNA,免疫组织化学染色技术观察脑组织海马神经细胞mGluRs、AMPAR染色结果.结果 模型组海马PKC mRNA表达较假手术组降低,而与模型组比较,电针组海马PKC mRNA表达显著增加,差异有统计学意义(P＜0.05).海马mGluRs免疫阳性细胞积分光密度在假手术组、模型组和电针组分别为(58.6±3.6)、(36.3±2.5)和(51.5±4.8),与假手术组比较,模型组海马mGluRs免疫阳性细胞积分光密度显著降低,差异有统计学意义(P＜0.01);而与模型组比较,电针组海马mGluRs免疫阳性细胞积分光密度显著增加,差异有统计学意义(P＜0.05);海马AMPAR免疫阳性细胞积分光密度在假手术组、模型组和电针组分别为(66.5±2.8)、(40.1±5.1)和(58.3±4.6),与假手术组比较,模型组海马AMPAR免疫阳性细胞积分光密度显著降低,差异有统计学意义(P＜0.01),而与模型组比较,电针组海马AMPAR免疫阳性细胞积分光密度显著增加,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 电针可增加VD大鼠海马PKC mRNA、mGluRs和AMPAR表达.电针大鼠“百会”、“大椎”穴改善大鼠学习记忆能力的机制可能与提高海马mGluRs、AMPAR和PKC mRNA表达有关.     

针康法对局灶性脑缺血大鼠前肢运动功能及缺血区突触素和生长相关蛋白-43表达的影响

目的观察针康法对局灶性脑缺血大鼠前肢运动功能及缺血区周围皮质突触素和相关蛋白-43(GAP-43)表达的影响。方法采用内皮素-1(ET-1)诱导局灶性脑缺血大鼠前肢损伤模型。将大鼠随机分为5组:假手术组、模型组、康复组、针刺组、针康组,每组又分为3d、7d、14d、21d4个亚组。造模后24h对针康组进行头穴丛刺结合前肢抓取训练,康复组给予前肢抓取训练,针刺组仅头穴丛刺法,模型组不给予任何干预。分析前肢抓取成功率及应用免疫组化方法观察各组不同时间点缺血灶周围皮质突触素和GAP-43表达。结果造模后各时间点,针康组大鼠前肢抓取成功率优于模型组、康复组和针刺组(P<0.05)。针康组缺血区周围皮质突触素平均光密度在造模后14d和21d优于模型组、康复组和针刺组(P<0.05);针康组缺血区周围皮质GAP-43阳性细胞数量在造模后7d和14d优于模型组、康复组和针刺组(P<0.05)。结论针康法可促进局灶性脑缺血大鼠前肢运动功能的恢复,其机制可能与增强脑缺血区周围皮质突触素和GAP-43的表达有关。     

M K-801对海洛因成瘾大鼠学习记忆功能的影响

目的：探讨M K-801对海洛因成瘾大鼠学习记忆功能的影响。方法将30只SD大鼠随机分成海洛因成瘾组、MK801组及对照组。采用Morris水迷宫实验中的定位航行实验以及空间探索实验评价各组大鼠学习记忆能力。结果定位航行实验中,各组大鼠逃避潜伏期和搜索距离均随训练进程延长而逐渐缩短;成瘾组大鼠搜索距离大于M K-801组和对照组（ P＜0．05）。空间搜索实验中,成瘾组大鼠安全岛所在象限搜索时间及安全岛所在象限游泳距离占总距离的百分比均小于对照组及M K-801组（ P＜0．05）,但对照组与M K-801组比较差异无统计学意义（ P＞0．05）。结论海洛因成瘾可损伤大鼠学习记忆能力,M K-801可减轻海洛因造成的大鼠学习记忆功能损伤。     

Wortmannin 对血管性痴呆大鼠海马 CA1区自噬相关蛋白 Beclin-1及凋亡相关蛋白Caspase-3表达的影响

目的探讨Wortmannin对血管性痴呆大鼠海马 CA1区的自噬及凋亡表达的影响及意义。方法将150只大鼠随机分为假手术组、模型组及Wortmannin组。每组又随机分为1周、2周、4周、8周和12周5个亚组（n＝10）。采用四血管阻断法制备血管性痴呆模型,应用Morris水迷宫试验检测大鼠的学习记忆能力,HE染色观察大鼠海马区神经元形态变化,免疫组化法检测Beclin-1及Caspase-3蛋白的表达。结果与假手术组比较,模型组出现明显学习记忆障碍,海马CA1区Beclin-1阳性表达在1周开始增多,4周达到高峰,8周开始下降,到12周仍增多;Caspase-3阳性表达在1周开始增多,2周达到高峰;4周开始下降,到12周仍增多,差异有统计学意义（ P＜0.05）;与模型组比较,Wortmannin组学习记忆障碍明显改善,海马CA1区Beclin-1及Caspase-3阳性表达减少,差异有统计学意义（ P＜0.05）。结论 Wortmannin可能通过减轻自噬及凋亡对神经细胞的损伤,从而达到保护神经细胞,增强和调节学习记忆能力的作用。这可能为血管性痴呆的治疗提供一个靶点。     

叶酸改善老年期轻度认知功能障碍大鼠学习记忆能力的机制

目的：探讨叶酸改善老年期轻度认知功能障碍（MCI）大鼠学习和记忆能力的机制。方法老年SD大鼠40只,随机等分为假手术对照组（SC）、模型对照组（MC）、低剂量给药组（LD）和高剂量给药组（HD）。造模后30 d起对LD组4 mg·kg-1·d-1、HD组12 mg·kg-1·d-1连续叶酸灌胃,SC组及MC组给予相同剂量生理盐水灌胃,30 d后分别检测其学习记忆能力、血清叶酸和同型半胱氨酸（Hcy）浓度、海马组织G蛋白偶联受体激酶2（GRK2）mRNA及蛋白表达。结果HD、LD组学习记忆能力、血清叶酸浓度均高于MC组（P＜0．05）;HD、LD组血清Hcy浓度、GRK2mRNA及蛋白表达均低于MC组（P＜0．05）。结论补充叶酸可以改善老年期MCI大鼠学习记忆能力,其机制可能与提高血清叶酸水平、降低血浆Hcy水平、减轻海马组织GRK2基因及蛋白表达有关。     

淀粉样β蛋白所致大鼠突触素及其行为学改变

目的：观察淀粉样β蛋白对大鼠学习记忆能力及突触含量的影响。方法：实验于2004—02在郑州大学医学院生理学教研室完成。实验动物为三四月龄的健康雄性SD大鼠（Y迷宫筛选对电击敏感并逃避迅速）24只，随机数字表法分成正常对照组、假手术组、阿尔茨海默病模型组，每组8只，大鼠双侧海马微量注射聚合态淀粉样β蛋白1-40制备阿尔茨海默病动物模型，Y-型迷宫测定大鼠学习记忆能力。①学习测试：规定大鼠受电击后从起步区直接逃至安全区为正确反应，以连续10次中有9次（9／10）正确反应前所需的电击次数（即尝试次数）表示其学习获得能力。若尝试次数超过100次则不再测试：并以100次为最大值计数。以正确反应数占总测试数的百分比计算正确反应率。②记忆再现测试：大鼠休息24h后，同法检测其记忆力。以达9／10标准前的尝试次数表示记忆再现能力，并计算其正确反应率。随后处死大鼠，行突触素免疫组织化学染色。选择海马CA1区利用捷达801系列形态分析系统测定突触素免疫产物的平均吸光度，并以其代表突触素的量。每例标本检测4张切片，求其平均值，再计算每组动物的均值。结果：各组大鼠无意外死亡，全部结果进入结果分析。①光镜下观察突触素的产物呈颗粒状，主要分布在海马CA1、CA3区多形层和分子层及齿状回，呈点状沿多形层和分子层长轴分布。阿尔茨海默病模型组海马CA1区多形层和分子层突触素染色较正常对照组浅。②假手术组大鼠海马结构内突触素吸光度值与对照组接近，差异无显著性意义[（0．268&;#177;0．01），（0．270&;#177;0．01），t=1．549，P〉0．05]；阿尔茨海默病模型组大鼠海马结构内突触素吸光度值明显低于对照组，差异有显著性意义[（0．176&;#177;0．01），（0．270&;#177;0．01），t=2．875,P〈0．05]。③阿尔茨海默病模型组大鼠学习能力和记忆能力均显著下降，学习记忆获得尝试次数显著高于正常组和假手术组（P〈0．05），并且在整个过程中正确反应率明显低于正常组和假手术组（P〈0．05）。结论：海马内注射淀粉样β蛋白1-40可引起大鼠学习记忆能力下降，淀粉样β蛋白1-40所致阿尔茨海默病模型大鼠学习记忆减退与海马CA1区突触的减少有关。     

坎地沙坦对自发性高血压大鼠骨骼肌核转录因子-2表达和胰岛素敏感性的影响

目的：研究坎地沙坦对自发性高血压大鼠骨骼肌核转录因子-2（Nrf2）表达和胰岛素敏感性的影响。方法30只自发性高血压大鼠随机分为对照组（C 组）、模型组（M组）、坎地沙坦低剂量组（Can1组）、坎地沙坦高剂量组（Can2组）,10只 WKY 大鼠作为对照组,均给予果糖喂养,Can1组及 Can2组分别给予坎地沙坦（0．4 mg／kg、0．8 mg／kg）灌胃干预。实验第8周末,检测各组大鼠胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）、血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）、活性氧（ROS）以及 Nrf2的表达水平。结果与 C 组相比,M组 HOMA-IR 水平及 ROS 表达显著升高,而 Nrf2表达降低,差异有统计学意义（P ＜0．05、P ＜0．01）;与 M组相比,Can2组的 ROS 生成减少,HOMA-IR 下降,差异有统计学意义（P ＜0．05、P ＜0．01）;Can1及 Can2组的 Nrf2表达均较 M组显著增加,差异有统计学意义（P ＜0．05、P ＜0．01）。结论坎地沙坦可以通过拮抗 AngⅡ减轻 AngⅡ诱导的骨骼肌胰岛素抵抗和氧化应激。     

电针对新生鼠缺氧缺血脑组织神经细胞凋亡及神经生长因子蛋白表达的影响

目的：观察电针治疗对新生鼠缺氧缺血脑神经细胞凋亡及神经生长因子蛋白表达，肢体功能的影响，分析该种影响是否与针刺时间有关。 方法：实验于2005—08／10在广州中医药大学实验动物中心清洁级实验室及针灸推拿学院实验室完成。①选用7d龄新生SD幼鼠109只。将大鼠结扎左侧颈总动脉后恢复2h，置于透明密闭容器中，并人37℃恒温水中以1L／min的速度通人低氧气体（体积分数0．08氧气和0．92氮气），2．5h后将动物取出，将存活者继续保温1h时后作行为测定，翻身不能、平衡异常或左旋者视为成功的模型（72只）。②将其余24只大鼠设为假手术组：只分离左颈总动脉后不结扎，亦不作低氧处理。将造模成功的大鼠72只按随机抽签法分为3组：缺氧缺血＋针刺Ⅰ组、缺氧缺血＋针刺Ⅱ组、模型组，每组24只。选用大鼠百会、患侧颞Ⅰ针、内关、曲池、足三里、涌泉。缺氧缺血＋针刺Ⅰ组于造模后24h开始针刺，前7d仅针四肢部穴位，第8天开始加针头部穴位。缺氧缺血＋针刺Ⅱ组造模后第8天开始针刺，头、体针同步。两组均以针灸针先在内关、涌泉速刺微出血，不留针，然后针头部及曲池、足三里。百会、颞Ⅰ针及曲池、足三里接G6805-Ⅱ电针仪，连续波，频率5-10 Hz，持续10 min,1次／d，缺氧缺血＋针刺Ⅰ组连续针刺20 d，缺氧缺血＋针刺Ⅱ组连续针刺13 d。假手术组针刺方法与缺氧缺血＋针刺Ⅰ组相同；模型组只造模，不予以任何治疗。⑧于术后第7，14，21天，将胶布粘于大鼠两前爪腹侧面后，记录其撕去胶布所用时间。④术后第21天各组随机选取10只大鼠作以下检测：分别采用原位末端标记法及免疫组化方法测定大鼠额页皮质与海马区神经元凋亡及海马区神经生长因子表达，用图像分析仪在光镜下（&;#215;400）计数神经细胞凋亡数目及神经生长因子免疫阳性细胞表达数目。⑤率的比较采用X^2检验，组间多均数比较采用方差分析（F-q检验）。 结果：纳入大鼠109只，因造模失败脱失13只，假手术组动物无死亡。造模后7 d，缺氧缺血＋针刺≈组、缺氧缺血＋针刺Ⅱ组、模型组分别死亡2，5，3只；造模后7-14 d，上述3组分别死亡2，2，4只；造模后14—21 d，上述3组分别死亡0，0,2只。①大鼠海马和大脑额叶皮质神经元凋亡情况：2个电针治疗组大鼠海马和大脑额叶皮质内原位末端标记法染色阳性细胞显著减少，与模型组相比，差异明显（P〈0．05）。且缺氧缺血十电针Ⅰ组神经细胞凋亡计数明显低于缺氧缺血十电针Ⅱ组（P〈0．05）。②大鼠海马神经元神经生长因子蛋白表达：2个电针治疗组大鼠神经生长因子蛋白表达明显增强，在数量和强度方面均明显多于或高于假手术组和模型组（P〈0．01），缺氧缺血＋针刺Ⅰ组明显多于或高于缺氧缺血＋针刺Ⅱ组（P〈0．01）。⑧术后第7天，缺氧缺血＋针刺Ⅰ组鼠撕去胶布所用时间明显短于模型组（P〈0．01）；术后第14天，模型组明显长于其他3组（P〈0．05-0．01）；术后第21天，2个针刺组和模型组鼠前肢功能均显著改善，缺氧缺血＋针刺Ⅰ组基本接近正常水平（与假手术组比较，差异不明显，P〉0．05），但模型组仍明显长于缺氧缺血＋针刺Ⅰ组和假手术组（P〈0．01）。 结论：电针可抑制脑缺氧缺血后脑内神经细胞的凋亡，增强缺氧缺血损伤大鼠脑组织的神经生长因子的表达，改善肢体功能，对缺氧缺血脑损伤具有一定的保护作用，且越早干预效果越好。     

电针井穴对血管性痴呆大鼠行为学及海马CA1区CREB表达的影响

目的:探讨电针井穴对血管性痴呆(VD)大鼠学习记忆能力及海马CA1区环磷酸腺苷反应元件结合蛋白(CREB)表达的影响。方法:采用4VO法制备VD大鼠模型。随机分为伪手术组、模型组、药物组、电针组,每组各8只,通过跳台试验检测各组大鼠的学习记忆能力,采用免疫组织化学技术检测各组大鼠海马CA1区CREB阳性神经元表达的变化。结果:模型组大鼠学习记忆能力低于假手术组(P0.01),电针组与药物组学习记忆能力明显优于模型组(P0.01),但不及假手术组(P0.05),电针组和药物组无差异(P0.05);CREB的表达模型组显著低于假手术组(P0.01)。结论:电针井穴可能通过增加VD大鼠海马CA1区CREB的表达,保护神经元,改善大鼠学习记忆能力。     

针刺督脉组穴对血管性痴呆大鼠海马CA1区NGB与HIF-1α表达的影响

目的：研究针刺对血管性痴呆（VD）大鼠海马CA1区脑红蛋白（Ngb）和低氧诱导因子-1α(HIF-1α)表达的影响。方法：随机分为假手术组、VD模型组以及电针治疗组,选用改良双侧CCA阻断法（2-VO）法建立VD大鼠模型,分别于造模后第3天和针刺治疗结束后,使用Morris水迷宫检测大鼠认知水平,Tunel法观察海马细胞形态,并检测各组海马中的ATP浓度,Western blot法检测Ngb和HIF-1α表达水平,RT-PCR法检测p53RFPmRNA、NgbmRNA、HIF-1αmRNA表达水平。结果：与假手术组比较,造模后大鼠的学习记忆功能受损,海马神经细胞凋亡增加,Ngb水平应激性升高（P<0.05）,HIF-1α表达水平增高（P<0.05）;较模型组,针刺组大鼠的学习记忆能力及神经元凋亡情况显著改善,ATP浓度增加,p53RFPmRNA下将,Ngb和HIF-1α表达水平显著增高（P<0.05）。结论：针刺可以通过增加海马区Ngb和HIF-1α的表达水平,抑制海马神经元的凋亡,从而改善血管痴呆模型动物学习记忆。     

海马、额叶局部脑血流灌注异常对学习记忆功能的影响及分子机制

目的:探讨海马、额叶局部脑血流量(rCBF)灌注异常对学习记忆功能的影响及其分子机制。方法： 将64只雄性健康成年SD大鼠随机分为手术组和假手术组，手术组和假手术组再分别被随机分为A、B、C、D亚组和A0、B0、C0、D0亚组，各亚组大鼠分别于实验开始后4h、8h、24h、3d时分别采用“Y型电迷宫”测定其学习记忆能力、PeriFlux PF3型激光多普勒血流仪测定额叶、海马的rCBF、免疫组化法测定额叶、海马组织c-fos、c-jun、Bcl-2、Bax基因表达情况。结果:同一时间点手术组大鼠的学习记忆能力均低于假手术组，海马、额叶皮质rCBF也明显低于假手术组；而海马、额叶细胞c-fos、c-jun染色阳性率及其平均吸光度均明显高于假手术组（P＜0.05）；各手术组中随着rCBF降低，细胞c-fos、c-jun阳性细胞表达率、平均吸光度和Bax\Bcl-2比值逐渐增多（P＜0.05）。结论：海马、额叶rCBF降低可以引起大鼠的学习能力降低，其降低的原因可能与c-fos、c-jun、Bcl-2和Bax阳性细胞表达增多有关。     

运动训练对脑梗死大鼠行为学及NF200表达变化的影响

目的：研究运动训练对脑梗死大鼠行为学的影响并从神经可塑性角度探讨其机制。方法：用线栓法制作大鼠大脑中动脉闭塞（MCAO）脑梗死模型，56只Wistar大鼠随机分为假手术组、模型组和康复组。康复组于手术后5天开始进行滚筒、转棒、平衡木、网屏训练，每日40min，每周6次，共5周，假手术组与模型组则维持原来生活状态。对大鼠进行神经功能、运动能力和学习记忆能力测评观察其行为学变化，免疫组化法观察缺血区神经丝蛋白200（NF200）的表达变化。结果：康复组大鼠神经功能、运动能力、学习记忆能力优于模型组，神经功能在3周差异有显著性意义（P〈0．05），其转棒实验和平衡木实验在3周、5周（P〈0．01—0．05）差异有显著性意义，网屏实验在3周、5周差异有显著性意义（P〈0．05），学习记忆能力在5周有极显著性意义（P〈0．01）。康复组大鼠缺血区NF200蛋白质阳性表达较模型组增多，在3周时差异有显著性意义（P〈0．05），5周时有极显著性意义（P〈0．01）。结论：运动训练促进脑梗死大鼠神经功能、运动能力、学习记忆能力的恢复，其机制可能与缺血区NF200蛋白质表达上调有关。