改良卡氏肺孢子虫肺炎动物模型的建立

目的 为了缩短诱发大鼠卡氏肺孢子虫肺炎（ＰＣＰ）的时间,减少二重感染,我们对建立大鼠ＰＣＰ模型的方法进行了改良。方法 用地塞米松皮下注射Ｗｉｓｔａｒ大鼠２次／周。第２周时实验组气管内注入冻存的卡氏肺孢子虫,阴性对照注射正常大鼠肺匀浆,４周后剖杀大鼠。同时作常规卡氏肺孢子虫大鼠模型对照。８周后剖杀大鼠,结果 实验组大鼠ＰＣ感染９０％（９／１０）,阴性对照仅２０％（２／１０）,常规大鼠模型组虽ＰＣ感染     

卡氏肺孢子虫小鼠动物模型的研究

目的：建立卡氏肺孢子虫小鼠动物模型。方法：昆明小鼠１６只，每次皮下注射醋酸可的松１～２ｍｇ，每周２次，诱发小鼠卡氏肺孢子虫肺炎模型。结果：用药５周肺印片即可检出卡氏肺孢子虫包囊，８周后大部分小鼠可检出，总检出率为６８．７５％。姬氏染色肺印片可查见成熟包囊、未成熟包囊，形态典型，是显示肺印片中包囊的可靠方法。ＧＭＳ染色是显示肺组织石蜡切片中包囊的可靠方法。结论：提示小鼠可能是建立卡氏肺孢子虫动物模型的理想动物     

卡氏肺孢子虫肺炎动物模型建立及其检测方法

用皮下注射醋酸可的松法诱导大鼠卡氏肺孢子虫肺炎(PCP)模型,成功率20％。对PCP模型大鼠(n=6)进行诊断采样,结果:肺病理学检查卡氏肺孢子虫(PC)检出率为100％(6/6)。用经支气管肺活检(TBLB)法临床诊断1例早期PCP。支气管肺泡灌洗液(BALF)涂片和肺组织印片的姬姆萨染色,可见PC囊内小体及滋养体。改进的哥氏银染适用于肺组织切片,包囊壁浓染呈黑色,易于识别。对于免疫功能低下怀疑为PCP患者,应尽早作TBLB和(或)BAL检查,可以达到早期诊断。     

卡氏肺孢子虫感染动物模型建立与电镜观察

（1）目的 观察卡氏肺孢子虫及病变肺组织超微结构,探讨卡氏肺孢子虫的可能致病机制。（2）方法 肌注地塞米松诱发大鼠卡氏肺孢子虫肺炎,取其肺组织,按常规方法进行透射电镜观察。（3）结果 电镜下第22-28天即可观察到卡氏肺孢子虫的感染,以包囊为主;第43-56天达重度感染,以滋养体为主,肺泡腔内多见,肺间质中少见,中性粒细胞、肺泡巨噬细胞和Ⅱ型肺泡上皮细胞内也可见到。（4）结论 大滋养体伸出丝状伪足与Ⅰ,Ⅱ型肺泡上皮细胞粘连使上皮细胞发生变化。Ⅱ型上皮细胞发生凋亡。     

Wistar大鼠卡氏肺孢子虫肺炎动物模型的建立

卡氏肺孢子虫研究材料的主要宿主来源是免疫抑制大鼠。Wistar大鼠10只,腹腔注射醋酸可的松25mg/只,2次/周,低蛋白饮食。8周后检查大鼠卡氏肺孢子虫。结果表明,全部大鼠肺印片和肺悬液涂片中均可检出卡氏肺孢子虫。     

卡氏肺孢子虫肺炎动物模型建立的现状

卡氏肺孢子虫性肺炎（pneumocystiscariniipneumonia,PCP）是免疫功能受损患者严重的和最常见的致死性条件感染性寄生虫病,已成为AIDS病患者的特征性疾病。PCP肺炎患者病情严重,缺乏相应的临床体征,如不及时治疗,其病死率高达20％～60％。卡氏肺孢子虫能感染包括人和实验动物在内的多种哺乳动物,国际上已将其生物学分类由原来动物界的原虫定为真菌界的真菌类他剖。     

卡氏肺孢子虫性肺炎的动物模型建立及病原学观察

[目的 ]为开展卡氏肺孢子虫的病原学形态观察、生物学特性以及药物治疗的研究 ,建立卡氏肺孢子虫肺炎的实验大鼠模型 .[方法 ]给SD实验大鼠皮下注射醋酸可的松后 ,制作肺组织印片 ,采用姬氏染色、肺印片六亚甲基四胺银染色 ,用油镜观察 .[结果 ]第 4周包囊检出率为 6 7% (4 / 6 ) ,第 5周为89% (8/ 9) ,第 6周为 10 0 % (9/ 9) ,总检出率为 75 % (2 1/ 2 8) ,且随用药时间的延长 ,其感染程度也逐渐加重 .对照组均未检出包囊 .[结论 ]建立了卡氏肺孢子虫性肺炎的实验动物模型 ,并进行了病原学观察     

卡氏肺孢子虫肺炎动物模型的实验观察

目的：建立卡氏肺孢子虫肺炎(PCP)动物模型并观察其病理变化。方法：将Wistar大鼠随机分为A、B实验组(每组5只)和对照组(4只)。A、B实验组用地塞米松加四环素免疫抑制，对照组只用四环素。A组和对照组喂低蛋白质食物，B组喂高蛋白质食物。结果：A、B实验组病死鼠肺印片均查到PC包囊；A、B实验组病理组织学形态、感染数和死亡数无明显差异，对照组健康存活。结论：免疫功能低下时可致PCP，此模型的建立有助于PCP的研究。     

肺癌患者卡氏肺孢子虫感染情况初步观察

<正>卡氏肺孢子虫是一种机会致病性原虫,其所致的卡氏肺孢子虫肺炎（Pneumocystis carinii　pneumonia,PCP）常见于艾滋病患者、恶性肿瘤晚期患者、器官移植者等免疫功能低下者。肺癌因与卡氏肺孢子虫的感染出现在相同的部位,其与PCP     

大鼠卡氏肺孢子虫肺炎动物模型建立与肺内病原学病理学观察

纯系Ｗｉｓｔａｒ大鼠乙醚麻醉后皮下注射地塞米松１ｍｇ／次，每周２次。用药６周即可诱发大鼠卡氏肺孢子虫肺炎。肺印片和切片，姬姆萨和六亚甲基四胺银染色均可查见病原体。病理改变主要是肺间质细胞增生，淋巴细胞和单核细胞浸润，肺泡内充以大量泡沫状蛋白渗出物及脱落的肺上皮细胞。肺组织充血水肿和实变。     

卡氏肺孢子虫肺炎大鼠炎症反应及肺损伤研究

为研究卡氏肺孢子虫肺炎(PCP)大鼠炎症反应及肺损伤,通过皮下注射8～12周醋酸可的松免疫抑制诱导建立Sprague-Dawley大鼠PCP模型.将大鼠分为四组,Ⅰ组正常对照(n=6),为未用药的健康大鼠;Ⅱ组阴性对照(n=6),为无肺部感染的大鼠;Ⅲ组细菌性肺炎(n=11);Ⅳ组PCP(n=14).计数支气管肺泡灌洗液(BALF)中的细胞数并行分类,测定总蛋白(TP)、白蛋白(ALB)含量及碱性磷酸酶(ALP)、乳酸脱氢酶(LDH)及Ⅳ型胶原酶(MMP-2、MMP-9)活性.比较PCP及细菌性肺炎其炎症反应及肺损伤的差别.PCP其BALF中细胞总数较阴性对照组增加(P《0.01),但低于细菌性肺炎组.PCP其BALF中白蛋白(622.5±484.0μg/ml)较阴性对照组增加(35.8±16.2 μg/ml,P《0.01).PCP其BALF中ALP及LDH活性(分别为217.0±81.4 U/L,20.8±8.2U/dl)也高于阴性对照组(P《0.01).PCP大鼠BALF中Ⅳ型胶原酶活性增加(P《0.001).PCP炎症发应不同于细菌性肺炎.在PCP,肺泡毛细血管膜通透性明显增加,存在明显肺损伤.     

肾移植患者合并卡氏肺囊虫肺炎X线分析

目的 :探讨肾移植合并卡氏肺囊虫肺炎的 X线征象与鉴别诊断。方法 :对 2 85例曾接受肾移植术后患者 ,其中 5例合并卡氏肺囊虫肺炎的回顾性分析。结果 :卡氏肺囊虫其 X线改变 1早期两肺野呈弥漫性磨玻璃样密度增高 ;2本组 5例胸片上两肺肺纹理增多、模糊 ,可见散在性多发的线状网状影 ;3病情发展快 (3～ 7d)可见肺内小叶范围内片状实变影。结论 :肾移植术后患者并发卡氏肺囊虫肺炎的 X线表现呈多样化 ,但 X线平片和 MR对卡氏肺囊肺炎的诊断有主要的价值     

艾滋病合并卡氏肺孢子菌肺炎一例

AIDS进展期合并的肺部感染中42％为卡氏肺孢子菌肺炎（PCP），PCP依据临床表现、胸部X线征象及痰涂片找到卡氏肺孢子菌或经聚合酶链反应（PCR）阳性而确诊，SMZ—TMP是治疗和预防的首选。本文以一例进行性呼吸困难为首发症状的AIDS合并卡氏肺孢子菌肺炎患者为例探讨AIDS合并PCP感染患者的诊治。     

卡氏肺孢子虫在小鼠肺内的发育及引起的病理变化

目的　观察小鼠卡氏肺孢子虫肺炎病原和病理学改变。方法 :昆明小鼠皮下注射醋酸可的松诱发小鼠卡氏肺孢子虫肺炎。肺印片 Giem sa染色检查卡氏肺孢子虫包囊 ;常规石蜡切片 ,HE染色、PAS染色及 GMS染色观察病理学改变。结果 :自用药第 5周肺印片即可检出卡氏肺孢子虫包囊 ,第 8周包囊检出率达 81.82 % ;HE染色切片早期以淋巴细胞、单核细胞渗出为主的间质性肺炎 ;晚期间质性肺炎加重 ,肺泡腔内出现泡沫样渗出物 ;PAS染色切片泡沫样渗出物呈桃红色阳性反应 ;GMS染色切片可见染成黑色的包囊。结论 :本研究为建立卡氏肺孢子虫肺炎动物模型提供了病原形态学和病理学依据。     

巨噬细胞吞噬卡氏肺孢子虫的体外实验研究

应用支气管肺泡灌洗法从诱导成功的卡氏肺孢子虫肺炎大鼠中分离ＰＣ虫体后，经抗大鼠白细胞共同抗原单克隆抗体处理使ＰＣ高度纯化，然后观察ＰＣ与小鼠和大鼠的巨噬细胞在体外的相互作用。     

卡氏肺孢子虫发育增殖过程的超微结构研究

目的：研究卡氏肺孢子虫发育增殖过程的超微结构。方法：用地塞米松诱导大鼠卡氏肺孢子虫肺炎，取肺组织制成透射电镜标本，观察肺内虫体的超微结构和发育增殖过程。结果：肺内卡氏肺孢予虫有滋养体、囊前期和包囊三个发育阶段。滋养体的生殖方式有二分裂、外出芽、内出芽及接合生殖，并见到囊前期和包囊内的囊内小体的分裂增殖过程。此外，虫体内有丰富的线粒体，且随虫体的发育和分裂，线粒体的数量、大小和形状也发生明显的变化。严重感染时虫体以滋养体为主。结论：卡氏肺孢子虫的生活史由滋养体、囊前期和包囊三个发育阶段构成，生殖方式包括有性生殖和无性生殖两种类型。     

艾滋病患者并发卡氏肺囊虫肺炎临床诊治体会

目的：探讨艾滋病患者并发卡氏肺囊虫肺炎的临床诊治体会。方法：回顾性分析2012年6月—12013年10月期间我院因发生卡氏肺囊虫肺炎需治疗艾滋病患者40例,按计划分为2组,每组20例,分别予以综合治疗（观察组）和仅服用复方新诺明（对照组）,观察所有患者入院后病情发生临床表现,并比较两组患者治疗后病情发展转归情况。结果：所有患者均出现发热、咳嗽症状,CT示云雾样、磨玻璃状影;观察组发生心力衰竭12．5％,明显低于对照组15％,低氧血症改善5．5±1．5d,明显少于对照组10．5±3．5d,治愈率22．5％,明显高于对照组10％,住院时间13±4．5d,明显少于对照组21±5．5d。结论：艾滋病患者并发卡氏肺囊虫肺炎起病临床表现无特异性,需结合x线和CT进一步确诊,治疗上以综合治疗效果更好,不建议单独用药治疗。     

卡氏肺孢子虫肺炎合并系统性红斑狼疮的临床研究

目的:研究系统性红斑狼疮(SLE)合并卡氏肺孢子虫肺炎(PCP)的临床表现。方法:回顾分析2例SLE合并PCP患者的临床资料。结果:2例患者均为31岁,SLE并狼疮肾炎病程分别为4年及12个月。2例患者均表现为干咳、静息时气促、急性发热及进行性低氧血症,胸部X线表现为弥漫性网状阴影,支气管肺泡灌洗液(BAF)均发现卡氏肺孢子虫,使用复方磺胺甲基异恶唑片(SMZ)治疗后,1例患者临床症状及X线表现好转,另1例死亡,结论:必须警惕SLE患者出现快速进行性低氧血症及Ⅰ型呼吸衰竭时PCP发生的可能性;SLE并发PCP病死率很高,早期诊断和治疗是改善预后的关键。PCP易复发,必须给以足够疗程的治疗,