肝源性糖尿病42例临床分析

目的 探讨肝源性糖尿病的慢性肝病类型、临床表现特点及治疗体会。方法 42例肝源性糖尿病临床资料进行分析。结果 肝源性糖尿病42例中，肝硬化22例，占52．38％；慢性乙型肝炎9例占21.42％；慢性重型肝炎5例，占11.91％；酒精性脂肪肝3例，占7．38％；原发性肝癌3例，占7．38％。结论 肝源性糖尿病多发生于肝硬化患者。临床表现不典型；在保肝治疗基础上，用胰岛素降糖治疗，剂量偏小。     

胰岛素抵抗与糖尿病

2型糖尿病患者在就诊时经常会听到内分泌科医生提到胰岛素抵抗。“什么是胰岛素抵抗”、“胰岛素抵抗与2型糖尿病有关吗”？这些问题经常使糖尿病患者感到困惑。     

老年糖尿病合并冠心病胰岛素抵抗分析

为了解老年非胰岛素依赖型糖尿病（ＮＩＤＤＭ）病人中胰岛素抵抗与冠心病的关系，对４８例老年ＮＩＤＤＭ进行分组，２８例老年ＮＩＤＤＭ合并冠心病，２０例未合并冠心病，年龄６０￣７２岁，平均６６岁，测定了两组患者的血糖、胰岛素、胰岛素敏感性指数（ＩＳＩ）、血脂，并进行比较分析，提示老年非胰岛素依赖型ＮＩＤＤＭ合并冠心病者存在胰岛素抵抗。     

肝源性糖尿病46例诊治分析

目的探讨胰岛素治疗肝源性糖尿病的疗效。方法治疗组采用胰岛素加保肝类药物治疗肝源性糖尿病（HD）24例,对照组采用口服降糖类药物加保肝类药物治疗HD22例,记录治疗前后肝功能、血糖的变化。结果治疗组患者肝功能的改善、血糖的控制等方面优于对照组。结论胰岛素具有降血糖,促进肝糖原合成的作用,是治疗HD的首选药物。     

肝源性糖尿病患者胰岛素强化治疗后低血糖发生率的临床分析

[目的]观测肝源性糖尿病患者胰岛素强化治疗后低血糖的发生频率,并分析其临床意义。[方法]选取本院近1年来收治的肝源性糖尿病患者94例为实验组,单纯2型糖尿病患者100例为对照组。每组均采用胰岛素泵(CSII)持续皮下输注短效胰岛素,动态血糖监测系统(CGMS)连续监测血糖72h,检测低血糖的发生率。[结果]治疗前两组间空腹血糖值比较及治疗后两组间空腹血糖值比较,差异均无统计学意义(P﹥0.05)。胰岛素强化治疗后,两组血糖均达到目标血糖值,但实验组的低血糖发生率为10.24,对照组的低血糖发生率为1.56,两组低血糖发生率比较,差异有统计学意义(P﹤0.01)。与对照组相比,实验组的血糖波动值差异也有明显统计学意义(P﹤0.01)。[结论]肝源性糖尿病患者胰岛素强化治疗后低血糖发生率明显增高,血糖波动幅度更大。     

非糖尿病代谢综合征患者胰岛素抵抗相关因素分析

目的探讨非糖尿病代谢综合征(MS)患者胰岛素抵抗(IR)相关因素,为早期诊断提供依据。方法对160例年龄在32~63岁的非糖尿病MS患者资料进行分析,MS诊断参考NCEP ATPⅢ标准,修改腰围指标(腰围男≥90.0 cm,女≥80.0 cm),采用酶法测定血脂,氧化酶法测定空腹血糖,放免法测定空腹胰岛素,酶比色法测定游离脂肪酸,稳态模型评估法的胰岛素抵抗指数评价IR。结果非糖尿病MS患者中大约有83.1%的患者存在IR,甘油三酯升高发生率最高;IR程度与空腹胰岛素(r=0.937,P<0.01)、游离脂肪酸(r=0.235,P<0.01)、甘油三酯(r=0.220,P<0.01)、空腹血糖(r=0.178,P<0.05)呈正相关;空腹血糖升高患者IR发生率高(95.7%)(P<0.05)。结论甘油三酯是诊断MS的敏感指标,空腹血糖是早期诊断MS的特异性较高的指标,空腹血清胰岛素、FFA可作为早期诊断MS的常规检查项目。     

肝源性糖尿病93例临床分析

目的探讨肝源性糖尿病与慢性肝病临床类型的关系。方法对肝源性糖尿病93例临床资料进行回顾性分析。结果肝源性糖尿病的发生率在乙型肝炎患者为12.9%(93/721),其中慢性肝炎患者为33.4%(31/93),慢性重型肝炎为16.1%(15/93),肝硬化为50.5%(47/93),与慢性肝炎、慢性重型肝炎相比,差异显著(p<0.01)。肝源性糖尿病患者中血糖重度升高的比率,肝硬化与慢性肝炎、慢性重型肝炎相比,差异显著(p<0.01)。通过控制饮食、保肝、抗病毒和(或)胰岛素治疗,除2例死亡外,其他患者血糖水平均得到有效控制。结论糖尿病是慢性肝病的常见并发症,多发生于肝硬化患者,糖尿病轻重与肝损害程度成正比。在控制饮食、保肝、抗病毒和(或)胰岛素治疗后,效果较好。     

妊娠期糖尿病血清脂联素水平与胰岛素抵抗的关系

目的探讨妊娠糖尿病(GDM)孕妇血清脂联素与胰岛素抵抗(IR)的关系。方法采用稳态模型评估法(HOMA)分别评估48例GDM孕妇和40例正常糖耐量(NGT)孕妇的胰岛素抵抗指数(HOMA-IR);利用放免法检测2组孕妇的血清脂联素水平。结果⑴GDM组HOMA-IR显著高于NGT组(P<0.01);⑵GDM组血清脂联素水平显著低于NGT组(P<0.01);⑶多元回归分析提示IR I、孕晚期体重指数(BM I)是影响血清脂联素水平的最显著因素(P<0.05)。结论GDM孕妇血清脂联素水平显著降低,其脂联素水平的改变与IR相关。     

维生素E对糖尿病胰岛素抵抗的影响及其相关机制分析

国内外的调查显示糖尿病患者体内维生素E水平低于正常人群,维生素E可通过降低机体的氧化应激水平、调节过氧化物增生活性受体α和γ的表达和改善脂质代谢来改善胰岛素抵抗,维生素E还有助于控制糖尿病患者并发症的发生发展。关于维生素E对糖尿病胰岛素抵抗的确切影响及机制有待进一步研究。     

肝源性糖尿病诊治及进展

肝脏是重要的能量物质代谢器官,参与并调节糖、脂肪、蛋白质等的代谢.不同于2型糖尿病,其发病机制更为复杂,病情更为隐匿,有资料报道,肝硬化并发糖尿病时,糖尿病可加重肝功能损害,使肝硬化进展,肝性脑病、自发性腹膜炎、肝肾综合征等并发症并不少见,因此临床医生应根据肝源性糖尿病的特点及发病机制,及早给予个体化综合治疗,改善和保护肝功能,降低高血糖,缓解症状,最大限度地减轻由糖尿病所致的肝病进展及糖尿病急、慢性并发症的发生,提高患者生存质量、延长生存期.     

冠心病伴胰岛素抵抗与血浆血脂纤溶系统关系的研究

目的：探讨冠心病伴胰岛素抵抗与血浆血脂纤溶系统的关系。方法：将糖耐量正常的80例冠心病患者作为研究对象，测定空腹和2h血糖和胰岛素水平，分为胰岛素抵抗组（IR组）38例，和非胰岛素抵抗组（non-IR组）42例，全部病例计算胰岛素抵抗值（HOMA-IR）、并测定总胆固醇（TC）、三酰甘油（TG）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）、纤维蛋白原（Fib）、纤溶酶原激活物（t-PA）、纤溶酶原激活物抑制物Ⅰ（PAI-1）活性，进行2组比较及胰岛素抵抗与单因素相关分析。结果：IR组空腹、2h胰岛素（FINS、PINS）、Fib、PAI-1较non-IR组显著升高（P〈0．01），HDL-C、t-PA明显降低（P〈0．01），HOMA-IR与TG、Fib、PAI-1呈正相关（r=0．52、0．58、0．56，P〈0．01）。与HDL-C、t-PA呈负相关（r=-0．48、-0．46，P〈0．01）。结论：冠心病患者伴胰岛素抵抗是导致血脂代谢紊乱及高凝状态的重要因素。     

抗性淀粉干预糖尿病胰岛素抵抗的临床随机对照研究

目的观察抗性淀粉干预2型糖尿病胰岛素抵抗的作用。方法将40例患者按数字随机表法随机分为2组（A组、B组）,每组20例。采用二阶段交叉设计,第Ⅰ阶段（试验前4周）A组患者为干预组（食用抗性淀粉30g/d）,B组为对照组;第Ⅱ阶段（试验后4周）A组为对照组,B组为干预组。于每阶段的首日、末日,检测患者血糖（FBG、PBG,葡萄糖氧化酶法）、血脂（TC、TG,酶法）、血胰岛素（FINS,放射免疫法）、果糖胺（FMN,硝基四氮唑蓝还原法）,计算胰岛素敏感指数（ISI）及体质指数（BMI）,分析比较这些指标的变化。结果每阶段各检测指标首日与末日的差值,干预组分别为FBG（3．21±2．34）mmol／L、PBG（4．87±2．21）mmol／L、TC（1．14±0．94）mmol／L、TG（0．73±0．68）mmol／L、FINS（3．39±3．01）mU／L、FMN（1．12±0．64）mmol／L;对照组为FBG（-0．57±1．48）mmol／L、PBG（-0．91±2．78）mmol／L、TC（-0．03±0．61）mmol／L、TG（-0．07±0．40）mmol／L、FINS（-1．04±1．94）mU／L、FMN（0．17±0．50）mmol／L,而ISI干预组为0．62±0．33高于对照组的0．19±0．31。结论抗性淀粉具有改善2型糖尿病患者的糖、脂代谢紊乱,提高胰岛素敏感性,拮抗或减轻胰岛素抵抗的作用。     

诺和锐30注射治疗肝源性糖尿病的疗效分析

目的观察诺和锐30一天三次注射治疗肝源性糖尿病的疗效。方法选择本院确诊的52例肝源性糖尿病患者,随机分为两组,治疗组给予诺和锐30一天三次控制血糖,对照组给予诺和锐一天三次＋甘精胰岛素睡前皮下注射,控制血糖,每组根据监测血糖结果调整药物剂量,比较两组血糖达标时间、每日胰岛素总量及每日胰岛素费用。结果两组血糖达标时间比较差异无统计学意义（P〉0．05）,治疗组使用胰岛素剂量及花费均小于对照组（P〈0．05）。结论诺和锐30一天三次皮下注射治疗肝源性糖尿病具有疗效确切、使用胰岛素剂量较少、治疗费用较低的优点,值得在l临床中进一步推广。     

2型糖尿病合并非酒精性脂肪肝患者血清脂联素与胰岛素抵抗研究

目的分析2型糖尿病（T2DM）合并非酒精性脂肪肝（NAFLD）患者血清脂联素与胰岛素抵抗关系。方法测定2型糖尿病105例,其中合并NAFLD者73例,及正常对照组30例的脂联素、BMI、HOMA-IR等指标。结果T2DM合并重度NAFL组BMI、WHR、FINS、TG、VLDL、HOMA-IR均较T2DM无NAFL组显著增高（P〈0．0l或P〈0．05）;T2DM合并重度NAFL组BMI、WHR、FINS、HOMA．IR均较T2DM合并轻度NAFL组显著增高（P〈0．01或P〈0．05）。T2DM合并重度NAFL组血清脂联素水平显著低于他DM无NAFL组与T2DM合并轻度NAFL组（P〈0．01或P〈0．05）。Logistic逐步回归分析显示BMI、TG、脂联素、HO-MA-IR与T2DM合并NAFL密切相关（13=0．225,0．385,-0．548,0．421,P〈0．05）。结论2型糖尿病合并非酒精性脂肪肝以胰岛素抵抗为基础,脂联素与NAFL密切相关。     

肝源性糖尿病发病机制的探讨

目的 探讨肝源性糖尿病的发病机制.方法 对135例肝硬化患者分别进行空腹血糖、餐后2h血糖、血清空腹胰岛素、谷氨酸脱羧酶抗体、胰岛素释放指数及胰岛素敏感指数测定,并进行比较分析.结果 肝硬化肝源性糖尿病的发生率为39.3%(53/135),其中,丙型肝炎后肝硬化肝源性糖尿病发生率53.3%(16/30),较乙型肝炎后肝硬化(37.1%,26/70)和酒精性肝硬化(31.4%,11/35)明显升高,差异有统计学意义(P＜0.01).肝源性糖尿病患者空腹胰岛素、胰岛素释放指数、谷氨酸脱羧酶抗体阳性率均显著高于健康体检者(P＜0.01),而胰岛索敏感指数显著低于健康体检者(P＜0.01).结论 肝源性糖尿病的发生与肝硬化病因有关.除肝功能损害、胰岛素抵抗、病毒感染、免疫功能紊乱等导致胰岛β细胞功能的损伤外,胰岛素分泌相对或绝对缺乏亦是肝源性糖尿病发生的重要影响因素.     

妊娠期糖尿病患者胰岛素抵抗的相关因素分析

目的 探讨妊娠期糖尿病患者胰岛素抵抗的相关因素,为妊娠期糖尿病的预防和控制提供依据.方法 选择妊娠期糖尿病患者38例(A组),正常糖耐量孕妇45例(B组),测定两组空腹血糖(FPG)、空腹胰岛素(FINS)、血脂、糖化血红蛋白(HbA1c)等指标,并计算稳态模型胰岛素抵抗指数(HOMA-IR).分析各指标与妊娠期糖尿病胰岛素抵抗的相关性.结果 两组年龄及孕周比较差异无统计学意义(P＞0.05),而孕前体质指数、孕期体重增加值、孕期体质指数A组均高于B组,差异有统计学意义(P＜0.05).A组FPG、FINS、HbA1c、三酰甘油(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)高于B组,而高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)低于B组,差异有统计学意义(P＜0.01或＜0.05).两组总胆固醇(TC)比较差异无统计学意义(P＞0.05).反映胰岛素敏感性指标的HOMA-IR A、B组分别为14.96±2.11、10.64±1.81,两组比较差异有统计学意义(P＜0.01).Pearson相关分析显示妊娠期糖尿病患者HOMA-IR与孕期体重增加值、孕期体质指数、FINS、HbA1c、TG呈正相关(相关系数分别为0.814、0.474、0.836、0.513、0.824,P＜0.05).以HOMA-IR为因变量,以各项相关因素为自变量进行多元线性逐步回归分析发现,HOMA-IR与孕期体重增加值呈显著正相关(P＜0.05).结论 妊娠期糖尿病患者较正常妊娠孕妇有更严重的胰岛素抵抗,并且孕期体重增加值与胰岛素抵抗有明显相关性.     

肝硬化发生肝源性糖尿病的相关因素分析

[目的]分析肝硬化发生肝源性糖尿病的危险因素。[方法]对180例明确诊断肝硬化的住院病例进行回顾性分析,包括年龄、性别、肝硬化的病因、病程、Child-pugh分级、甘油三酯、胆固醇、血清铁水平,探讨肝硬化发生肝源性糖尿病与上述指标的相关性,数据分析应用SPSS11.5统计学软件。[结果]经Logistic回归分析显示肝硬化发生肝源性糖尿病与年龄、病程、child-pugh分级、丙型肝炎病毒感染的相关性具有统计学意义(P﹤0.05)。[结论]肝硬化患者发生肝源性糖尿病的独立危险因素是年龄、肝病病程、child-pugh分级和丙型肝炎病毒感染。     

胰岛素抵抗与胰岛素分泌在妊娠期糖代谢异常发病中的作用

目的探讨胰岛素抵抗和胰岛素分泌在孕晚期糖代谢异常发病中的相互作用。方法在孕晚期测定36例妊娠期糖尿病(GDM)妇女、34例妊娠期糖耐量减低(G IGT)妇女和52名糖代谢正常(NGT)妇女的空腹胰岛素和空腹血糖。计算胰岛素敏感指数(ISI)和胰岛素分泌功能指数(IFI),比较3组胰岛素抵抗和胰岛素分泌能力的差别。结果⑴反映胰岛素抵抗的ISI,由NGT组、G IGT组到GDM组逐渐升高(P<0.01);反映胰岛素分泌能力的IFI和空腹胰岛素在GDM和G IGT组均高于NGT组(P<0.01)。⑵以各自的ISI均数将GDM和G IGT组进一步分组,高ISI的GDM和G IGT妇女,其胰岛素抵抗和胰岛素分泌能力均高于NGT组(P<0.01),低ISI的GDM妇女,其胰岛素抵抗也高于NGT组,但胰岛素分泌能力与NGT组相比差异无统计学意义(P>0.05);而低ISI的G IGT妇女,其胰岛素抵抗和胰岛素分泌能力与NGT组相比差异均无统计学意义(P>0.05)。结论与糖代谢正常孕妇相比,孕晚期糖代谢异常妇女存在胰岛素抵抗增强和胰岛素分泌相对不足,且GDM较G IGT具有更强的胰岛素抵抗。     

肝源性糖尿病患者血清脂联素水平及与肝功能和胰岛素的相关性

目的 研究肝源性糖尿病患者血清脂联素水平及与肝功能和胰岛素水平的关系.方法 以在聊城市人民医院住院的肝源性糖尿病患者28例(肝源性糖尿病组)、同期门诊确诊的初发单纯2型糖尿病患者27例(初发2型糖尿病组)和正常查体人员27人(对照组)为研究对象,分别检测血清脂联素、空腹血糖(FBG)、空腹胰岛素(FINS)、丙氨酸转移酶(ALT)、天冬氨酸转移酶(AST)、总胆红素(TBLL)和白蛋白(ALB)水平,并计算出胰岛素敏感指数(ISI).结果 肝源性糖尿病组和初发2型糖尿病组患者的脂联素水平均明显低于对照组(P<0.01),肝源性糖尿病组脂联素水平明显高于初发2型糖尿病组(P<0.05).肝源性糖尿病组和初发2型糖尿病组ISI水平明显低于对照组(P<0.01),肝源性糖尿病组FBG和FINS及初发2型糖尿病组FBG水平明显高于对照组(P<0.01);肝源性糖尿病组FINS水平明显高于初发2型糖尿病组(P<0.05),而FBG和ISI水平明显低于初发2型糖尿病组(P<0.05).脂联素与FBG呈显著负相关(r=-0.6040,P=0.000),与ISI呈显著正相关(r=0.5265,P=0.000),与肝功能各指标无相关性.结论 肝源性糖尿病患者存在明显胰岛素抵抗且脂联素代谢发生异常,两者可能共同影响肝源性糖尿病的发生和发展.     

妊娠期糖尿病与胰岛素抵抗

妊娠期胰岛素抵抗易导致妊娠期糖尿病,而遗传、胰岛素信号系统、胎盘因素、葡萄糖转运蛋白、浆细胞分化因子、肿瘤坏死因子α、瘦素等均参与胰岛素抵抗机制,与妊娠期糖尿病发病存在密切相关系.该文对上述因素参与胰岛素抵抗在妊娠期糖尿病发病机制中的作用作以综述.