多发性肌炎与皮肌炎的临床病理研究

目的 探讨多发性肌炎和皮肌炎的病理变化、发病机制、治疗效果和预后。方法 按照Bohan的多发性肌炎和皮肌炎的诊断分类标准,将本研究中的58例多发性肌炎和皮肌炎患者分成4类亚型。对全部患者进行肌肉病例及血甭酶学检查,并进行治疗观察。结果 临床表现以肌无力、肌肉压血清酶谱增高、肌电图及病理学异常等为特征。但各型之间又有差异,提示存在不同的发病机制,治疗以激素为主,必要时加用免疫抑制剂。结论 预后治疗时机密切相关,症状随血清酶谱下降而了转,肺部感染、心肌病损及病程迁延提示预后不良。     

神经肌炎--附26例临床及病理改变

目的 通过研究神经肌炎患者的临床及病理特点来探讨神经肌炎能否作为一种独立的疾病实体。方法 分析26例神经肌炎的临床和病理改变。结果 神经肌炎的主要临床表现为肢体无力、疼痛、肌萎缩。15例肌酶正常，11例肌酶增高，以CK增高为主。肌电图可表现为神经源性损害和／或肌源性损害。病理活检可见神经肌肉大量炎性细胞浸润，神经脱髓鞘改变。结论 神经肌炎与多发性肌炎相比有其独特之处，神经肌炎作为一种独立的疾病，诊断主要依靠肌电图和病理。     

多发性肌炎16例临床分析

目的 总结多发性肌炎临床特点,探讨实验室检查与临床症状及疗效的关系.方法 综合分析住院的16例多发性肌炎的临床资料.结果 全部患者有肢体近端肌无力;严重者,肌酶升高明显.结论 肌酶谱变化与否对判断病情及疗效有重要价值,合理应用激素是治疗的关键.     

神经性肌炎7例分析

目的:通过对7例多发性肌炎合并周围神经损害(神经性肌炎)患者临床资料的分析以探讨其临床特点。方法:采用回顾性研究方法。结果:神经性肌炎患者血清肌酶水平增高不明显,肌电图有神经性损害,肌肉病理为不典型炎症改变,激素及免疫抑制剂治疗效果不佳。结论:多发性肌炎合并周围神经损害(神经性肌炎)有特殊的临床特点,肌电图和肌活检对诊断有重要意义。     

慢性多发性肌炎临床及病理分析

目的探讨慢性多发性肌炎的发病机制、临床和病理特征。方法回顾性分析95例慢性多发性肌炎患者临床表现、肌酶学和肌电图检查结果,总结肌肉病理学特征。结果慢性多发性肌炎以四肢近端肌无力、肌萎缩为主要表现,血清酶谱轻-中度增高,肌电图以肌源性损害为主,病理改变为灶性坏死、炎性细胞浸润与再生肌纤维共存。结论临床特点结合病理学检查有助于慢性多发性肌炎的诊断,多数患者激素治疗有效。     

重症肌无力并多发性肌炎1例

1　病例介绍患者男性 ,14岁 ,学生。因“持续双下肢无力 2月”于2 0 0 3年 7月 31日入院。缘于 2 0 0 3年 5月份受凉后出现鼻塞、流涕 ,浑身无力 ,服用感冒通、牛黄解毒片后 ,病情好转 ,但双下肢无力仍存在 ,伴大腿肌肉酸痛 ,不能跑步 ,走路约 10 0米后出现劳累 ,爬楼梯及下蹲起立困难 ,读书时低头 10分钟后自觉头颈酸感 ,抬头费力。自诉晨起症状较轻 ,活动后加重 ,休息后症状可减轻。活动后心慌 ,心率可达 10 0次 /分以上 ,休息后缓解 ,遂到当地医院行肌酶谱检查示 :谷草转氨酶10 8.4U/L、乳酸脱氢酶 12 0 8.3U/L、羟丁酸脱氢酶10 0 1.5U…     

单纯多发性肌炎46例分析

目的总结单纯多发性肌炎临床特点,探讨实验室检查与临床症状及疗效的关系。方法综合分析住院的４６例单纯多发性肌炎的临床资料。结果全部患者有肢体近端肌无力;严重者,肌酶升高明显;自身抗体阳性者疗效较差。结论肌酶谱变化及自身抗体阳性与否对判断病情及疗效有重要价值。     

豚鼠多发性肌炎动物模型肌酶谱的初步研究

检测了50只豚鼠实验性自身变态反应性肌炎(EAM)动物模型的磷酸肌酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)和谷一草转氨酶(AST)。发现35只CK升高,30只LDH升高,23只AST升高,其中以CK升高的例数最多,幅度最高。结合临床讨论了肌酶谱检测对多发性肌炎诊断的意义,提出肌酶谱升高亦是EAM模型建立的一个标准。     

多发性肌炎和皮肌炎201例临床病理研究

201例多发性肌炎和皮肌炎,根据Bohan分型标准分成五组类型,其临床上以肢体肌无力、皮肤损害、疼痛、血肌酶升高、肌电图改变、肌活检肌纤维坏死及炎性细胞浸润为特征,但不同类型有所侧重,揭示其发病机制不同。治疗体会仍以激素为首选,必要时加用免疫抑制剂,开始治疗时间不应晚于1.5年,防治肺部感染是改善预后的重要措施之一。     

一家三姊妹同患多发性肌炎

多发性肌炎(polymyositis,PM)是一类原因不明的以获得性肌无力为特征的慢性肌肉组织炎症性疾病,笔者发现一家五子女中三姊妹同患多发性肌炎,现报告如下:     

11例多发性肌炎合并周围神经损伤的临床分析

目的：探讨多发性肌炎（PM）合并周围神经损伤临床特点，实验室检查，诊断及治疗。方法：对11例PM合并周围神经损伤患者的临床表现及实验室检查资料进行分析。结果：本组11例患者均有不同程度的肌无力、肌痛，血清酶升高，并均有肌电图异常，表现神经肌肉混合损伤；本组患者占同期PM住院病人的13.1％（11/84），应用皮质激素及免疫抑制剂治疗有效。结论：结合临床表现、实验室及肌电图检查，可早期诊断PM合并周围神经损伤，激素仍为本病的有效治疗药物。     

间质性肌炎的临床和病理特征

目的　总结间质性肌炎 ( interstitial myositis,IM)临床特点及病理特征 ,探讨 IM的诊断、治疗效果和预后。方法　综合分析作者医院 2 3例 IM的临床资料 ,并与 93例多发性肌炎、3 4例皮肌炎进行比较。结果　 IM临床表现以肌无力、肌肉疼痛、血清酶谱增高、肌电图及病理学异常为特征 ,治疗以激素为主。结论　病理学检查对 IM诊断及疗效判断有重要价值。     

多发性肌炎/皮肌炎临床和病理研究(附305例分析)

目的:研究多发性肌炎/皮肌炎(PM/DM)的临床、病理特征。方法:回顾性总结305例PM/DM患者的临床资料,根据Bohan标准分为5型,研究其临床表现、血清肌酶学、肌电图、肌肉病理的特点。结果:本病临床上主要有肌无力、肌痛或肌捏痛,CK等血清肌酶增高,肌电图呈肌原性损害。各型肌肉病理均显示免疫炎性改变,以单纯多发性肌炎组织损害程度较重,主要表现为肌纤维散在萎缩、肌肉膜炎;皮肌炎组多为肌束周萎缩、血管炎性病变;肌炎合并恶性肿瘤(CAM)、儿童型肌炎(JPM/DM)、肌炎合并其它结缔组织疾病(CTM)三组血管炎性改变亦较明显。结论:各型肌炎的临床和病理有所不同,发病的免疫病理机制亦有所区别。     

中老年多发性肌炎(附6例临床分析)

目的　探讨中老年多发性肌炎的临床特点。方法　分析 6例中老年多发性肌炎的临床资料 ,并结合文献分析其临床和病理特点 ,治疗进展及预后。结果　 6例均有肌无力和肌萎缩 ,部分伴有运动及感觉神经损害及其它系统损害。全部病例肌酶均明显升高 ,肌电图以肌源性损害为主 ,病理有肌纤维的变性、坏死、横纹消失及淋巴细胞浸润。结论　中老年多发性肌炎是一组以肌无力及肌萎缩为主要表现的自身免疫性疾病 ,本病的诊断应结合临床资料、肌酶和肌电图检查 ,有条件应行肌肉活检进行确诊 ,并进行全面检查 ,寻找可能存在的恶性疾病。激素治疗应早期、全程、足量 ,减量应缓慢 ,总疗程 1～ 2年。激素无效可试用免疫抑制剂。中药对提高疗效有辅助作用。预后可能与发病年龄、治疗时机、及合并症有关。     

多发性肌炎合并周围神经病(附5例临床及随访)

多发性肌炎 (PM)并发周围神经病约占 PM患者的18.6 % [1 ] 。发生率不算低。我们曾收集到 5例经临床、肌电图和肌肉及 /或神经活检证实的病人 ,现将其临床和预后报道如下。临　床　资　料一、一般资料 :5例中男 2例 ,女 3例 ,年龄 18～ 70岁 ,平均 47.6岁。病程 6月～ 3年 ,平均 2 4.8月。发病急性 1例 ,慢性 4例。慢性发病的 4例中 3例均有 2～ 4次复发。二、临床资料 :5例均有肢体无力、变细、麻木。 1例有肌痛和吞咽困难 ,2例有四肢远端麻木。未发现皮肤损害或伴发恶性肿瘤、胶原 -血管病。主要体征 :四肢肌张力低 ,肌力 2°～4°,近端…     

多发性肌炎合并松果体瘤l例报告

多发性肌炎合并松果体瘤临床罕见 ,现报告 1例如下。1　病例　男 ,36岁。因四肢无力 8年 ,走路不稳、视力下降 2年于 2 0 0 2年 8月 19日入院。患者 8年前渐感双手握力差 ,双足背屈力弱 ,无肌痛和肌萎缩现象 ,病情缓慢进展 ,但尚可坚持一般体力劳动 ;2年前出现走路不稳 ,易拌倒 ,上楼、爬坡力量无异常 ,同时双眼视力由 1.2下降至右眼 0 .3,左眼 0 .5。病后未经诊治。查体 :神志清楚 ,语利 ,双眼球呈外展位 ,以左眼明显 ,双眼上视运动偏差 ,余脑神经 (- ) ,四肢远端肌力 3级 ,近端肌力 5级 ,肌张力正常 ,浅感觉无异常 ,双侧膝反射消失 ,踝反…     

多发性硬化合并多发性肌炎一例

1 临床资料 患者女，44岁，因劳累后出现全身肌肉疼痛、乏力1个月，加重伴四肢浮肿2周，于2006-02-22入院。2000年曾因肢体麻木在作者医院诊断为“急性脊髓炎（C2-3）”，经治疗后好转；2003年出现双下肢乏力、麻木伴右侧胸背部痛诊断为“多发性硬化”（MS）。入院查体：四肢凹陷性浮肿，全身肌肉压痛，双上肢肌力Ⅴ级，双下肢肌力Ⅳ^＋级，双下肢腱反射未引出。     

多发性肌炎与皮肌炎

本病是较多见的肌肉疾病,属自体免疫性疾患。临床特点是肢体近端肌无力及萎缩。病理特点是肌肉有炎症浸润和肌纤维坏死。激素或免疫抑制剂治疗部分病例有效。所谓肌炎,以往既指原因已明的(如感染),也指原因不明的肌炎,现今则指病因不明或与免疫有关的肌炎。