大鼠蛛网膜下腔出血后脑皮质中兴奋性氨基酸水平变化的微透析研究

目的观察蛛网膜下腔出血（Subarachnoid hemorrhage,SAH）后大鼠脑皮质细胞外液中兴奋性氨基酸（Excitatory Amino Acids,EAA）[主要包括谷氨酸（Glu）和天冬氨酸（Asp）]水平的变化规律,探讨SAH后脑损害的机制。方法将SD大鼠20只随机分为SAH组和对照组,每组各10只,将微透析探针置入大鼠右侧顶叶皮质,在不同的时间段进行定点采样,样本采用高效液相分析方法进行检测。结果SAH后0hGlu和Asp水平均明显高于对照组（P〈0.001,P〈0.01）,而后Glu虽有波动但均高于基础水平;在SAH后1hAsp水平降至基础水平,25hAsp水平再次显著升高（P〈0.01）,而后呈升高趋势。结论SAH后大鼠脑皮质细胞外液中Glu和Asp在不同的时限有不同程度的升高,提示两者在SAH后的缺血性脑损伤中均起一定作用,但早期的神经细胞损伤主要与Glu有关,而Asp主要在中后期发挥作用。     

大鼠脑缺血后脑组织中一氧化氮的变化

本文采用荧光法测定了完全性脑缺血大鼠部分脑区一氧化氮（ＮＯ）代谢产物亚硝酸盐的变化。结果发现，脑缺血后，在大脑皮层、海马及纹状体，均有亚硝酸盐含量的明显升高，以缺血后１０分钟最高，３０分钟时已开始下降，６０分钟时降至正常水平；进一步证实在脑缺血早期具有ＮＯ的急剧升高，其病理生理意义值得进一步研究。     

蛛网膜下腔出血后大鼠脑组织中ERK5的表达研究

目的研究细胞外信号调节激酶5（ERK5）在蛛网膜下腔出血（SAH）后早期脑组织中的分布和表达变化。方法成年雄性SD大鼠72只,分为对照组、SAH后6h、12h、24h、48h、72h共6组（每组12只）。通过建立大鼠SAH模型,于SAH后不同时间点,应用免疫印迹技术和免疫组化检测SAH后脑组织中ERK5的分布和表达变化。结果大鼠SAH后6h脑组织中p-ERK5蛋白水平开始升高,24h达到高峰,其后逐渐下降,72h仍高于对照组。同时,对照组中p-ERK5主要定位于胞浆,SAH后p-ERK5胞核阳性增加,24h达到高峰,其后胞核胞浆阳性都下降。结论大鼠SAH后早期伴有ERK5信号通路的激活,提示ERK5信号通路可能参与SAH后早期脑损伤中的病理生理改变。     

蛛网膜下腔出血后迟发性脑缺血的临床观察

目的探讨SAH后迟发性脑缺血的发病情况，临床特点及发病机制。方法分析总结1999—01-2007—06在我科住院的49例SAH患者出现迟发性脑缺血的发生率，临床表现及CT分型之间的关系。结果49例SAH患者经常规抗纤溶及尼莫地平治疗后有9例出现迟发性脑缺血，FisherⅡ型发生率最高。结论SAH后迟发性脑缺血发病机制复杂，单纯依赖尼莫地平不能完全控制，应从多方面加以预防。     

大鼠蛛网膜下腔出血后基底动脉病理结构的变化

目的观察大鼠蛛网膜下腔出血(SAH)后基底动脉病理结构的变化。方法采用枕大池二次注血的方法建立SAH大鼠模型,对照组同法注等量的生理盐水。观察两组大鼠基底动脉血管腔内周长、血管壁厚及其超微结构的改变。结果对照组大鼠基底动脉腔内周长、血管壁厚及其超微结构正常,SAH组大鼠血管腔内周长明显缩短,血管壁增厚,内皮细胞变性、内弹力膜增生变性、平滑肌细胞变性。结论大鼠SAH后脑血管痉挛的病理基础是血管内皮细胞通透性增高,内弹力膜增厚,平滑肌细胞变性。     

蛛网膜下腔出血后心钠素的变化及意义

心钠素又称心房利钠多肽，具有强大的利尿利钠作用，蛛网膜下腔出血后血浆和脑脊液中心钠素浓度的动态变化有一定的规律性，并参与蛛网膜下腔出血后低钠血症，脑血管痉挛的发生。     

蛛网膜下腔出血后迟发性脑缺血的临床观察

目的探讨SAH后迟发性脑缺血的发病情况,临床特点及发病机制。方法分析总结1999-01～2007-06在我科住院的49例SAH患者出现迟发性脑缺血的发生率,临床表现及CT分型之间的关系。结果49例SAH患者经常规抗纤溶及尼莫地平治疗后有9例出现迟发性脑缺血,FisherⅡ型发生率最高。结论SAH后迟发性脑缺血发病机制复杂,单纯依赖尼莫地平不能完全控制,应从多方面加以预防。     

实验性癫痫大鼠脑组织中生长抑素含量变化的研究

本文采用戊四氮（ｐｅｎｔｙｌｅｎｅｔｅｒａｚｏｌ，ＰＴＺ）诱发大鼠癫痫模型，用放射免疫方法测定了癫痫大鼠乳头体、额叶皮层及海马中生长抑素（ｓｏｍａｔｏｓｔａｔｉｎ，ＳＳ）含量的变化。结果发现，癫痫大鼠脑组织中乳头体及额叶皮层的ＳＳ含量显著升高，海马无明显。提示乳头体及额叶皮层中ＳＳＧ民癫痫发作有关，可能参与也癫痫的散过程。     

大鼠蛛网膜下腔出血后脑局部血流量与血脑屏障动态变化

目的：探讨大鼠蛛网膜下腔出血（SAH）后局部脑血流（rCBF）与血脑屏障（BBB）超微结构的动态变化规律和尼莫地平（Nim）的作用特点。方法：通过大鼠枕大池自体血注入法制备SAH后脑血管痉挛（CVS）模型，在SAH后1h、4h、12、24h、3d、7d、14d、及21d等不同时相点，利用激光普勒技术和电镜对各组大鼠局部脑血流与血脑屏障超微结构变化进行观察。结果：SAH后大鼠的rCBF明显下降且具有“两期”反应，在SAH后1h后rCBF有所恢复，4h后再度降低，并可持续至21d。BBB损害改变在SAH后早期即可观察到。Nim对rCBF降低和BBB损害均有改善作用。结论：SAH后rCBF与BBB超微结构的动态变化符合CVS的发展规律，可以反映该时期CVS的状态。早期应用Nim可以改善SAH后CVS，并对BBB的损害有一定保护作用。     

非典型蛛网膜下腔出血

<正>一般蛛网膜下腔出血(SAH)诊断容易，少数不典型的SAH临床诊断仍很困难，我科诊治二例，报道如下。 例1男性，35岁，3天前饮酒时突然剧烈头痛，呈持续性，呕吐一次。立即到当地医院就诊，做头颅CT检查，提示可疑SAH，转来我院。血压不稳定。查体：血压170/110mmHg，心肺正常。神志清醒，颅神经阴性。四肢肌力，肌张力正常，腱反射对称[++]，病理征未引出。颈部抵抗不明显，克氏征可疑。腰穿；未测压力(压力高)，淡粉红色CSF。     

实验性蛛网膜下腔出血动物模型的建立

蛛网膜下腔出血(SAH)尤其是因SAH引起的脑血管痉挛的治疗是神经内外科面临的难题。动物SAH模型的建立对SAH病理生理研究有重大意义。本文叙述了动物SAH各种模型的建立及其优缺点与应用范围。     

不典型蛛网膜下腔出血21例误诊分析

蛛网膜下腔出血 (SAH)是神经内科的常见病 ,但不典型病例误诊率高 ,现将本院自 1991年以来误诊的 2 1例报道如下。1　临床资料1 1　一般资料　本组 2 1例 ,发病年龄 5 4～ 80岁 ,平均年龄66 5岁 ,男 9例 ,女 12例 ,所有病例均经头颅CT (个别病例经腰穿检查 )确诊。颅脑CT是确诊SAH的首选诊断方法。CT扫描对早期和少量的SAH的检出率不如脑脊液检查。如 12h后CT阴性须行腰穿 ,脑脊液呈均匀血性可支持诊断〔1〕。本组病例有的入院时未做头颅CT首先考虑其他病 ,后均经头颅CT扫描 ,有的行腰穿检查确诊。头颅CT检查时间从发病 2h～5d ,…     

大鼠蛛网膜下腔出血后早期脑损伤模型的建立

目的 建立一种微创、重复性好的大鼠蛛网膜下腔出血后早期脑损伤动物模型.方法 采用视交叉前池注血法建立蛛网膜下腔出血( SAH)后早期脑损伤(EBI)动物模型.在脑立体定位仪引导下将导管插入视交叉前池,注入300μl自体动脉血建立SAH后EBI模型.进行神经功能学评分,采用激光多普勒血流量仪(LDF)测定局部脑血流量(rCBF),解剖观察前循环周围血液分布情况,应用透射电子显微镜观察海马区神经细胞超微结构变化.结果 大部分大鼠在SAH后有神经行为学异常,48 h后逐渐恢复正常.SAH后不同时间点的rCBF均低于对照组.模型组大鼠颅脑解剖发现前循环蛛网膜下腔有大量的血液和血凝块.透射电子显微镜观察:与对照组比较,SAH组神经细胞线粒体和内质网肿胀,核染色质凝聚、趋边.结论 此动物模型稳定可靠,重复性高,适合进行临床前循环动脉瘤性蛛网膜下腔出血后早期脑损伤病理生理研究.     

蛛网膜下腔出血迟发性血管痉挛的研究

本研究采用注血所致狗的迟发性脑血管痉挛(DCVS),对SAH后DCVS进行研究。认为IAB(孵育动脉血)是主要致病因素。自由基损伤可能是DCVS发病关键环节之一,5—HT与DCVS无直接关系,Ach是基底动脉内皮依赖性血管舒张作用减弱或消失的主要原因。本文对61例SAH合并DCVS进行了分析,DCVS发病为60%,主要病因为颅内动脉瘤破裂,CT于基底池存在较多弥漫性高密度影时,可预示DCVS的发生,SAH再发者危险性更大。DCVS患者多病情重,死亡率高。     

自发性蛛网膜下腔出血51例临床分析

目的探讨蛛网膜下腔出血（SAH）的病因、临床表现、诊断和治疗方法。方法对51例SAH的临床资料进行回顾性总结分析。结果SAH多为高血压所致,临床表现以突发剧烈头痛为主,大部分患者通过头颅CT及全脑血管造影确诊。结论SAH病因复杂。临床表现多样,治疗较为复杂。