纳络酮对动脉粥样硬化性椎-基底动脉缺血的疗效观察及机理探讨

目的观察纳络酮治疗动脉粥样硬化性椎－基底动脉缺血（ＡＳＶＢＩ）的临床疗效,探讨其机理。方法将４０例ＡＳＶＢＩ患者随机分成常规治疗组（低分子右旋糖酐＋丹参）和纳络酮治疗组,检测治疗前后脑干听觉诱发电位（ＢＡＥＰ）、血清丙二醛（ＭＤＡ）含量及超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）活性变化情况;同时选取３０名健康人作为正常对照组,并检测上述指标。结果纳络酮治疗组与常规治疗组相比疗效更佳,临床症状、ＭＤＡ、ＳＯＤ及ＢＡＥＰ均有显著差异（Ｐ＜０．０１）。结论纳络酮有清除自由基的作用,能有效改善ＡＳＶＢＩ患者脑部缺血、缺氧症状。     

急性脑梗死患者血液微量元素和抗氧化酶变化的研究

目的　了解急性脑梗死（ Ａ Ｃ Ｉ） 患者血浆和红细胞中微量元素以及抗氧化酶 Ｓ Ｏ Ｄ,谷胱苷肽过氧化物酶（ Ｇ Ｓ Ｈ Ｐ Ｘ） 变化的临床意义。方法　对４５ 例急性脑梗死患者进行配对研究。结果　 Ａ Ｃ Ｉ 组血浆锌、硒及红细胞硒明显减低;而血浆及红细胞铜、锰含量明显增高（ Ｐ＜ ００１） ;血液的 Ｓ Ｏ Ｄ, Ｇ Ｓ Ｈ Ｐ Ｘ 活性也明显低于对照组;红细胞及血浆铜、锰;红细胞硒与 Ｇ Ｓ Ｈ Ｐ Ｘ 均呈明显正相关; Ｂａｙｅｓ 逐步回归判别表明血液 Ｇ Ｓ Ｈ Ｐ Ｘ, Ｓ Ｏ Ｄ,红细胞硒与 Ａ Ｃ Ｉ 病情变化关系最密切。结论　本研究结果提示血液中锌的降低和铜含量的增高可能与应激反应有关;硒的改变与动脉粥样硬化及 Ａ Ｃ Ｉ 的发生、发展密切相关。     

纳络酮地动脉粥样硬化性椎—基底动脉缺血的疗效观察及机？…

目的 观察纳络酮治疗动脉弱样硬化性椎－基底动脉缺血（ＡＳＶＢＩ）的临床疗效，探讨其机理。方法 将４０例ＡＳＶＢＩ患者随机分成常规治疗组（低分子右旋糖酐＋丹参）和纳络酮治疗组，检测治疗前后脑干听觉诱发的电位（ＢＡＥＰ），血清丙二醛（ＭＤＡ）含量及超氧化物歧化栈（ＳＯＤ）活性变化情况；同时选取３０名 作为正常对照组，并检测上述指标。结果 纳络酮治疗组与常规治疗组相比疗铲更佳，临床症状〈ＭＤＡ，ＳＯＤ及     

不同类型脑梗塞患者血脂蛋白（α）水平分析

本研究对３０例皮质动脉区脑梗塞（ＣＡＣＩ）、３２例穿通动脉区脑梗塞（ＰＡＣＩ）、３２例原发性高血压病患者及年龄性别与ＣＡＣＩ患者匹配的无心脑血管病等的对照者以ＥＬＩＳＡ法测定血清Ｌｐ（α）水平。结果显示对照者与高血压病者血Ｌｐ（α）均值相近，而ＣＡＣＩ患者血Ｌｐ（α）均值显著高于对照者，ＰＡＣＩ患者其值虽亦高于对照者，但其中高于对照者血Ｌｐ（α）水平第９５％位数值２８０．３２ｍｇ／Ｌ者并不多于对照组；且脑梗塞患者发病２周内血Ｌｐ（α）水平相对稳定。提示高水平血Ｌｐ（α）是动脉粥样硬化（ＡＳ）性脑梗塞的危险因素，而非脑梗塞发生的致病因素。     

急性脑血管病患者血浆,脑脊液生长抑制水平的研究

目的 探讨了生长抑素（ＳＳ）与急性脑血管病的关系。方法 用放射免疫分析法检测６６例急性脑梗死（ＡＣＩ）、４３例急性脑出血（ＡＣＨ）、１５例急性蛛风下腔出血（ＳＡＨ）患者及４０例对照者的血浆ＳＳ含量，同时测定部分患者及对照者的脑脊液ＳＳ含量，并观察其动态变化。结果 急性脑血管病患者血浆ＳＳ含量均高于对照组，其中尤以ＡＣＩ组及ＳＡＨ组比对照组差异更显著（Ｐ〈０．０５，Ｐ〈０．０１），脑脊液ＳＳ含量均显     

多发梗塞性痴呆患者血浆和脑脊液中若干神经肽含量的变化

用放射免疫法测定了３０例多发梗塞性痴呆（ＭＩＤ）、３５例无痴呆多发脑梗塞患者（ＭＣＩ）及３０名健康人的血浆生长抑素（ＳＳ）、精氨酸加压素（ＡＶＰ）及β－内啡肽（β－ＥＰ）含量，同时测定了部分ＭＩＤ和ＭＣＩ患者脑脊液（ＣＳＦ）中ＳＳ、ＡＶＰ、β－ＥＰ含量。发现ＭＩＤ患者血浆ＳＳ、ＡＶＰ含量比ＭＣＩ组和健康对照组均降低（Ｐ＜０．０５），且随痴呆程度的加重，其含量有递减趋势。而血浆中β－ＥＰ在这三组间差异无显著性意义（Ｐ＞０．０５）。ＭＩＤ组ＣＳＦ中ＳＳ、β－ＥＰ含量低于ＭＣＩ组（Ｐ＜０．０５），而ＣＳＦ中ＡＶＰ含量在两组间无差异（Ｐ＞０．０５），ＣＳＦ中ＡＶＰ含量与痴呆的关系有待进一步研究。     

脑血管数字减影血管造影的诊断评估（附3200例报告）

本文报告了３２００例脑血管数字减影血管造影（ＤＳＡ）的临床应用经验。本组病例中静脉法ＤＳＡ（ＩＶＤＳＡ）为２９８６例，动脉法ＤＳＡ（ＩＡＤＳＡ）２１４例。共查出１８病种，临床符合率为９２．８％，手术符合率为９８．２％。与常规动脉造影相比，ＩＶＤＳＡ操作简便，安全易行，无并发症，基本上可取代常规血管造影。ＩＡＤＳＡ影像分辨力高，对小血管的观察满意，由于实时显像，造影剂用量仅为常规血管造影的２０～３０％，对多种脑血管疾病有较高的诊断价值，对颅内血肿，脑肿瘤亦能作出诊断。作者认为ＩＶＤＳＡ是脑血管疾病的首选检查方法。     

实验性迟发性脑血管痉挛时痉挛动脉的自由基代谢

为探讨蛛网膜下腔出血（ＳＡＨ）后迟发性脑血管痉挛（ＤＣＶＳ）时痉挛动脉的自由基代谢变化。通过了对ＤＣＶＳ时痉挛动脉的自由基含量、自由基清除酶超氧化物岐化酶（Ｃｕ－ＺｎＳＯＤ）与过氧化氢酶（Ｃａｔ）活性以及自由基代谢产物脂质过氧化物（ＬＰＯ）含量的测定。结果显示：（１）痉挛动脉的自由基含量比对照组明显升高（Ｐ＜０．０１）；（２）Ｃｕ－ＺｎＳＯＤ活性明显降低（Ｐ＜０．０５），Ｃａｔ活性明显升高（Ｐ＜０．０１）；（３）ＬＰＯ含量明显升高（Ｐ＜０．０１）。本实验结果证实ＳＡＨ后ＤＣＶＳ时痉挛动脉存在自由基的代谢紊乱，自由基介导的病理作用可能在ＤＣＶＳ发病机理中起重要作用。     

脑血栓形成者血清胰岛素及与PAI-1关系的探讨

目的探讨脑血栓形成者是否存在胰岛素抵抗（ＩＲ）,并进一步探讨其与血浆纤溶酶原激活物-１（ＰＡＩ－１）活性的关系。方法选择６７例无糖尿病病史的ＣＴＢ患者,根据梗死面积分为大中病灶组（４３例）和小灶组（２４例）、另取２８例健康成人作对照组。分别用发色底物法和放免法测定血浆ＰＡＩ－１活性、ＩＳ、Ｃ肽水平。结果（１）ＣＴＢ组ＰＡＩ－１活性、ＩＳ、Ｃ肽水平明显高于对照组（Ｐ均＜０．０１）;但两不同梗死面积组间无显著差别：（２）ＣＴＢ组ＰＡＩ－１与ＩＳ、Ｃ肽及ＩＳ与Ｃ肽间呈显著正相关（Ｐ均＜０．００１）,有极显著性差异。结论（１）ＩＲ和／或ＨＩ可能参与了ＣＴＢ的发生;（２）血浆ＰＡＩ－１活性增高与ＩＳ及Ｃ肽有关．ＰＡＩ－１活性增高致血浆纤溶活性降低．可能是ＩＲ与ＣＴＢ的中间环节。     

动脉粥样硬化性血栓性脑梗塞患者血浆氧化修饰低密度蛋白 …

目的 探讨氧化修饰低密度脂蛋白（ＯＸ－ＬＤＬ）与动脉粥样硬化性血栓性脑梗塞（ＡＴＣＩ）发生,发展的关系。方法 应用酶联免疫吸附试验（ＥＬＩＳＡ）双抗夹心法检测了８３例ＡＴＣＩ患者血浆ＯＸ－ＬＤＬ含量变化。结果 （１）ＡＴＣＩ组血浆ＯＸ－ＬＤＬ水平显著高于正常对照组（Ｐ〈０．０１）;血浆ＯＸ－ＬＤＬ水平变化与病程有关,但与梗塞部位无关。（２）ＡＴＣＩ患者血浆ＯＸ－ＬＤＬ水平与血糖、血胆固醇呈正相关。     

Arnoid-Chiari畸形合并脊髓空洞症发病机理的临床研究

目的　探讨 Ａｒｎｏｌｄ Ｃｈｉａｒｉ 畸形合并脊髓空洞症 （ Ａ Ｃ Ｍ／ Ｓ Ｍ） 的发病 机理, 寻求更好的手术方法。方法　对１４ 例 Ａ Ｃ Ｍ／ Ｓ Ｍ 的患者进行 Ｍ Ｒ Ｉ检查及术前奎科试验, 术中枕大池、空洞及脊髓蛛网膜下腔 （ Ｓ Ｓ Ａ Ｓ） 压力测量, 分析与空洞形成及大小相关的因素, 对单纯 Ａ Ｃ Ｍ 及 Ｈ Ｃ Ｉ（ 正中矢状面最宽处空洞与脊髓直径比值） ＜ ０５ 者行枕下颅骨切除＋ 硬膜扩大修补术 （ Ａ） ; Ａ Ｃ Ｍ／ Ｓ Ｍ 且 Ｈ Ｃ Ｉ≥０５者行 Ａ＋ 空洞蛛网膜下腔（ Ｓ Ｓ） 分流术（ Ｂ） 。结果　１４ 例患者均有不同程度的颈部位置性梗阻。空洞内液体与 Ｃ Ｓ Ｆ蛋白含量无显著差异（ Ｐ ＞ ００５） , 小脑扁桃体下疝的程度与空洞大小无显著线性关系（ Ｐｒ１ ＞ ０５ , Ｐｒ２ ＞ ０２） ; 枕大池与椎管蛛网膜下腔压力差与空洞大小呈显著正相关（ Ｐｒ３ ＜ ０１ , Ｐｒ４＜ ０００５） 。手术有效率为９３８ ％ 。结论　脑脊液动力学改变是脊髓空洞形成的关键, 当后颅窝与椎管内压力梯度达到一定值时, 脊髓空洞开始形成。治疗应根据 Ａ Ｃ Ｍ 是否伴有 Ｓ Ｍ 及 Ｓ Ｃ Ｉ值选择恰当的手术方法。     

动脉粥样硬化性血栓性脑梗塞患者血浆氧化修饰低密度脂蛋白含量的研究

目的探讨氧化修饰低密度脂蛋白（ＯＸ－ＬＤＬ）与动脉粥样硬化性血栓性脑梗塞（ＡＴＣＩ）发生、发展的关系。方法应用酶联免疫吸附试验（ＥＬＩＳＡ）双抗夹心法检测了８３例ＡＴＣＩ患者血浆ＯＸ－ＬＤＬ含量变化。结果（１）ＡＴＣＩ组血浆ＯＸ－ＬＤＬ水平显著高于正常对照组（Ｐ＜０．０１）;血浆ＯＸ－ＬＤＬ水平变化与病程有关,但与梗塞部位无关。（２）ＡＴＣＩ患者血浆ＯＸ－ＬＤＬ水平与血糖、血胆固醇呈正相关。结论ＯＸ－ＬＤＬ可能参与了ＡＴＣＩ的发生和发展过程。     

脑梗塞早期患者血脂蛋白（a）动态变化

对３０例皮质动脉区脑梗塞（ＣＡＣＩ）、３２例穿通动脉区脑梗塞（ＰＡＣＩ）、３２例原发性高血压病患者及年龄、性别与ＣＡＣＩ患者配对的无心脑血管病的３０名对照者，以ＥＬＩＳＡ法测定其血Ｌｐ（ａ）水平。结果表明高血压病患者血Ｌｐ（ａ）水平与对照者相似，ＣＡＣＩ患者血Ｌｐ（ａ）水平相对稳定，无急性期反应物作用；进一步证实高水平血Ｌｐ（ａ）是ＡＳ性脑梗塞的危险因素。     

犬与鼠脑血管痉挛病变的比较研究

探讨犬与鼠之间脑血管痉挛病变的不同特点。采用２次枕大孔注血致蛛网膜下腔出血（ＳＡＨ）后迟发性脑血管痉挛（ＤＣＶＳ）犬的模型，及３次视神经孔注血致ＳＡＨ鼠的模型，对２种模型做了病理观察及形态定量的比较研究。结果显示，ＤＣＶＳ犬基底动脉的管腔明显缩小（Ｐ＜０．０１），管壁明显增厚（Ｐ＜０．０５）。ＳＡＨ鼠中动脉的管腔无狭窄（Ｐ＞０．０５），管壁无增厚（Ｐ＞０．０５）。病理观察发现ＤＣＶＳ犬比ＳＡＨ鼠的脑动脉病变明显严重。提示ＤＣＶＳ犬的模型恒定、可靠、发生率高。ＳＡＨ鼠的模型不易产生ＤＣＶＳ，故较适用于ＳＡＨ急性期的实验研究。     

椎基底动脉供血不足、腔隙性脑梗死的CDS改变

目的：探讨椎基底动脉供血不足（ＶＢＩ）、腔隙性脑梗死（腔梗）的临床及ＣＤＳ改变的异同。方法：对患者进行眼底、颈椎Ｘ线片、脑血管彩色多谱勒超声（ＣＤＳ）扫描。结果：ＶＢＩ组、腔梗组,眼底动脉硬化Ⅰ度、Ⅱ度之间有显著性差异,有无颈椎骨质增生之间也有显著性差异。ＣＤＳ检查两组均有明显的脑动脉硬化,ＶＢＩ组椎动脉（ＶＡ）、基底动脉（ＢＡ）血流速度减慢,腔梗组大脑前动脉（ＡＣＡ）、大脑中动脉（ＭＣＡ）血流速度异常增快。结论：颈椎病与ＶＢＩ密切相关;脑动脉硬化确是缺血性脑血管的病理基础;ＣＤＳ检查有助于ＶＢＩ和腔梗的诊断。     

肠溶阿斯匹林剂量和血阿斯匹林及水杨酸盐浓度与药效关系探讨

本文探讨了ＡＳＡ剂量与药效的关系及血ＡＳＡ、ＳＡ药物浓度监测的临床意义，结果表明：（１）ＡＳＡ剂量与６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ_（１α）抑制率呈正相关（Ｐ＜０．０１），而与ＴＸＢ_２及ＰＡｇＲ抑制率无相关性（Ｐ＞０．１）；（２）本文采用ＨＰＬＣ内标法同时测定血ＡＳＡ和ＳＡ浓度，结果准确，方法简便；（３）当口服小剂量ＡＳＡ防治ＣＩ时，监测血ＡＳＡ和ＳＡ以调整ＡＳＡ用药剂量的临床价值并非十分重要。     

ANF,AII水平在不同鼠龄SHR下丘脑和血浆中的变化

采用放射免疫分析法测定了自发性高血压大鼠（ＳＨＲ）３、５、７月龄及局部脑缺血后下丘脑和血浆中ＡＮＦ、ＡＩ含量的变化；用ＴＴＣ染色经过图像分析系统测定了局部脑缺血后梗塞灶大小。结果发现３、５、７月龄ＳＨＲ下丘脑ＡＮＦ水平明显低于同龄对照组鼠（Ｐ＜０．０５和０．０１），ＡＩ水平在５、７月龄时明显升高（均Ｐ＜０．０５）。在血浆中，ＡＩ在３个不同时期与对照组无差异，ＡＮＦ却明显高于同龄Ｗｉｓｔａｒ鼠组（均Ｐ＜０．０１）。局部脑缺血后，ＳＨＲ的梗塞灶较对照组略大，除对照组下丘脑ＡＩＩ无变化外，其余均显著增加。认为中枢较低水平的ＡＮＦ和较高水平的ＡＩＩ参与了ＳＨＲ高血压的形成和发展，局部脑缺血后两者的变化，可能是机体的应激代偿反应。     

出血性卒中患者脑脊液微量元素和抗氧化酶含量的研究

本文测定３６例脑出血、３１例ＳＡＨ患者的脑脊液微量元素和抗氧化酶含量的变化，结果发现：脑出血和ＳＡＨ的脑脊液锌、硒、铬、铁、镁含量，ＧＳＨ－Ｐｘ活性和Ｇ／Ｍ比值明显低于对照组（Ｐ＜０．０５或Ｐ＜０．０１），铜、ＭＤＡ含量及ＳＯＤ活性明显高于对照组（Ｐ＜０．０５或Ｐ＜０．０１）。提示：微量元素和抗氧化酶与出血性卒中有密切关系。     

载脂蛋白E基因多态性与动脉粥样硬化性脑梗塞的关系

目的探讨载脂蛋白（Ａｐｏ）Ｅ基因多态性与动脉粥样硬化性脑梗塞（ＡＣＩ）的关系。方法用聚合酶链反应（ＰＣＲ）技术检测了中国沈阳籍汉族健康人１００名和ＡＣＩ患者４７例的ＡｐｏＥ基因ＨｈａＩ多态性及血脂、脂蛋白含量。结果ＡＣＩ患者组ＡｐｏＥ基因型ε３／４的频率为２７．７％，明显高于对照组。ＡＣＩ患者组血清低密度脂蛋白胆固醇（ＬＤＬ－Ｃ）、脂蛋白（ａ）［Ｌｐ（ａ）］明显高于对照组，ＡｐｏＡＩ则明显低于对照组。对照组和ＡＣＩ患者组中ＡｐｏＥ基因型ε３／４的血清ＬＤＬ－Ｃ均显著高于ε３／３。结论ＡｐｏＥ基因型ε３／４与ＡＣＩ的发生相关；等位基因ε４可能是ＡＣＩ的一种遗传易感性因子。     

巨大未破裂前交通动脉瘤术前低钠血症1例

颅内动脉瘤（ＡＮ）破裂致蛛网膜下腔出血（ＳＡＨ）可引起中枢性低钠血症，但未破裂ＡＮ术前即发生抗利尿激素（ＡＤＨ）异常分泌综合征（ＳＩＡＤＨ）国内外罕见报告，本文报告１例巨大未破裂前交通动脉ＡＮ术前发生ＳＩＡＤＨ。１ 资料１．１ 一般资料：患者，女，６５岁。因“头痛半年，加重伴呕吐、行走不稳３天”就诊。病程中逐渐出现视物模糊．门诊头颅ＣＴ平扫发现鞍上有一约２．０ ｃｍ × ２．３ ｃｍ × ２．５ ｃｍ大小的等密度占位病变．于１９９９年１２月２４日入院．患者既往无心、肝、肾功能异常史，无烦渴及多饮多尿史，…