多发性脑梗塞并脑白质疏松脑室扩大的研究

本文对６６例多灶性脑梗塞并脑白质疏松、脑室扩大患者的症状、体征、ＣＴ及ＭＲＩ表现进行分析。并对头颅ＣＴ图像作双额径、双尾径及Ⅲ脑室外侧至半球外侧裂径与其相应颅腔径比率测定。结果表明有痴呆患者ＢＣ比率增加，ⅢＶ—Ｓ比率减少，与健康对照组及脑梗塞并白质疏松非痴呆组比较，差异有显著意义。     

白质疏松与Binswanger脑病

本文对１６０例头颅ＣＴ检查示白质低密度的患者进行改良长谷川痴呆量表（ＨＤＳ）和简明精神状态检查（ＭＭＳＥ）．结果表明１６０例中仅有５８例有智能障碍，因此，仅以ＣＴ改变诊断Ｂｉｎｓｗａｎｇｅｒ’病是不合适的，必须结合临床智能检查。５８例中有高血压病史者４６例，局灶性神经系统症状和体征４５例，语言减少５２例，动作减少４７例，尿便控制障碍１４例。头颅ＣＴ扫描示多发性白质疏松３３例，侧脑室体疏松９例，半卵圆中心７例，前角６例，后角３例。７例重度痴呆的患者有６例为多发性白质疏松。痴呆与白质疏松的部位和范围密切相关。     

皮质下动脉硬化性脑病的临床与CT(附38例报告)

目的探讨皮质下动脉硬化性脑病的病因、发病机理、诊断和治疗、脑ＣＴ表现。方法回顾性分析３８例经临床及脑ＣＴ诊断为皮质下动脉硬化性脑病的患者，均作了脑ＣＴ检查。结果（１）均有６～４０年不等的高血压病史，部分伴有多年吸烟史或伴Ⅱ型糖尿病史者病情较重。（２）脑ＣＴ均表现有不同程度的白质疏松（ＬＡ）及深部白质上软化灶、侧脑室扩大；大多数同时伴有皮质的小梗死（８４％）。结论Ｂｉｎｓｗａｎｇｅｒ病的直接病因即是高血压。对有长期高血压和进展性痴呆，伴有多发性腔隙卒中者，结合脑ＣＴ改变可考虑本病诊断，及时给予治疗，可延缓病程。     

脑血管性痴呆局部脑血流的定量分析

目的探讨血管性痴呆的脑循环变化。方法采用单光子发射计算机断层显像（ＳＰＥＣＴ），９９ｍ－ＥＣＤ标记，定量测定血管性痴呆（ＶＤ）、多发性脑梗塞（ＭＩ）及正常老年人各１０例的局部脑血流量。结果ＶＤ组各脑叶及基底节区平均脑血流量均显著低于对照组（Ｐ＜０．０１）；ＶＤ组比ＭＩ组额颞叶皮质血流量明显减少（Ｐ＜０．０１，Ｐ＜０．０５）；ＶＤ额叶皮质脑血流量改变与神经心理测试ＭＭＳＥ呈正相关（ｒ＝０．６９２，Ｐ＜０．０５）。结论ＶＤ存在全脑广泛的脑血流灌注降低。额叶皮质血流灌注降低与痴呆的发生及痴呆的严重程度密切相关。ＳＰＥＣＴ局部脑血流定量测定对于ＶＤ的预测及早期发现有重要意义     

血管性认知障碍不同亚型患者认知功能及MRI检查的对比研究

目的探讨血管性认知障碍各亚型患者之间及其与认知功能正常者之间的认知功能及脑组织影像学表现的差异。方法采用简易智能状态检查量表、认知能力筛查量表和简易智能-认知能力联合检查量表对62例血管性认知障碍患者(无痴呆型血管性认知障碍34例、血管性痴呆18例、混合性痴呆10例)和50例正常对照者的认知功能进行评价,通过磁共振成像分析其容积测量值、脑叶萎缩、皮质下白质疏松和腔隙性脑梗死等影像学参数的差异。结果与对照组比较,血管性认知障碍各亚组患者认知功能评分呈逐步递减趋势(均P<0.05),但血管性痴呆与混合性痴呆患者之间差异无统计学意义(P>0.05)。血管性认知障碍各亚组患者双侧前额角容积、第三脑室容积测量值以及额叶、颞叶、顶叶、枕叶萎缩,皮质下白质疏松和腔隙性脑梗死评分均高于对照组(P<0.05),其影像学异常改变在进展为痴呆后更为明显。混合性痴呆患者的特征性表现为双侧海马容积、内嗅叶皮质容积减小,颞叶萎缩(均P<0.05),但无明显的腔隙性脑梗死(P>0.05)。结论血管性认知障碍患者的影像学异常改变可部分反映不同亚型的病理改变,但对认知障碍程度的反映尚缺乏敏感性,能否联合认知功能评分共同作为血管性认知障碍临床预测指标尚待进一步研究。     

白质疏松

白质疏松指呈现为分界不清、斑片状、弥漫性的白质损害,头部CT可见相应的低密度,头部MRI可见相应的长T1、T2信号或等T1、长T2信号。白质疏松可见于正常老年人和痴呆患者。白质疏松的临床表现包括认知功能障碍,锥体系和锥体外系受损体征,假性球麻痹,抑郁,发生卒中的危险性升高等。年龄和血管性危险因素可加重白质疏松改变。目前对白质疏松的临床意义尚有争论,某些学者认为应对白质疏松进行干预治疗。     

脑白质疏松的治疗

脑MRI上的皮质下白质信号强度改变被称之为白质疏松，它在老年人的影像学研究中很常见，以前被认为是一种良性老龄化过程。然而，最近的研究发现脑白质疏松的存在与卒中、认知功能减退和痴呆的风险增高之间存在确切的联系。并且，流行病学研究显示白质疏松与年龄和其他一些可纠正的危险因素有关，包括吸烟、高血压、糖尿病，高同型兰胱氨酸血症，高脂血症和过量钦酒。尽管尚缺乏前瞻性研究的结果，但目前的证据提示对心血管疾病危险因素的积极治疗可以防止脑白质疏松及随之而来的卒中和痴呆的发生或进展。     

缺血性脑卒中后血管性痴呆的相关因素分析

目的探讨缺血性脑卒中后血管性痴呆的相关因素。方法抽取2013-06—2016-02我接收治的245例缺血性脑卒中患者为研究对象,其中122例血管性痴呆患者为研究组,123例非血管性痴呆患者为对照组。CT扫描检查2组脑白质疏松情况、梗死病灶特征及位置等基本信息。比较2组基本资料、血管性疾病情况、生活习惯、脑卒中史、多发性脑梗死发生率及脑梗死发病部位。结果 2组性别比较差异无统计学意义(P0.05),文化程度、年龄比较差异有统计学意义(P0.05);研究组高脂血症、冠心病、糖尿病、高血压、饮酒及吸烟发生率均显著高于对照组,差异有统计学意义(P0.05);脑卒中史及多发性脑梗死发生率均显著高于对照组,差异有统计学意义(P0.05);2组丘脑、枕叶、顶叶处脑梗死发生率比较差异无统计学意义(P0.05),但研究组基底节、颞叶及额叶处脑梗死发生率显著高于对照组,差异有统计学意义(P0.05)。结论文化程度、年龄、高脂血症、冠心病、糖尿病、高血压、饮酒、吸烟、脑卒中史、多发性脑梗死、基底节、颞叶及额叶脑梗死均是引发缺血性脑卒中后血管性痴呆的高危因素,临床应了解患者是否具备以上指征,从而制定有效治疗方案。     

阿司匹林对脑室旁脑白质疏松患者新发脑卒中的影响

目的探讨阿司匹林对脑室旁脑白质疏松患者新发脑卒中的影响。方法选取伴腔隙性梗死的脑室旁脑白质疏松患者400例,随机分为阿司匹林组(200例)和对照组(200例)。阿司匹林组服用阿司匹林肠溶片100mg,1次/d,持续1a。对照组不服用任何抗血小板药或抗凝药。记录1a内患者发生急性脑血管疾病和神经功能缺损情况。记录入组时及1a后受试者的认知功能(MoCA评分)、白质疏松的严重程度及脑微出血。结果阿司匹林组1a后脑微出血的数量明显大于对照组,阿司匹林组急性脑梗死的发生率明显小于对照组(P0.05),脑出血发生率差异无统计学意义(P0.05)。脑卒中患者1a后神经功能缺损程度(NIHSS评分)阿司匹林组和对照组差异无统计学意义(P0.05),2组白质疏松程度评、认知功能差异无统计学意义(P0.05)。结论采用阿司匹林对伴脑室旁白质疏松的腔隙性梗死患者缺血性卒中的一级或二级预防可使新发脑梗死疾病显著减少,且不加快白质疏松进程及增加颅内出血。     

白质疏松与脑血流

Alzheimer于 190 2年采用Binswanger病 (BD)描述动脉硬化性皮质下白质改变。现在认为皮质下白质脑病的病理和临床表现有多种原因。某些学者[1] 提出特异性皮质下腔隙梗死(lacunarinfarctions,LI)应与白质疏松 (leukoaraiosis,LA)鉴别。Sabri等[2 ] 认为MRI检出的LI和LA可致血管性痴呆。LA指双侧白质特别是半卵圆中心的斑片状或弥漫性改变 ,CT呈低密度 ,MRI呈T2 高信号。LA常见于卒中史患者和痴呆病人 ,也可见于正常老年人。BD为最常见的LA表现类型。其常见的危险因素为老龄化、高血压、糖尿病、心脏病[2 ,3 ] 。现就其临床表现…     

脑白质疏松的遗传学

老年人脑CT和MRI经常显示脑室周围和皮质下白质区域的信号强度改变，这被称为脑白质疏松。尽管轻度受累的患者没有任何症状，但严重的脑白质疏松会引起认知障碍和步态异常。在组织病理学上，脑白质疏松区域总是表现为小动脉和微动脉硬化，管腔狭窄以及迁曲，同时伴有因缺血引起的不同程度的神经胶质增生，脱髓鞘和轴变缺失。遗传变异在脑白质疏松的体积及其相关临床表现的个体差异中起相当大的作用。阐明与脑白质疏松个体差异有关的遗传因素特征有助于增强我们对缺血性脑损伤分子机制的理解，并为这种常见类型血管性痴呆的诊断、评估、治疗和预防开辟新途径。     

脑小血管病患者认知状态与神经影像学特征的相关性分析

目的:本研究旨在探讨脑小血管病患者认知状态与皮质下腔隙性梗死部位及病灶数、白质病变和内侧颞叶萎缩之间的关系。方法:本研究纳入59例在上海交通大学医学院附属仁济医院神经内科脑血管病二级预防门诊登记的最近一次症状性缺血性卒中病史3个月的脑小血管病患者。根据详细的神经心理学评估结果,将59例患者分入无认知障碍组(24例)、轻度认知障碍组(22例)和血管性痴呆组(13例),采用头颅磁共振成像多重序列检查及斜冠状面重建,依据所得图像进行皮质下腔隙性梗死病灶计数、白质病变评分和内侧颞叶萎缩评分。结果:脑小血管病患者认知障碍的发生与皮质下腔隙性梗死病灶总数有关(P=0.004),其中皮质下白质部位腔隙性梗死病灶数在3组之间的差异有统计学意义(P=0.001);轻度认知障碍组和血管性痴呆组患者丘脑部位腔隙性梗死病灶数多于无认知障碍组的患者,但差异无统计学意义(P=0.058)。大部分的白质病变病灶位于额叶和顶枕叶,颞叶和基底节的白质病变较少。3组之间双侧额叶(P=0.033)和双侧基底节(P=0.009)的白质病变评分差异有统计学意义。59例患者中,43例完成磁共振成像斜冠状面重建。左右内侧颞叶萎缩一般呈同步发展;3组之间左或右内侧颞叶萎缩评分的差异均有统计学意义(P值均0.001)。在13例左内侧颞叶萎缩评分≥2分的患者中,11例为无认知障碍组和轻度认知障碍组患者;血管性痴呆组患者均有内侧颞叶萎缩,其中6例患者的左右侧平均内侧颞叶萎缩评分≥2分。多因素分析结果显示,皮质下白质腔隙性梗死病灶数[比值比:2.39(95%可信区间:1.19~5.80),P=0.005]和左内侧颞叶萎缩评分[比值比:10.21(95%可信区间:2.02~51.75),P=0.003]是脑小血管病认知功能的独立危险因素。结论:脑小血管病患者的认知损害程度与皮质下白质腔隙性梗死病灶数和左内侧颞叶萎缩评分相关。     

弥漫性脑白质低密度症

弥漫性脑白质低密度症是一组CT扫描发现脑深部弥漫性白质密度减低(Diffuse White MatterHypodensity,DWMH)并伴有痴呆和神经系统损害的疾病。它常见于血管性痴呆、动脉粥样硬化性脑病(Binswanger氏病)、分水岭梗塞和脑积水等,但     

银丹心脑通软胶囊对血管性痴呆大鼠行为学及海马组织乙酰胆碱酯酶的影响

目的 观察银丹心脑通软胶囊对血管性痴呆大鼠学习记忆及海马组织乙酰胆碱酯酶活性的影响,探讨银丹心脑通软胶囊治疗血管性痴呆的作用机制. 方法 采用反复夹闭双侧颈总动脉再灌注、同时腹膜腔内注射硝普钠方法制作拟血管性痴呆大鼠模型.将造模成功的20只大鼠按随机数字表法分为血管性痴呆组及银丹心脑通软胶囊治疗组(各10只),另以条件匹配的10只大鼠为假手术组.于造模结束大鼠苏醒后30min以及处死前测定大鼠神经功能评分,采用跳台实验检测大鼠学习记忆能力,采用放射免疫法检测海马组织乙酰胆碱酯酶活性. 结果 大鼠处死前,与假手术组比较,血管性痴呆组和银丹心脑通软胶囊治疗组大鼠神经功能评分仍明显增高,差异有统计学意义(P＜0.05);银丹心脑通软胶囊治疗组大鼠神经功能评分明显低于血管性痴呆模型组,差异有统计学意义(P＜0.05).与血管性痴呆组比较,银丹心脑通软胶囊治疗组大鼠反应时间明显缩短,潜伏时间明显延长,错误次数明显减少,差异均有统计学意义(P＜0.05).银丹心脑通软胶囊治疗组海马组织AChE活性明显低于血管性痴呆组,差异有统计学意义(P＜0.05). 结论 银丹心脑通软胶囊能增强血管性痴呆模型动物的学习记忆功能,其作用机制可能与抑制乙酰胆碱酯酶活性有关.     

脑白质疏松的临床意义

分析４０例痴呆患者、１２０例无痴呆脑血管病患者及６０例临床既无痴呆也无脑血管病病史的“正常”老人ＣＴ和ＭＲＩ资料，脑白质疏松的发生率由高到低依次为痴呆（６２．５０％）、脑血管病（３４．１７％）和“正常”老人（１５．００％）。推测脑白质疏松的病理生理基础是脑室周围半卵圆区缺血、缺氧及炎症反应所致脑白质神经纤维脱髓鞘。脑白质疏松可能加重或导致智能障碍。     

脑梗死后血管性痴呆的相关因素分析

目的：探讨脑梗死后血管性痴呆（VaD）的相关危险因素,为临床防治提供理论依据。方法：收集267例脑梗死患者的相关临床资料,其中包括55例VaD组和212例非VaD组,运用f检验、χ^2检验和Logisfic回归分析方法明确VaD的相关因素。结果：单因素分析表明年龄、低教育水平、高血压、糖尿病、房颤、脑卒中病史、多发性梗死、白质疏松、颞叶梗死在VaD组和对照组之间差异有统计学意义,并且白质疏松的严重程度越高越容易发生痴呆。经多因素Logisfic回归分析证实高血压、白质疏松、多发性梗死、糖尿病和年龄在两组之间有显著统计学意义,是VaD的相关因素,并且其相关程度依次递减。结论：VaD是多种因素共同作用的结果,应予以针对陛预防和及时的治疗,以便减少或延缓VaD的发生。     

皮质下动脉硬化性脑病的临床与CT

目的 探讨皮质下动脉硬化性脑病的病因，发病机理，诊断和治疗，脑ＣＴ表现，方法 回顾性分析３８例经临床及脑ＣＴ诊断为皮质下动脉硬化性脑病的患者，均作了脑ＣＴ检查。结果 （１）均有６－４０年不等的高血压病史，部分伴有多年吸烟史或伴Ⅱ型糖尿病史病情较重。（２）脑ＣＴ均表现有没程度的白持疏松（ＬＡ）及深部白质土软化灶、侧脑室扩大；大多数同时伴有皮质的小梗死（８４％）。结论 Ｂｉｎｓｗａｎｇｅｒ的直接病因即     

脑白质疏松临床相关因素探讨

为探讨脑白质疏松的临床相关因素,我们对临床诊断为痴呆者40例,脑血管病120例及临床既无痴呆也无脑血管病史的“正常”老人的影像学资料(CT或MRI)进行回顾性复习,结果发现脑白质疏松以痴呆病人最常见,其发生率为62.5%,脑血管病34.17%,“正常”老人15%。在脑动脉硬化血管因素的基础上各种原因造成脑白质细胞的低灌注和低血糖,继发白质纤维的髓鞘脱失可能是脑白质疏松的主要病因。     

脑脉泰对慢性前脑缺血致血管性痴呆大鼠脑血流量及海马神经元凋亡的影响

目的 研究慢性前脑缺血致血管性痴呆大鼠海马区局部脑血流量（rCBF）改变及细胞凋亡情况,探讨脑脉泰治疗血管性痴呆的疗效及可能机制。方法 采用双侧劲总动脉永久结扎法(2VO)制备慢性前脑缺血致血管性痴呆的动物模型,随机分为假手术对照组,模型对照组,给药组（脑脉泰）。手术后4周,HE染色观察神经元形态学改变,免疫组化染色检测海马区Caspase-3,bax蛋白表达变化。应用激光多普勒血流仪检测各组大鼠海马局部脑血流量。 结果 模型组大鼠海马Caspase-3、Bax阳性细胞灰度平均值低于假手术组、给药组,差异均具有显著性（P<0.05）;模型组海马rCBF低于假手术组、给药组,差异均具有显著性（P<0.05）。 结论 VD模型大鼠海马rCBF下降,海马神经细胞凋亡增加;脑脉泰可能通过增加海马局部脑血流量,直接或间接抑制海马神经细胞凋亡从而减轻VD认知功能障碍。     

皮质下缺血性血管性痴呆患者脑白质损害的磁共振弥散张量成像研究

目的:应用磁共振弥散张量成像技术(DTI)观察皮质下缺血性血管性痴呆(SIVD)患者脑白质损害程度,探讨DTI对SIVD白质损害的评估及与阿尔茨海默病(AD)鉴别诊断价值。方法:研究对象分为3组,分别是健康老年人(NC)、皮质下缺血性血管性痴呆(SIVD)患者、AD患者,每组各20例。行常规MR I和DTI扫描后,测定相同感兴趣区(RO I)的各向异性分数(FA)值和表观扩散系数(ADC)值进行比较。结果:SIVD组下额枕束、胼胝体膝部、胼胝体压部、上纵束等部位FA值下降,ADC值升高,与NC、AD组比较差异有统计学意义(P<0.05)。与NC组比较,AD组前额叶、颞叶、海马、下额枕束、胼胝体膝部和扣带束等部位FA值降低,颞叶、海马等部位ADC值升高,两组差异具有显著性(P<0.05);结论:DTI可以用来评估痴呆患者白质损害的程度,SIVD患者以下额枕束、胼胝体膝部、胼胝体压部、上纵束等部位受累为主,可作为与AD鉴别的客观指标。