缺血性脑水肿

脑梗死时 ,脑水肿是一种威胁生命的并发症。脑缺血后脑水肿包含细胞毒性和血管源性成分 ,早期以细胞毒性脑水肿为主 ,晚期以血管源性脑水肿为主。缺血后 2 4～ 72h ,细胞毒性和血管源性脑水肿达到最高峰。溶栓治疗可使组织再灌注 ,并促进神经功能恢复。如治疗不及时 ,血脑屏障开放 ,则会加重水肿。渗透疗法常用于缺血性脑水肿的治疗 ,但疗效仍存在争议 ,阻断损伤级联不同阶段的新疗法有望用于临床试验。     

神经根水肿的药物治疗

1 神经水肿的病理生理学 根据发生机制不同,神经水肿在病理生理上主要分为两种典型类型,即血管源性水肿和细胞中毒性水肿。血管源性水肿是指由于血管通透性改变引起血浆外渗,聚集于细胞外间隙所致的水肿。在正常情况下,血管内皮细胞与星形胶质细胞紧密结合形成一层不通透的屏障,各种物质只能依靠特异性转运机制才能通过该屏障进入神经组织间隙。当发生缺血、外伤、肿瘤、感染等病损时,屏障的通透性可明显增加,从而导致血管源性水肿的发生。在病理上,血管源性水肿所     

磁共振弥散成像诊断脑静脉血栓

脑静脉血栓 (CVT)所导致的中风在病理生理上与动脉血栓有所不同。Rother等总结了其病理生理学机制 :血脑屏障的破坏及细胞毒性脑水肿与血管源性脑水肿的并存。弥散成像 (DWI) ,首选由 L e Bihan等人提出 ,可用于脑中风发生后的几个小时内 ,由于细胞功能紊乱所引发的水的扩散变化。弥散成像诊断脑动脉性中风的方法早已建立 ,并得到了大量的实验室与临床研究证实 ,其表现弥散系数 (ADC)在早期降低 ,后期升高或是变为正常。现在公认在动脉栓塞早期 ,细胞毒性水肿的明显特点是弥散的降低 ,而血管源性水肿由于细胞外间隙水份的增加 ,弥散也…     

创伤性脑水肿的发生机理

<正> 脑水肿是脑创伤、缺血、肿瘤时的一种病理反应,表现为脑实质内水份过多,导致脑体积增大和颅内压增高。1967年Klatzo将脑水肿分为血管源性脑水肿(血脑屏障破坏)和细胞毒性脑水肿(细胞代谢障碍)两大类。本文复习有关文献并结合新的观点,就创伤性脑水肿的发生机理综述如下。 能量代谢障碍     

Rho信号通路与脑损伤后脑水肿的研究进展

<正>脑水肿(cerebral edema)常见于脑出血、急性脑梗死、重型颅脑损伤等危急重症,是许多急危重症的共同病理过程。临床上将脑水肿分为5大类。(1)血管源性脑水肿:是各类脑水肿中最常见的一种类型,常见于颅脑外伤、颅内肿瘤、脑出血、急性脑梗死、铅中毒脑病、脑脓肿,化脓性脑膜炎等。血管源性脑水肿的主要发病机制是血脑屏障通透性增高,毛细血管通透性增高,大量富含蛋白质的液体渗出毛细血管,积聚在白质的细胞间隙,灰质无此变化。灰质主要出现血管和神经元周围胶质细胞肿胀。(2)细胞中毒性脑水肿:引起细胞毒性脑水肿的病因包括心脏停跳、窒息、急性脑梗死等引起的急性缺氧、某些外源性药物中毒、内源性中毒(尿毒症、糖尿病)、急性低钠血症、     

脑水肿的药物治疗

脑水肿不是一个独立存在的疾病,而是由各种原因引起脑损害所产生的病理生理过程。治疗脑水肿,首先要确定脑水肿的存在,其次要找脑水肿的病因,然后再针对病因,据各型脑水肿(血管源性脑水肿、细胞毒性脑水肿、渗透性脑水肿、间质性脑水肿),分别选择用药。     

猫闭合性创伤性脑水肿扩散加权成像的实验研究

目的建立猫急性闭合性脑创伤（TBI）模型,并应用扩散加权成像（DWI）探讨伤后脑水肿类型及演变规律。方法共选取22只猫,以最大角加速度（6．43±0．15）×10^5rad／s2制成TBI模型。其中10只用于常规MRI及DWI扫描,连续观察伤前及伤后3、6、24、48、72h6个时相点,另于上述相同6个时相点,分别选取6只猫用于HE及嗜银染色、6只猫用于透射电镜观察。结果常规MRI显示蛛网膜下腔出血1例、硬膜外或硬膜下出血2例、脑挫裂伤2例、脑室内出血1例、同时显示蛛网膜下腔出血和脑挫裂伤2例、同时显示硬膜下出血和脑实质内点状出血2例。10只猫致伤前后各时点ADC值显示细胞毒性及血管源性两种类型脑水肿,其中7只（70％）猫以细胞毒性脑水肿改变为主,24h达峰值;3只（30％）猫早期以血管源性脑水肿改变为主,6h达峰值,而后期以细胞毒性脑水肿为主。HE、嗜银染色及透射电镜显示血管通透性增加、细胞肿胀,轴索肿胀、断裂、轴索球形成。结论猫急性闭合性创伤性脑水肿包括细胞毒性及血管源性两类,以细胞毒性水肿为主。扩散加权成像是观测脑水肿的一种可靠方法。     

脑水肿及颅压监护

1 脑水肿概念及分类脑水肿的概念是脑体积的增加,而脑血管床是保持水份在脑内使脑体积增加的主因。Zulch等将脑水肿分为两种,一种是“脑肿胀”,即细胞内水份潴留,也称“干脑”;另一种是“脑水肿”,即细胞外水份增加,也称“湿脑”。Klatzo按脑水肿的发病机理将脑水肿分为血管源性及细胞毒性两类。以后Klatzo、Suzu-ki、Orzi等人均认为血管源性脑水肿及细胞毒性脑水肿两种病理变化可同时存在于人脑中。前者伴有血脑屏障(BBB)的局部破坏导致血浆蛋白渗入细胞外间隙;后者无BBB的损害,而是由于细胞代谢障碍,细胞内钠迅速堆积,为了保持渗透压平衡血浆流入细胞内,引起细胞内水肿。目前将脑水肿大致分为4类:     

自发性脑内出血脑组织超微结构变化及中医药影响进展

自发性脑内出血是指脑实质的非外伤性出血,起病凶险,预后差,有着较高的致残率和病死率。研究证实,最重要的病理改变是脑出血后形成血肿,压迫周围区域脑组织,导致脑血流量（CBF）明显降低。脑水肿早期以血管源性水肿为主,中期以后以细胞毒性水肿为主,脑出血后血肿局部血流量的下降以及血脑屏障破坏是引起脑水肿的重要因素之一。同时,大量的研究涉及脑损害超微结构的变化。本文对自发性脑内出血继发性脑损害中超微结构的变化以及干预因素的进展进行综述,以期对临床治疗有所帮助。     

脑水肿的治疗进展

脑水肿是指脑实质液体增多导致的脑容积增加,按其不同机制可分为细胞毒性、渗透压性、血管源性和间质性脑水肿四大类[1]。在脑缺血初期,缺氧、缺葡萄糖引起细胞膜泵能源耗尽,泵功能衰竭,导致细胞毒性脑水肿。6～12h后,脑内毛细血管通透性增加,血浆成分和水分外溢,产生血管源性脑水肿,该过程给缓激肽等化学介质以极坏影响。在脑缺血数日后,该血管源性脑水肿为高峰期,要持续1～2周[2]。渗透压性脑水肿是由于细胞外液的低渗压所致。间质性脑水肿又称脑积水性脑水肿,系脑室表面结构和通透性的改变,使部分脑脊液挤入附近白质所致,故受脑室压力的…     

脑水肿发病的病理生理机制研究进展

脑水肿是中枢神经系统对脑外伤、脑肿瘤、脑卒中等脑损害产生的一种组织病理学反应 ,可导致脑容积扩大、颅内压增高、脑疝、甚至死亡 ,危害严重。脑水肿可分为脑细胞外水肿和脑细胞内水肿 ,前者是因为血 脑脊液屏障破坏 ,细胞外水分增多致颅内压增高 ,临床以脑外伤、脑肿瘤早期脑水肿最多见 ,又称为血管源性脑水肿 ;后者系脑细胞本身受损所致 ,临床上以脑缺血、低氧脑水肿为代表 ,又称细胞毒性脑水肿。不论脑外伤抑或脑缺血时 ,脑水肿的发生发展具有共同的发病机制 ,即在极早期均首先出现脑细胞内水肿 ,继以血 脑脊液屏障破坏引起脑细胞外水…     

水通道蛋白-4、9与脑水肿的研究

脑水肿是由缺氧、创伤、梗死、炎症及中毒等原因引起的中枢神经系统疾病。常见血管源性和细胞毒性两类脑水肿。目前针对脑水肿形成机制的治疗尚少。对水通道蛋白（aquaporins,AQP）的研究成了寻找治疗脑水肿的新途径。     

脑出血后脑水肿的产生机制及防治的研究进展

脑出血是一种临床常见病 ,患者病情恶化或死亡的主要原因之一 ,是出血后脑水肿导致的脑疝形成 ,而脑出血后脑水肿的发生发展的机制至今未完全阐明。近年来许多实验研究发现了一些相关物质和因素 ,并对产生机制和防治进行了探讨 ,现综述如下。1　脑水肿产生的病理机制1.1　缺血因素　脑出血后血肿周围脑组织、血肿远隔部位甚至对侧半球均出现明显的血流量降低。不完全性缺血可以产生早期的细胞毒性脑水肿和血管源性脑水肿。发生机制为血肿压迫 ,影响局部微循环 ,超微结构观察可见血 脑屏障损坏而加重细胞损害和坏死[1 ] ;钙离子超载和血管活…     

脑组织伊文思兰含量和细胞内游离钙离子浓度与冷冻伤性脑水肿的关系

在大鼠冷冻伤性脑水肿时，观察脑组织伊文思蓝（ Ｅ Ｂ） 含量和突触体内游离钙离子浓度（［ Ｃａ２ ＋ ］ｉ）变化，及其与脑组织水份含量变化之间的关系。结果表明：脑组织水份含量变化与伊文思蓝含量和［ Ｃａ２ ＋ ］ｉ 变化之间，均呈高度正相关。冷冻伤性脑水肿具有细胞毒性脑水肿和血管源性脑水肿特性，即冷冻伤性脑水肿是一种混合性脑水肿。     

脑组织伊文思兰含量和细胞内游离钙离子浓度与冷冻伤性脑 …

在大鼠冷冻伤性脑水肿时,观察脑组织伊文思蓝（ＥＢ）含量和突触体内游离钙离子浓度（〖ＰＣａ＾２＋〗ｉ）变化,及其与脑组织水份含量变化之间的。结果表明;脑组织水份含量变化与伊文思蓝含量和（〖Ｃａ＾２＋〗ｉ）变化之间,均呈高度正相关。冷冻伤笥脑水肿具有细胞毒性脑水肿和血管源笥脑水肿特性,即冷冻伤性脑水肿是一种混合性脑水肿。     

水通道蛋白4与脑水肿的研究进展

水通道蛋白4（AQP-4）是一种选择性水通道蛋白,它在脑部的许多结构中如星形胶质细胞膜,蛛网膜下隙,血管周围的胶质细胞,室管膜细胞,脉络丛上皮及下丘脑和小脑等处广泛存在。在细胞毒性和血管源性等不同机制的脑水肿及不同病因引起的脑水肿中,AQP-4都起着重要作用。AQP-4的研究为找出定向、副作用少、适用于多种类型脑水肿的治疗方法提供了参考。     

高原脑水肿研究进展

血管源性水肿、细胞毒性水肿、脑肿胀、阶梯性登高近年来国内外关于高原脑水肿(HACE)的发病状况、发病机制以及预防措施等方面进行了大量研究。现将相关内容进行综述。1 HACE发生状况及相关因素经济、文化、科研和旅游等原因使人类涉足高原的活动有了明显的增加,与其相对应的是     

外伤性脑水肿脑组织氧自由基与超氧化物歧化酶活性变化的实验研究

本实验在建立Ｗｉｓｔａｒ大鼠急性外伤性脑水肿模型基础上，动态检测脑损伤后脑组织ＬＰＯ、ＳＯＤ和脑含水量，并作病理学光镜观察。结果表明，脑损伤后２ｈ，两大脑半球ＬＰＯ即显著增高；损伤后２ｈ、４ｈ损伤侧大脑半球ＳＯＤ活性显著增高，但ＳＯＤ／ＬＰＯ却明显下降，对侧半球ＳＯＤ变化不大；但８ｈ时两大脑半球ＳＯＤ均显著下降，且ＳＯＤ／ＬＰＯ显著降低，脑含水量与ＩＰＯ的升高呈平行关系，病理观察见外伤性脑水肿以血管源性为主，但同时伴有细胞毒性脑水肿。说明氧自由基是外伤性脑水肿发生、发展的关键性毒在物质，ＳＯＤ尽管早期有代偿性升高，但由于与ＬＰＯ比值下降，仍无法抗衡氧自由基的毒性作用。     

参麦注射液治疗缺血性脑水肿研究进展

缺血性脑水肿是脑梗死的重要并发症，其产生和发展是导致患者神经功能恶化甚至死亡的重要原因。积极、有效地防治脑水肿是降低患者死亡率与致残率的关键。脑水肿的形成机制十分复杂，主要是血管源性与细胞毒性之混合性脑水肿。参麦注射液是古方“生脉散”的衍变方，其主要成分为人参、麦冬。临床上广泛利用其用于抗休克，抗心、脑、肝等重要器官损伤，且疗效可靠，对缺血性脑水肿具有良好的防治作用。笔者就近年来参麦注射液对缺血性脑水肿机制的实验研究进展综述如下。     

亚低温治疗大面积脑梗死临床进展

一、大面积脑梗死的危害大面积脑梗死(massive cerebral infarction)指脑组织的梗死灶面积大,且多为颈内动脉主干、大脑中动脉主干或皮层支的急性完全性闭塞所致的脑梗死。缺血后数分钟,脑水肿由细胞毒性水肿过渡到血管源性,水肿组织压迫周围正常脑组织,产生颅内高压。