白血病程序性细胞凋亡的调控

众多研究揭示白血病细胞克隆的过度增殖与白血病细胞程序性凋亡的异常调节有关。本文从白血病细胞分化与凋亡;白血病相关性特异癌基因与凋亡的角度,综述了白血病状态下细胞凋亡调节的研究进展;并对凋亡调节基因Bcl-2,Bcl-x及Bax在白血病细胞凋亡过程中的表达及演变;bcr-ab1,PML/RARa融合基因对凋亡的抑制作用及机制进行 了文献复习。     

细胞凋亡与慢性粒细胞白血病

细胞凋亡与慢性粒细胞白血病张进生综述王德炳审校慢性粒细胞白血病（ＣＭＬ）的特征是成熟髓细胞及其干／祖细胞的异常扩增，最终多发展为“真正”的白血病。白血病克隆的细胞遗传学标志为Ｐｈ染色体，即９号染色体与２２号染色体上遗传物质的交换，结果产生两种融合基因...     

细胞凋亡相关基因与白血病

细胞凋亡是当前生命科学研究的热点之一，凋亡相关基因ｂｃｌ－２，Ｐ５３，ｃ－ｍｙｃ，ＩＣＥ家族，ＡＰＯ＝－１／Ｆａｓ，ｂｃｒ－ａｂｌ，ＰＭＬ－ＲＡＲα等涉及白血病发病机制，治疗和耐药，通过调控凋亡相关基因促进白血病细胞凋亡，可能是治疗白血病的新途径。     

腺苷诱导白血病细胞发生凋亡

腺苷诱导白血病细胞发生凋亡张群洲周克元凌光鑫我们曾对腺苷的药理作用机制作了系列研究，在此基础上我们用体外培养的方法进一步观察了它对ＨＬ－６０细胞凋亡的诱导作用，并在方法上进行了适当的探索。材料和方法１腺苷处理ＨＬ－６０细胞腺苷溶于ＲＰＭＩ１６４０中，...     

细胞凋亡与白血病耐药

本文概述了凋亡相关的基因、酶及其他蛋白因子、激素受体、离子、细胞内微管结构改变等诸多因素在白血病耐药中发挥的作用，分析了凋亡和白血病耐药间的密切联系，从凋亡角度揭示了白血病耐药机制的复杂性。由于白血病耐药的机制常因不同的白血病类型、不同的药物而不同，因此，上述各凋亡相关因素与耐药的关系也不能适用于所有各类白血病对各种抗肿瘤药物的耐药。     

细胞凋亡与白血病耐药

本文概述了凋亡相关的基因、酶及其他蛋白因子、激素受体、离子、细胞内微管结构改变等诸多因素在白血病耐药中发挥的作用,分析了凋亡和白血病耐药间的密切联系,从凋亡角度揭示了白血病耐药机制的复杂性。由于白血病耐药的机制常因不同的白血病类型、不同的药物而不同,因此,上述各凋亡相关因素与耐药的关系也不能适用于所有各类白血病对各种抗肿瘤药物的耐药。     

端粒酶活性在白血病细胞凋亡中的变化及凋控机制研究

端粒酶是一种核糖核蛋白酶 ,具有维持端粒长度 ,防止染色体端 端融合、重组、丢失或降解 ,延长细胞生存时间的功能。白血病细胞内的高端粒酶活性是保持其永生化的关键。细胞外调节蛋白激酶 (ＥＲＫ)通路与细胞凋亡及细胞恶性表型转变等多种细胞生物学效应有关。我们观察了几种常用化疗药物诱导白血病细胞凋亡时 ,端粒酶活性和ＥＲＫ表达的变化 ,探讨了ＥＲＫ和端粒酶之间的相互关系及其在化疗药物诱导白血病细胞凋亡中的作用。材料和方法1　细胞培养　ＨＬ 6 0和Ｋ5 6 2细胞系均引自中国典型培养物保藏中心。采用含体积分数为 10 %的胎牛血…     

细胞凋亡相关基因与白血病

细胞凋亡是当前生命科学研究的热点之一,凋亡相关基因bcl-2、P_(53)、c-myc、ICE家族、APO-1/Fas(CD_(95))、bcr-abl、PML-RARα等涉及白血病发病机制、治疗和耐药,通过调控凋亡相关基因促进白血病细胞凋亡,可能是治疗白血病的新途径。     

细胞凋亡基因调控机制研究进展

近折来,某些基因在细胞凋亡发生发展过程中的作用得到炉经们既具有单一的调节作用 有复杂的协同效应,研究这些基因在细胞凋亡中的调控机制,对利用基因治疗技术治疗恶性肿瘤和退变性疾病具有重要意义,本文论述了调控细胞凋亡的基因及其在细胞凋亡中的作用机制。     

调控白血病细胞程序性死亡的相关基因研究现状

细胞程序性死亡与肿瘤的发生关系极为密切。它是受基因调控的积极主动的生理现象。本文综述与调控白血病细胞程序性死亡相关的基因及其在白血病发病中所起的作用。     

细胞凋亡相关因素与白血病耐药

白血病细胞耐药是成功治疗白血病的主要障碍之一。以往研究显示,耐药与耐药基因及其产物p170,靶酶活性改变、药物代谢途径改变等有关。近年的研究提示耐药与细胞凋亡有密切的联系。下面就细胞凋亡相关的基因、酶及其它生物活性物质与白血病耐药的关系作一简要综述。     

肝癌细胞凋亡基因调控的研究进展

肝癌细胞凋亡调控的基因分为两大类，一类是抑制肝癌细胞凋亡的基因。主要有Bcl-2和生存素（Survivin）；另一类是促进肝癌细胞凋亡的诱导基因，有p53、Fas／FasL、TRAIL等。通过这些基因的表达和相互作用，对肝癌细胞凋亡的调控起着重要的作用。     

细胞凋亡的荧光染色法用于白血病细胞药物敏感试验的研究

我们采用了一种新的利用细胞凋亡机制筛选抗癌药物的方法,即细胞凋亡的荧光染色法（ａｐｏｐｔｏｓｉｓｆｌｕｏｒｅｓｃｅｎｃｅａｓｓａｙ,ＡＦＳ）进行药敏试验,并初步证明它具有比原有ＭＴＴ法更特异、更灵敏等优点,将来可推广至临床使用。材料和方法１细胞株Ｒ...     

骨髓基质细胞与白血病细胞耐药、抗凋亡相关研究进展

骨髓基质细胞与其分泌的细胞因子、细胞外基质构成的骨髓微环境在机体造血发育、血液病发生、恶性血液病细胞凋亡等生理病理过程中发挥着重要作用。本文综述了骨髓基质细胞保护白血病细胞抑制药物诱导的凋亡及其机制的相关研究进展。     

细胞凋亡基因调控机制研究进展

近年来,某些基因在细胞凋亡发生发展过程中的作用得到普遍重视。它们既具有单一的调节作用,又具有复杂的协同效应。研究这些基因在细胞调亡中的调控机制．对利用基因治疗技术治疗恶性肿瘤和退变性疾病具有重要意义。本文论述了调控细胞凋亡的基因及其在细胞凋亡中的作用机制。     

槲皮素促进白血病细胞凋亡的分子机理研究进展

目的 槲皮素是存在于多种植物中的黄酮类化合物,具有许多潜在的药用价值,其中抗肿瘤作用是目前研究的热点.本文就槲皮素诱导白血病细胞凋亡的分子机理以及对其他化疗药物增敏作用的研究进展进行综述.     

孤啡肽诱导白血病细胞K562凋亡

本研究探讨孤啡肽对白血病细胞K562增殖的影响及诱导凋亡的作用，采用MTT（四唑氮蓝）法检测不同浓度的孤啡肽对K562细胞生长的影响，应用瑞氏染色、电子显微镜观察药物作用后K562细胞形态的改变，流式细胞术检测孤啡肽对K562细胞细胞凋亡作用，DNA琼脂糖凝胶电泳观察孤啡肽作用后K562细胞内DNA的损伤程度。结果表明：10^-6～-10^-13mol／L孤啡肽明显抑制K562细胞的生长，且存在时间依赖性，而剂量依赖性不明显；10^-6-10^-7、10^-9、10^-12mol／L孤啡肽作用72小时后显示明显的细胞毒作用。与对照组相比，10^-9mol／L孤啡肽作用72小时后K562细胞出现典型凋亡特征；流式细胞术检测发现：0、10^-7、10^-8、10^-9mol／L孤啡肽作用72小时后出现凋亡峰，凋亡率分别为0％、22．8％、23．8％、26．5％；DNA琼脂糖凝胶电泳显示典型的梯状条带。结论：孤啡肽能够抑制K562细胞增殖，诱导其凋亡。     

肝癌细胞凋亡基因调控的研究进展

肝癌细胞凋亡调控的基因分为两大类,一类是抑制肝癌细胞凋亡的基因,主要有Bcl-2和生存素(Survivin);另一类是促进肝癌细胞凋亡的诱导基因,有p53、Fas/FasL、TRAIL等。通过这些基因的表达和相互作用,对肝癌细胞凋亡的调控起着重要的作用。