首页 | 本学科首页   官方微博 | 高级检索  
相似文献
 共查询到20条相似文献,搜索用时 31 毫秒
1.
目的 通过对慢性乙型肝炎患者外周血中CD4+/CD25+和CD8+/CD28-调节性淋巴细胞的分析,探讨其与慢性乙型肝炎患者临床状态的关系.方法 采用流式细胞技术多色荧光分析法,对280例慢性乙型肝炎患者、28例慢性病毒携带者以及22例健康体检者外周血中CD4+/CD25+和CD8+/CD28-淋巴细胞测定.结果 慢性病毒携带者外周血中CD4+/CD25+调节性淋巴细胞为(3.23±1.37)%,明显高于慢性乙型肝炎患者(1.85±1.38)%和正常健康对照(1.59±0.54)%(P<0.05),但慢性乙型肝炎患者与正常健康对照差别无统计学意义(P>0.05);而且HBeAg阴性慢性乙型肝炎(1.66±1.09)%与HBeAg阳性慢性乙型肝炎(1.96±1.43)%比较,差别无统计学意义(P>0.05).慢性乙型肝炎患者和慢性病毒携带者外周血中CD8+CD28-调节性淋巴细胞分别为(79.53±16.07)和89.30±5.12)%,均明显高于正常健康对照(63.93±7.85)%(P<0.05);另外,HBeAg阳性慢性乙型肝炎组(87.47±17.82)%,也明显高于HBeAg阴性慢性乙型肝炎组(64.90±15.26)%(P<0.05).结论 慢性病毒携带者处于病毒携带状态可能与体内调节性淋巴胞CD4+/CD25+和CD8+/CD28-的升高有关.  相似文献   

2.
罗菁  王昕昕  罗芳 《临床医学》2008,28(3):111-112
目的 研究B淋巴细胞分化抗原23在支气管哮喘患儿中的表达和意义.方法 选择40例支气管哮喘患儿做为试验组,32例无过敏体质的健康体检儿童做为对照组,测定CD23及血清总IgE水平,比较CD23阳性百分率及IgE水平,并分析两者相关性.结果 哮喘惠儿外周血CD19B淋巴细胞膜CD23阳性百分率和血清总IgE测定均显著高于正常对照组(P均<0.05),B淋巴细胞膜CD23阳性百分率与血清IgE浓度高度正相关(r=0.520,P=0.000).结论 哮喘患者外周血淋巴细胞CD23高表达,且细胞膜上CD23的表达和血清中IgE浓度呈正相关,表明哮喘患者体内的B淋巴细胞处于高激活状态,同时进一步证实CD23在调控IgE的合成中可能发挥重要功能.  相似文献   

3.
罗少华  高兴林  舒峻 《实用医学杂志》2005,21(21):2372-3274
目的:了解老年哮喘患者外周血淋巴细胞内IL-4、IFN-γ的变化及其在支气管哮喘发病中的意义。方法:选择老年哮喘患者分为急性发作期组和缓解期组,以健康老年人为对照组,应用流式细胞仪测定外周血淋巴细胞表达IL-4、IFN-γ的百分率,同时行肺功能检查。结果:CD4+淋巴细胞IL-4表达百分率3组各为(2.6±2.2)%、(1.3±0.9)%和(1.5±0.8)%,急性发作期组高于缓解期组(P<0.05)和对照组(P<0.05);IFN-γ表达百分率3组各为(10.5±4.6)%、(17.5±3.8)%和(18.4±5.9)%,急性发作期组低于缓解期组(P<0.05)和对照组(P<0.05);CD8+淋巴细胞IFN-γ表达百分率3组各为(26.4±10.3)%、(20.2±12.3)%和(21.3±10.4)%,急性发作期组显著高于缓解期组(P<0.05)和对照组(P<0.05)。1秒钟用力呼气容积占用力肺活量比值(FEV1%)与CD4+淋巴细胞IFN-γ表达百分率显著正相关(r=0.48,P<0.05),与CD4+淋巴细胞IL-4表达百分率及IL-4+/IFN-γ+比值呈负相关(r分别为-0.53和-0.65,...  相似文献   

4.
目的:研究哮喘的发病机制,探讨哮喘患者白细胞表面分化抗原CD23的表达与血清IgE的相关性。方法:采用流式细胞分析技术及酶联免疫法(ELISA)检测40例哮喘发作期患者和32例哮喘缓解期患者外周血CD23阳性、CD21阳性、CD21和CD23双阳性细胞(CD23+,CD21+,CD21+CD23+)的百分率和血清IgE水平,并与30例健康患者作对照分析。结果:哮喘发作组CD23+,CD21+,CD21+CD23+的百分率及血清IgE水平均高于哮喘缓解组和正常对照组(均P<0.05);哮喘缓解组CD23+的百分率明显高于正常对照组(P<0.05);哮喘发作组CD23+,CD21+,CD21+CD23+的百分率与血清IgE呈正相关(r=0.731,0.698,0.714,均P<0.05)。结论:CD23的表达与血清IgE在哮喘的发病机制中发挥重要作用。  相似文献   

5.
目的探讨呼吸道疾病患儿外周血淋巴细胞(PBL)CD23百分率的变化及临床意义. 方法 利用间接玫瑰花结法测定了20例支气管肺炎患儿(A组)及9例毛细支气管炎并心衰的重症肺炎患儿(B组)PBL的CD23百分率,并用ELISA方法测定了B组血清总IgE水平.结果 与正常对照组比较,A组CD23百分率增高,且急性期患儿高于恢复期患儿.B组血清总IgE水平亦明显增高.结论 PBL的CD23百分率的变化可作为肺炎急性期以及重症肺炎的一项监测指标.B组患儿PBL的CD23百分率和血清总IgE水平同时明显增高 ,表明Ⅰ型变态反应参与了该病发病过程.故治愈后,还应采取早期干预措施,使其发展为婴幼儿哮喘的机率大大降低.  相似文献   

6.
目的:探讨脾T淋巴细胞亚群在实验性大鼠哮喘模型中的表达,和葛根总黄酮对T淋巴细胞亚群及对实验性哮喘的预防作用。方法:实验于2003-03-01/04-02在解放军总医院实验动物中心完成。用卵蛋白致敏并激发建立了SD大鼠哮喘模型,32只大鼠随机分为4组,每组8只。为正常对照组、卵蛋白激发哮喘发作组、葛根总黄酮灌胃组、葛根总黄酮预防组,每组分别测定动脉血血气作为哮喘严重程度的缺氧评定指标,测定血液中白细胞介素4水平,同时采用流式细胞仪观察脾T细胞亚群的变化。结果:4组32只大鼠均进入结果分析。①各组大鼠血气结果:卵蛋白激发哮喘发作组动脉血氧分压低于正常对照组和葛根总黄酮灌胃组犤(4.24±2.20),(10.04±1.13),(9.68±1.35)kPa,P<0.01犦;卵蛋白激发哮喘发作组剩余碱低于正常对照组和葛根总黄酮灌胃组犤(1.82±1.31),(2.77±2.18),(2.67±2.18)mmol/L,P<0.01犦;卵蛋白激发哮喘发作组血氧饱和度低于正常对照组和葛根总黄酮灌胃组犤(51.8±35.9),(64.55±29.87),(62.51±40.31)%,P<0.05犦。②各组大鼠脾T淋巴细胞亚群变化:葛根总黄酮预防组CD4+低于卵蛋白激发哮喘发作组(13.19±3.33,18.37±1.98,P<0.01),葛根总黄酮预防组CD8+高于卵蛋白激发哮喘发作组(8.01±0.42,6.25±0.63,P<0.01),葛根总黄酮预防组CD4+/CD8+低于卵蛋白激发哮喘发作组(1.61±0.35,2.94±0.32,P<0.01)。③白细胞介素4:卵蛋白激发哮喘发作组为(85.2±12.3)ng/L,比正常对照组和葛根总黄酮预防组大鼠显著增高犤(3.3±0.7),(7.7±1.0)ng/L,P<0.01犦。结论:脾T淋巴细胞亚群的活化参与哮喘的发病过程,葛根总黄酮可以抑制免疫细胞T淋巴细胞的活化和过表达,可能通过恢复CD4+/CD8+比值,加强CD8+T淋巴细胞对CD4+T淋巴细胞的抑制作用,抑制嗜酸性粒细胞增生和IgE的合成从而阻断哮喘发病。  相似文献   

7.
目的探讨支气管哮喘患儿外周血淋巴细胞CD19+CD23+和CD4+CD25+的表达及意义。方法采用流式细胞分析技术及免疫化学发光法分别检测34例哮喘发作期(哮喘发作组)和32例哮喘缓解期(哮喘缓解组)外周血CD19+CD23+表达率、CD4+CD25+表达率和血清总IgE水平,并与25例体检儿童(对照组)进行比较。结果哮喘发作组外周血CD19+CD23+表达率为(19.31&#177;9.08)%分别高于哮喘缓解组(8.63&#177;3.54)%和对照组;哮喘发作组CD4+CD25+表达率为(2.79&#177;1.69)%和哮喘缓解组为(3.36&#177;1.17)%均低于对照组;哮喘发作组IgE水平为(177.01&#177;90.38)IU/ml和哮喘缓解组为(160.76&#177;77.54)IU/ml均高于对照组.三组的差异均有统计学意义(F分别=36.62、24.67、24.35,P均〈0.05)。CD19+CD23+表达率与IgE呈正相关,CD4+CD25+表达率和IgE呈明显负相关,CD19+CD23+表达率和CD4+CD25+表达率亦呈明显负相关,差异均有统计学意义(r分别:0.22、-0.41、-0.34,P均〈0.05)。结论哮喘急性发作时外周血CD19+CD23+和CD4+CD25+改变明显。  相似文献   

8.
目的 探讨儿童高IgE血症患者外周血中补体C3,C4,干扰素γ(interferon-γ,IFN-γ),白细胞介素-4(interleukin-4,IL-4)和CD4+,CD8+T淋巴细胞百分比各检测指标与其免疫功能的相关性。方法 选取2017年2月~2018年1月福州儿童医院门诊就诊的96例高IgE血症儿童作为研究对象(高IgE组),另外选取同期在医院健康体检的82例儿童作为对照(对照组)。比较两组儿童外周血补体(C3,C4),IFN-γ,IL-4,CD4+及CD8+T细胞百分比各指标值,分别计算IFN-γ/IL-4,CD4+/CD8+比值。另比较了高IgE组中三种过敏性疾病间的相关性。结果 补体C3,C4(g/L),IFN-γ(ng/L),CD4+T细胞(%)各指标值对比结果:高IgE组(1.07±0.21,0.24±0.06,19.69±2.97,31.07±4.11)显著低于对照组(1.31±0.06,0.35±0.07,25.12±5.05,35.21±6.47)(t=9.94,11.24,8.90,5.17,均P<0.01)。IL-4(ng/L),CD8</sup>+T细胞(%)两指标值对比结果:高IgE组(45.58±8.79,36.96±5.44)显著高于对照组(4.74±1.15,31.93±4.50)(t=41.75,6.66,均P<0.01)。且IFN-γ/IL-4及CD4+/CD8+比值高IgE组(0.45±0.10,0.86±0.19)与对照组(5.57±1.61,1.12±0.25)比较明显下降(t=31.15,7.78,均P<0.01),差异均有统计学显著性意义。高IgE组三种过敏性疾病间差异无统计学意义(P>0.05)。结论 高IgE血症儿童外周血中IL-4显著升高,IFN-γ及IFN-γ/IL-4明显降低; CD4+T细胞下降,CD8+T细胞升高且CD4+/CD8+比值明显降低,提示儿童高IgE血症患者外周血中存在Th1,Th2细胞比例失衡以及T淋巴细胞亚群功能紊乱。  相似文献   

9.
目的探讨阿奇霉素联合孟鲁司特钠早期干预治疗儿童肺炎支原体(MP)感染的效果。方法将70例肺炎支原体抗体(MP-Ab)阳性有症状患儿按随机数字表法分为2组:对照组35例给予阿奇霉素治疗;观察组35例给予阿奇霉素联合孟鲁司特钠治疗。观察2组治疗后咳嗽消失时间及喘息次数,比较2组治疗前后外周血T淋巴细胞亚群CD3^+、CD4^+、CD8^+、CD4^+/CD8^+水平及血清免疫球蛋白IgA、IgG、IgM水平的变化;随访6~18个月,观察2组患儿哮喘发生情况。结果观察组治疗后咳嗽消失时间、喘息次数及哮喘发生率均较对照组显著降低(P<0.05)。与治疗前相比,2组治疗后CD^+、CD4^+、CD4^+/CD8^+及IgG水平均显著升高,CD8^+及IgM、IgA水平均显著降低(P<0.05);观察组治疗后上述各指标较对照组改善更为显著(P<0.05)。结论阿奇霉素联合孟鲁司特钠早期干预治疗儿童MP感染,能有效缓解临床症状,提高患儿免疫功能,阻断炎症反应,降低哮喘的发生率。  相似文献   

10.
目的探讨血清腺苷脱氨酶(ADA)、乳酸脱氢酶(LDH)、外周血CD4~+/CD8~+比值和CD19~+B淋巴细胞百分比联合检测对传染性单核细胞增多症(IM)的诊断价值。方法选取78例IM患儿(实验组),以同期体检的80名健康儿童作为正常对照组,88例支气管肺炎或急性上呼吸道感染患儿作为疾病对照组。采集实验组和疾病对照组初诊时的血样本。分别采用过氧化物酶法和速率法检测血清ADA和LDH的水平,采用流式细胞仪检测外周血CD4~+/CD8~+比值和CD19~+B淋巴细胞百分比。采用直线相关分析法分析实验组血清ADA与LDH水平的相关性和外周血CD4~+/CD8~+比值与CD19~+B淋巴细胞百分比的相关性。采用受试者工作特征(ROC)曲线评估各指标单独和联合检测诊断IM的效能。结果实验组血清ADA和LDH均高于疾病对照组和正常对照组(P0.01),且二者呈正相关(r=0.445,P0.01)。实验组CD4~+/CD8~+比值和CD19~+B淋巴细胞百分比均低于疾病对照组和正常对照组(P0.01),且二者呈正相关(r=0.681,P0.01)。血清ADA、LDH、外周血CD4~+/CD8~+比值和CD19~+B淋巴细胞百分比诊断IM的曲线下面积分别为0.983、0.911、0.992和0.986。各指标联合检测诊断IM的AUC为0.998。结论血清ADA、LDH和外周血淋巴细胞亚群比例联合诊断IM的敏感性与特异性较高,有利于IM的早期诊断。  相似文献   

11.
目的探讨EB病毒(EBV)感染的传染性单核细胞增多症(IM)患儿EBV转化的"永生细胞"(CD23+细胞)抑制途径.方法用流式细胞术测定34例EBV感染的IM患儿急性期、恢复早期、恢复期外周血单个核细胞膜CD23、CD19、CD95、Bcl-2及CD23CD95和CD19CD23共表达情况,并与24名同龄健康儿童对照组比较.结果①急性期、恢复早期CD23+、CD23+CD19+细胞率明显下降,CD95+、CD95+CD23+、Bcl-2+细胞率明显升高[急性期CD95+、CD95+CD23+、Bcl-2+细胞率分别为(19.43±8.46)%,(1.81±1.71)%,(23.41±26.47)%;恢复早期分别为(12.94±5.05)%,(1.05±1.20)%,(10.54±9.68)%;而对照组分别为(10.39±2.90)%,(0.50±0.46)%,(7.25±2.88)%].病程越早,变化越明显,恢复期各参数均恢复到正常水平.②CD95+CD23+细胞与CD23+、CD23+CD19+细胞在急性期、恢复早期均呈正相关;Bcl-2+、CD3+细胞在急性期与CD23+、CD23+CD19+细胞呈正相关;急性期CD95+CD23+细胞与Bcl-2+细胞呈正相关;恢复期CD95+CD23+细胞与CD95+细胞呈正相关.结论在EBV感染儿童IM发病过程中,CD95L-CD95介导的凋亡途径对于EBV转化的"永生细胞"在体内的有效抑制起着主要的作用,而Bcl-2对CD95L-CD95介导的凋亡起拮抗作用.  相似文献   

12.
目的了解定期单采血小板捐献者外周血T淋巴细胞亚群及免疫球蛋白IgG、IgM、IgA水平的变化。方法按捐献间隔期将87名男性单采血小板捐献者分为对照组:首次单采血小板捐献者;实验1组:2次单采血小板间隔45~73 d的捐献者;实验2组:2次单采血小板间隔29~44 d的捐献者。分别用流式细胞术和免疫比浊法检测其外周血T淋巴细胞亚群和免疫球蛋白IgG、IgM、IgA的水平,比较3组捐献者上述指标的差异。结果外周血中CD3+CD4+T淋巴细胞、CD3+CD4+T淋巴细胞/CD3+CD8+T,在实验1组中为(51.33±10.47)%和1.36±0.43,在实验2组中为(50.48±9.50)%和1.34±0.51,在对照组中为(55.18±9.84)%和1.61±0.64。外周血中CD3+CD8+T淋巴细胞、IgG、IgM、IgA,在实验1组中为(39.42±7.14)%、(13.13±2.56)g/L、(1.37±0.60)g/L、(2.55±0.70)g/L,在实验2组中为(40.72±9.24)%、(13.13±2.58)g/L、(1.31±0.70)g/L、(2.44±0.70)g/L,在对照组中为(37.32±8.30)%、(11.55±1.95)g/L、(1.08±0.40)g/L和(2.20±0.91)g/L。3组间上述指标的差异均无统计学意义(P>0.05)。结论定期捐献单采血小板不会影响外周血T淋巴细胞亚群和IgG、IgM、IgA的水平。  相似文献   

13.
哮喘患儿外周血CD21及CD40L的表达与血清IgE相关性研究   总被引:4,自引:2,他引:4  
目的:研究哮喘的发病机制,探讨哮喘儿童白细胞表面分化抗原CD21及CD40L的表达与血清IgE的相关性.方法:利用流式细胞分析技术检测儿童哮喘发作期及缓解期外周血CD21、CD40L的百分率,同时用免疫化学发光法检测血清IgE水平,并进行相关性分析.结果:哮喘发作组CD21、CD40L的百分率明显高于哮喘缓解组、肺炎组和正常组(P均<0.01);哮喘发作组IgE明显高于哮喘缓解组、肺炎组和正常组(P均<0.01);哮喘发作组CD21、CD.与IgE呈正相关.结论:CD21、CD40L的表达与血清IgE在哮喘的发病机制中发挥重要作用.  相似文献   

14.
目的以CD23分子作为B淋巴细胞活化的标志,观察慢性肾衰(CRF)维持性血液透析(HD)患者B淋巴细胞激活状态.方法以金黄色葡萄球菌Cowan I株菌体(SAC)与健康人外周血单个核细胞(PBMC)数50∶1的比例,以终浓度50 μg/L的佛波醇酯(PMA)分别培养PBMC 12 h、24 h和50 h;用生物素链霉亲和素免疫细胞化学法(BSA-ICC)检测CD23+细胞百分率;以速率散射比浊法检测SAC或PMA刺激50 h的上清液中IgG水平;以双抗体夹心ELASA检测血清可溶性CD23(sCD23).结果未经刺激的健康人和CRF-HD患者PBMC中CD23+细胞百分率分别为(6.6±0.9)%和(17.9±3.7)%差异有显著性(P<0.01).健康人PBMC经SAC刺激12 h、24 h、50 h后CD23+细胞百分率分别为(8.8±1.7)%、(13.0±1.6)%和(16.2±1.9)%,与无药对照管比较差异有显著性(P<0.01);经PMA刺激12 h、24 h后CD23+细胞百分率分别为(17.0±2.3)%、(31.5±2.9)%,与无药对照管比较差异有非常显著性(P<0.001);经SAC或PMA刺激50 h培养上清液IgG含量分别为(9.1±4.6) g/L和(14.6±5.7) g/L,后者与无药对照管(7.3±3.7 g/L)差异有显著性(P<0.01).健康人和CRF-HD患者血清sCD23含量分别为(1.8±0.1) U/ml和(13.7±5.0) U/ml,二者差异有非常显著性(P<0.001).结论 PMA和SAC对B淋巴细胞有较强的活化作用,能促进PBMC上CD23抗原表达和IgG合成.CRF-HD患者B淋巴细胞存在预激活状态,是导致其免疫功能紊乱的原因之一.  相似文献   

15.
目的探讨2型糖尿病合并肺结核患者外周血淋巴细胞亚群绝对值与体液免疫指标检测的临床意义。方法利用流式细胞术和免疫透射比浊法对2型糖尿病合并肺结核患者(DM+LTB组)及单纯肺结核患者(LTB组)外周血淋巴细胞亚群绝对值、血清免疫球蛋白和补体进行检测,并以健康成年人为对照组,对检测结果进行统计学分析。结果 DM+LTB组和LTB组除CD3+CD4+/CD3+CD8+升高,其他外周血淋巴细胞亚群绝对值均显著低于健康对照组(P<0.05),DM+LTB组的外周血CD19+、CD3+、CD3+CD8+绝对值比LTB组低,而CD3-/CD16+CD56+、CD3+CD4+绝对值则升高,但差异均无统计学意义(P>0.05);DM+LTB组CD3+CD4+/CD3+CD8+比值显著高于LTB组和健康对照组(P<0.05)。DM+LTB组和LTB组的血清IgA和IgG均显著高于健康对照组(P<0.05),而IgM差异不大。DM+LTB组的血清IgA、C3和C4均显著高于LTB组(P<0.05)。结论 2型糖尿病合并肺结核患者存在比较严重的细胞免疫和体液免疫功能的紊乱,特别是CD3+CD4+/CD3+CD8+比值、IgA、补体C3和C4可为临床治疗以及发病机制的研究提供实验室依据。  相似文献   

16.
35例SARS患者临床特征分析   总被引:4,自引:2,他引:2  
目的 :探讨严重急性呼吸综合征 (SARS)的临床特征。方法 :回顾分析过去 5个月里我院收治的 35例SARS患者的临床特征 ,并与普通的社区获得性肺炎患者进行比较。同时用流式细胞仪检测了 13例 SARS患者和 10例健康志愿者的外周血 CD+ 4和 CD+ 8T淋巴细胞。结果 :SARS最常见的表现为发热 (10 0 .0 0 % )、咳嗽(74 .30 % )、头痛 (4 5 .70 % )、全身肌肉酸痛 (4 5 .70 % )及淋巴细胞减少 (2 0 /33)。 X线胸片表现为进行性发展的多发性肺浸润病灶。 13例 SARS患者外周血 CD+ 4和 CD+ 8明显降低〔 CD+ 4为 (16 .10± 4 .31) %比 (38.30±8.5 2 ) % ,CD+ 8为 (19.90± 5 .4 0 ) %比 (2 8.38± 4 .33) % ;t值分别为 8.174和 4 .0 5 5 ,P均 <0 .0 1〕,SARS组患者平均退热时间较肺炎组长〔(13.92± 8.35 ) d比 (3.86± 1.4 2 ) d,t=16 .4 90 ,P=0 .0 0 0〕;肺总病变吸收时间也明显延长〔(11.97± 4 .4 1) d比 (9.2 1± 4 .4 2 ) d,t=3.0 82 ,P=0 .0 0 3〕。结论 :SARS患者主要表现为发热、咳嗽、头痛、全身肌肉酸痛 ,外周血淋巴细胞计数减少 ,CD+ 4和 CD+ 8细胞明显降低 ,肺内多发性浸润病灶。  相似文献   

17.
毛细支气管炎患儿血清白三烯及免疫功能指标测定的意义   总被引:2,自引:0,他引:2  
目的 检测毛细支气管炎患儿血清白三烯水平及免疫功能指标.方法 用酶联免疫吸附试验法检测血清半胱氨酰白三烯水平;散射比浊法检测免疫球蛋白;流式细胞仪用于T细胞亚群检测.结果 毛细支气管炎组血清白三烯水平升高,与对照组比较,P<0.05;血清免疫球蛋白A(IgA)水平与对照组比较降低,P<0.05;血清IgM水平升高,P<0.05;血清IgE水平升高,P<0.05;T细胞亚群检测与对照组比较,CD3 CD4 淋巴细胞检测结果差异无统计学意义,CD3 CD8 检测结果升高、CD3 CD4 /CD3 CD8 比值降低,P<0.05.结论 部分毛细支气管炎患儿可能存在免疫缺陷,血清白三烯水平升高,血清IgA水平降低,IgE水平升高,有助于呼吸道、肺部感染的形成,可能是引起毛细支气管炎后反复喘息和哮喘的因素之一.  相似文献   

18.
目的研究40例系统性红斑狼疮(SLE)患者不同状态的外周血总T淋巴细胞(CD3+)、T辅助淋巴细胞(CD3+/CD4+),T抑制淋巴细胞(CD3+/CD8+),B淋巴细胞(CD3-/CD19+),NK淋巴细胞(CD3-/CD16+CD56+)的差异并初步探讨其在SLE发病中的意义。方法根据SLE疾病活动积分(SLEDAI)将SLE患者分为活动组(24例)和非活动组(16例),流式细胞仪检测外周血CD3+/CD4+,CD3+/CD8+,CD3-/CD19+,CD3-/CD16+CD56-表达百分率,对其与SLE临床活动度、尿蛋白、补体和抗dsDNA抗体水平的相关性进行研究。结果活动组和非活动组SLE患者外周血总T细胞(CD3+)与健康对照组比较差异无统计学意义(P>0.05);活动组和非活动组SLE患者外周血T细胞(CD3+/CD4+、CD3+/CD8+)、B淋巴细胞(CD3-/CD19+)、NK淋巴细胞(CD3-/CD16+CD56-)表达百分率与健康对照组相比,T、B淋巴细胞表达的分率差异均有统计学意义(P=0.043,P=0.027);NK淋巴细胞(P=0.612)差异无统计学意义;活动组与非活动组的总T细胞,差异无统计学意义,而T辅助淋巴细胞(CD3+/CD4+)、B淋巴细胞(CD3-/CD19+)差异具有统计学意义,提示T辅助淋巴细胞(CD3+/CD4+)、T抑制淋巴细胞(CD3+/CD8+),与SLE活动度相关。T、B、NK细胞与SLE临床表现相关性分析显示,T辅助淋巴细胞(CD3+/CD4+)与SLEDAI,抗dsDNA抗体呈正相关(P=0.096);B细胞与C3呈负相关(P=0.048);NK细胞与SLEDAI和抗dsDNA抗体呈负相关(P=0.096)。结果显示T、B、NK细胞异常与SLE临床表现明显相关。结论 SLE患者的外周血总T细胞(CD3+)、T辅助淋巴细胞(CD3+/CD4+)、T抑制淋巴细胞(CD3+/CD8+)、B淋巴细胞(CD3-/CD19+)、NK淋巴细胞(CD3-/CD16+CD56+)可作为SLE诊断及评价活动性的指标。  相似文献   

19.
目的 分析毛细支气管炎儿童外周血淋巴细胞和血清细胞因子的变化,探讨其临床意义,进而推导其指导治疗的可能.方法 采用Coulter Epics XL-MCL型流式细胞分析仪,检测35例毛细支气管炎儿童治疗前后外周血CD4+、CD8+淋巴细胞比率,与28例支气管哮喘儿童和15例健康儿童比较;采用双抗体夹心酶联免疫法检测35例毛细支气管炎儿童治疗前后和15例健康儿童血清IL-4、IFN-γ水平,并比较.结果与健康对照组相比,毛细支气管炎组儿童的CD4+水平较高,CD8+水平较低,与支气管哮喘组类似,F检验显示差异有统计学意义(P<0.05);与健康对照组相比,毛细支气管炎组儿童的IL-4水平较高,而且治疗前高于治疗后,F检验显示差异有统计学意义(P<0.05),q检验显示三组两两之间的差异存在统计学意义(P<0.05),而IFN-γ水平较低,但F检验显示差异无统计学意义(P>0.05).结论毛细支气管炎是婴幼儿较常见的急性下呼吸道感染性疾病,是引起婴儿第一次喘息最常见的原因,甚至进一步发展为哮喘,除感染因素外或许与哮喘之间存在着类似的免疫学机制,可以考虑进行免疫治疗.  相似文献   

20.
目的 研究重型β珠蛋白生成障碍性贫血患儿外周血淋巴细胞各亚群、血清免疫球蛋白(Ig)水平的变化,并探讨其在重型β珠蛋白生成障碍性贫血患儿输血治疗过程中的意义。方法 采用流式细胞术(FCM)和免疫比浊法,对45例重型β珠蛋白生成障碍性贫血患儿和50例健康对照组儿童外周血T淋巴细胞亚群(包括CD3+,CD3+CD4+,CD3+CD8+和CD4+/CD8+)、B淋巴细胞亚群(CD3-CD19+)、NK细胞(CD16+CD56+)和血清Ig(IgG,IgA和IgM)水平进行检测,两组间进行比较。结果 与健康组相比较,重型β珠蛋白生成障碍性贫血患儿CD3+T细胞比例[(60.49±9.23)% vs(68.41±6.31)%,t=2.46,P=0.005],CD4+T细胞比例[(31.19±5.02)% vs(43.23±4.52)%,t=3.31,P=0.002],CD4+/CD8+比值[(1.19±0.31)% vs(1.73±0.27)%,t=3.78,P=0.001]、NK细胞[(9.27±2.24)% vs(18.04±5.07)%,t=3.92,P=0.001]比例明显减低,差异均具有统计学意义; 而CD8+T细胞比例[(29.11±4.03)% vs(24.49±5.13)%,t=1.89,P=0.04]和CD3-CD19+B细胞比例[(26.13±2.99)% vs(12.53±3.11)%,t=4.45,P=0.001]明显增高,差异均具有统计学意义。与此同时,与健康组相比较,重型β珠蛋白生成障碍性贫血患儿血清IgG(13.27±2.31 g/L vs 11.41±1.81 g/L,t=2.93,P=0.011),IgA(1.99±0.43 g/L vs 1.19±0.19 g/L,t=2.69,P=0.043)和IgM(1.91±0.45 g/L vs 1.49±0.27 g/L,t=2.81,P=0.02)水平明显增高,差异均具有统计学意义。结论 重型β珠蛋白生成障碍性贫血患儿体内存在着细胞和体液免疫功能紊乱。外周血淋巴细胞亚群和免疫球蛋白水平状态的测定,对监测患儿输血治疗过程中机体免疫功能状态的变化有重要意义。  相似文献   

设为首页 | 免责声明 | 关于勤云 | 加入收藏

Copyright©北京勤云科技发展有限公司  京ICP备09084417号