胎儿脑动脉分叉部构筑发育的研究

目的　探讨人类胚胎脑动脉分叉部弹力纤维和中层平滑肌细胞(smooth muscle cell,SMC)的构筑发育过程及特点。方法 收集胎龄12-28周人类胚胎共17例,每1个周龄取1例,男女不限.对胎脑Willis环周围的动脉分叉部行不同方向组织切片,观察弹力纤维和中层SMC的构筑发育过程。结果 胎脑Willis环周各动脉弹力纤维在1.5-12.6层之间,弹力纤维在同一切片有紊乱和逐渐减少现象,内弹力层第19周发育完整;中层SMC在1.1-9.0层之间,70.6％的胎脑动脉个别分叉部发现中层SMC缺陷,所取标本的30.3％发现中层SMC缺陷。结论　胎脑动脉内弹力纤维和中层SMC随胎龄增长而增多,内弹力层于第13-19周出现并发育成熟,脑动脉分叉部存在先天性SMC缺陷、弹力纤维紊乱和逐渐减少现象,有助于对脑动脉瘤病因假说的理解和验证。     

变态反应与烟雾病关系的实验研究

目的：探讨免疫复合物与烟雾病之间的关系。方法：用颈局部注射马血清方法建立烟雾病的实验动物模型。结果：颈动脉受免疫复合物损伤后，内弹力层变性、迂曲、断裂、中膜平滑肌间力纤维断裂处向内腔伸入增生，致管腔狭窄或闭塞，脑组织长期缺血，小血管及毛细血管代偿性增生形成异网。结论：变化反应性免疫复合物对颈动脉的损伤可能是引起烟雾病的原因。     

小儿moyamoya病颞浅动脉组织学和超微结构与免疫组化研究

报告了５例小儿ｍｏｙａｍｏｙａ病（ＭＤ）颞浅动脉（ＳＴＡ）的组织学和超微结构病理，它们的变化是中膜平滑肌细胞变性、破坏，内弹力板变薄、断裂和内膜平滑肌细胞增生。这些变化与成人ＭＤ脑动脉和ＳＴＡ的病变一致。小儿ＭＤ的ＳＴＡ中能看到大量较早期和较轻的病变，如中膜平滑肌细胞空泡变性、质膜破坏、或仅见于内弹力板两侧的肌细胞坏死；内弹力板破坏轻；内膜增生轻，没有管腔狭窄，与成人不同。本文对ＭＤ动脉病变的发展过程和病因问题提出了看法。     

实验性脑出血血肿周围组织的细胞凋亡

目的 观察实验性脑出血血肿周围组织的细胞凋亡情况。方法 采用犬脑内注入非肝素化的自体动脉血建立实验性脑出血动物模型。分别在术后6h、24h、48h、72h和7d处死动物，取脑，制成单细胞悬液，流式细胞仪检测凋亡细胞的百分率。结果 注血后实验动物有类似于自发性脑出血的行为变化，大体和光镜下符合脑出血后的病理改变。血肿形成后上述各时间点凋亡细胞所占百分率分别为：9.69％、15．47％、25.67％、29．06％和37．46％。结论 犬脑内注入非肝素化的自体动脉血可建立实验性脑出血的动物模型。血肿形成后6h即可检测到凋亡细胞的存在，血肿周围组织中凋亡细胞所占的比例在7d内随时间延长逐渐增加。     

兔颈内动脉瘤生长与动脉瘤壁平滑肌细胞的变化

目的 研究弹性蛋白酶诱导新西兰兔颈内动脉瘤壁平滑肌细胞(VSMC)表型和骨架蛋白表达的动态变化.方法 通过弹性蛋白酶诱导法建立兔颈内动脉瘤模型,分别于第1、2、3、4周取下实验动脉瘤标本行HE染色,RT-PCR检测瘤壁平滑肌细胞表型基因SM22α-mRNA表达,免疫组化及免疫荧光观察瘤壁PDGF、SMα-肌动蛋白、β-微管蛋白和结合蛋白骨架蛋白的表达.结果 实验动脉瘤随着不断生长瘤壁逐渐变薄,弹性纤维断裂,平滑肌细胞减少,SM22α-mRNA表达减少,PDGF表达增多,SMα-肌动蛋白、β-微管蛋白和结合蛋白骨架蛋白的表达减少,第4周未能检测出其表达.结论 动脉瘤的发生与VSMC表型由收缩型向合成型转化及骨架蛋白表达下调有关,因果关系有待进一步研究.     

嗅鞘细胞移植损伤脊髓组织的超微结构变化

背景：脊髓损伤后神经功能难以自行恢复,嗅鞘细胞具有外周性和中枢性两种胶质细胞的成鞘功能,是修复受损神经最有前途的种子细胞。嗅鞘细胞移植到受损脊髓后的组织学和超微结构的变化可能帮助解释嗅鞘细胞发挥修复作用的机制。 目的: 验证嗅球源性嗅鞘细胞移植对脊髓损伤功能恢复的促进作用,并观察移植的嗅鞘细胞对神经元和轴突组织和超微结构的影响。 方法：将已制备脊髓模型的Wistar大鼠随机分为3组,对照组不做任何注射操作,DMEM/F12组注射DMEM/F12培养基,嗅鞘细胞组注射嗅鞘细胞悬液。每周进行肢体活动BBB评分,8周后取脊髓标本进行组织学和免疫组织化学观察,评价脊髓损伤的修复情况,并观察嗅鞘细胞移植对脊髓组织和超微结构的影响。 结果与结论：3组动物均出现后肢运动功能的恢复,嗅鞘细胞组优于对照组和DMEM/F12组,在4周后更为明显。组织学观察可见,在嗅鞘细胞组可见有神经纤维通过损伤处。损伤处附近,嗅鞘细胞组脊髓腹侧的神经纤维和神经元形态较好,损伤较轻。而对照组和DMEM/F12组神经纤维和神经元损害严重。嗅鞘细胞组的caspsase-3阳性细胞数少于对照组和DMEM/F12组。超微结构观察可见,嗅鞘细胞组的神经纤维和细胞形态均优于对照组和DMEM/F12组。结果表明嗅鞘细胞移植对大鼠脊髓损伤修复有明显的促进作用,并可恢复损伤神经的部分功能,对受损神经纤维和神经元有保护作用。     

实验性自身免疫性脑脊髓炎神经元、胶质细胞及其细胞缝隙连接的超微结构改变

目的 探讨实验性自身免疫性脑脊髓炎(experimental autoimmune encephalomyelitis,EAE)豚鼠发病前、后脑内神经元、胶质细胞及其细胞间缝隙连接的超微结构变化.方法 采用髓鞘碱性蛋白经豚鼠足底注射制作EAE动物模型.将大鼠随机分为试验组(n=18)和对照组(n=6),采用抗Cx43和Cx32免疫电镜双标记的免疫组化方法观察EAE豚鼠脑白质内神经元、胶质细胞及其细胞之间连接部位超微结构改变.结果 胶质细胞之间和/或神经元之间形成大量的缝隙连接和半通道,同时除存在髓鞘破坏外神经元亦受到损伤.结论 (1)在EAE发展过程中,不仅存在髓鞘改变而且还存在轴索和突触的改变;(2)缝隙连接的增多提示EAE发生后星形胶质细胞与神经元间信息交流可能加强,缝隙连接很可能在神经元和髓鞘损伤中起关键作用.     

实验性大鼠脑出血血肿周围组织胶质细胞纤维酸性蛋白的动态表达

目的:动态观察胶质细胞纤维酸性蛋白(GFAP)在脑出血动物模型脑组织中的表达及其意义。方法应用脑立体定向技术,建立大鼠脑出血模型,假手术作为对照组。分别测定脑组织含水量,观察血肿周围GFAP的表达规律。结果:大鼠脑出血后脑水肿于48h达到高峰,与对照组比较有统计学意义(P<0.05)。脑出血后脑内GFAP阳性细胞数6h表达最强,在72h时表达最少,7d的阳性细胞数量比72h增加(P<0.05),但数量少于6h(P<0.05)。相应时间点出血组阳性细胞数与对照组比较,有明显统计学意义,(P<0.05)。结论:脑出血后脑内GFAP的表达与脑水肿相关,提示星形胶质细胞在脑出血的病理变化过程中有重要作用。星形胶质细胞在损伤的修复作用具有二重性,即可以抑制也可以促进损伤修复。     

实验性动脉穿刺病理改变及修复─颈动脉灌注穿刺损伤研究（一）

本文采用光镜及扫描电镜技术，观察反复穿刺动脉局部是否有管壁增厚、管腔狭窄等穿刺损伤。采用１５只河北青山羊双侧颈总动脉及股动脉共６０条血管，在反复穿刺后１５ｍｉｎ至半年期间采集标本进行观察，结果提示：（１）内膜修复良好，（２）整个管壁弹性组织损伤，损伤处由胶原纤维充填修复，（３）未发现管壁增厚、管壁狭窄及附壁血栓形成。     

烟雾病血管的病理研究

烟雾病（Moyamoya Disease，MMD）是一种少见的狭窄、闭塞性脑血管疾病，基本病理改变主要为颅内狭窄段动脉的内膜呈纤维细胞性增厚，内弹力膜增生分层，中膜平滑肌层变薄。经典的病变部位为颈内动脉（Interal Carotid Artery，ICA）末端以及其主要分枝的起始段，例如大脑前动脉（anterior cerebral artery，ACA），大脑中动脉（Middle Cerebral Artery，MCA）。随着相关病理学的进展，更多MMD血管病理改变被发现，例如脑血管系统之外的肺动脉、肾动脉也存在特征性病理改变。MCA被证实存在明显的细胞凋亡。这些病理改变的研究，有助于最终探明烟雾病的病因。     

单纯型线粒体肌病的临床和病理特点

目的探讨单纯型线粒体肌病的临床和病理特点。方法对9例单纯型线粒体肌病患者的临床和病理资料进行回顾性分析,并对其中6例进行随访研究。结果9例单纯型线粒体肌病为选择性骨骼肌受累,主要表现为波动性肌肉无力,以四肢近端为主,不累及眼外肌。大多患者肌酸磷酸激酶轻～中度增高(539～2913U／L)。肌电图检查6例为肌源性损害,3例为神经源性损害。肌活检发现8例有典型的不整红边纤维(RRF),其百分比为5％～60％;另1例有非典型RRF,但电镜观察发现线粒体形态异常和嵴内包涵体。细胞色素C氧化酶(COX)染色4例酶活性部分缺失,2例完全缺失。病理观察发现RRF的比例与临床肌无力程度呈一定的平行关系,RRF比例越高、临床肌无力越重。6例随访结果显示,经维生素B族、维生素E、辅酶Q。肌苷等药物治疗后,5例症状改善,1例死亡,死因不明。结论单纯型线粒体肌病为选择性累及躯干和四肢近端肌群的一个亚型,病理特点为典型的RRF和COX缺失,RRF与病情相关;其病程发展相对缓慢,预后相对良好。     

猪急性颅高压损伤模型的病理生理及超微结构改变

目的 观察猪急性颅高压损伤模型的病理生理变化及超微结构改变.方法 选用中型猪5只,采用微量泵注射自体动脉血法建立急性颅高压损伤控制模型,模型制备过程中及制备后2h持续监测颅内压、平均动脉压变化,注血后2h行头部CT扫描,24 h取脑行大体切片,苏木精-伊红染色光镜观察组织学病理改变、超微电镜观察受损神经元的超微结构改变.结果 注血后颅内压、平均动脉压均明显上升,最高分别达(51.2±2.5) mmHg和(152.7±12.8) mmHg,颅内压升至约50 mmHg时,出现呼吸、心率改变;头部CT扫描、大体切片均显示脑内血肿形成;电镜检查显示血肿区神经元肿胀,胞质内细胞器数量减少,线粒体肿胀,嵴排列不整齐,粗面内质网颗粒扩张,血管内皮细胞肿胀,基膜不完整,血管周围可见明显水肿带.结论 采用微量泵注射自体动脉血法可建立稳定、可靠的猪急性颅高压损伤控制模型.     

大鼠弥漫性轴索损伤后神经元超微结构的观察研究

目的 探讨大鼠弥漫性轴索损伤(DAI)后神经轴索与神经元胞体超微结构特征与动态变化规律.方法 选用32只SD成年大鼠,其中对照组4只,损伤组28只.采用自制头颅旋转致伤装置,将损伤组大鼠头颅在冠状面绕脑组织中心逆时针旋转90°造成剪力伤,于伤后30 min、2 h、6 h、12 h、24 h、36 h、72 h分批处死大鼠并取脑组织制作成电镜样品,于透射电镜下观察.结果 损伤组大鼠伤后可见轴索肿胀、断裂等形态学改变;各组轴索受损程度计分分别与对照组比较,结果显示损伤组受损程度显著重于后者(P<0.05).神经元胞体的形态学改变在伤后2 h开始出现,伤后各组受损程度计分分别与对照组比较,30 min组和72 h组与对照组无显著性差异(P＞0.05),其余各组受损程度显著重于对照组(P<0.05).结论 DAI是原发损伤与继发损伤共同作用的病理生理过程,继发损伤加重轴索损伤,引起相应的临床症状;轴索损伤与神经元胞体的受损机制不同,病理过程不同步.     

脑干与脊髓内肿物的组织病理和超微结构研究

目的：研究脑干与脊髓内肿物的类别、分布和组织病理与超微结构特点。方法：取７２例脑干与脊髓内肿物的活检材料，做半薄和超薄切片，光镜与电镜观察。结果：脑干肿瘤２３例，脊髓内肿瘤１５例，脑干血管畸形１９例，脊髓内血管畸形４例，其中３例伴有肿瘤。脑干肿瘤中星形细胞瘤最多，室管膜瘤很少。脊髓内肿瘤中室管膜瘤最多，星形细胞瘤次之，９例脊髓内肿瘤，包括６例室管膜瘤，两极有空洞形成，洞壁淤血水肿。血管畸形中海绵状血管畸形最多，静脉性和毛细血管扩张型较少，可见毛细血管扩张型向海绵状血管畸形的过渡和复合型。结论：星形细胞瘤在光镜下适于按ＷＨＯ的新分级法分为四级。在电镜下需根据核异型的程度和数量及胞质内细胞器的增减来考虑恶性度。室管膜瘤、神经鞘瘤、黑色素瘤和血管外被细胞瘤在电镜下常有特异的微细结构作为确切的诊断依据。脊髓内肿瘤两极的空洞形成，考虑与肿瘤压迫，循环障碍，水肿液蓄积有关。３例脊髓内海绵状血管畸形有肿瘤与空洞并存，其发生可能与肿瘤长期压迫、循环障碍、毛细血管持续扩张有关。     

脑星形细胞瘤瘤周水肿区活检组织病理及超微结构研究

目的 探讨星形细胞瘤瘤周脑水肿区的病理及发生水肿可能机制。方法 对15例星形细胞瘤瘤周水肿的宽度进行分级,共分三级：一级0-20mm、二级21-40mm、三级〉41mm。并对其立体定向多靶点活检组织进行光镜及电镜检查。结果 在星形细胞瘤瘤周水肿区内,发现有浸润的肿瘤细胞,肿瘤细胞形态与瘤体区标本的肿瘤细胞形态一致。随着肿瘤恶性度及瘤周水肿程度的增加,肿瘤细胞浸润的范围就更广。瘤体和瘤周水肿区毛细血管的分布和结构变化影响着瘤周水肿区的形态,瘤体毛细血管的明显异常,出现于大范围瘤周水肿区的病例。结论 脑星形细胞瘤瘤周水肿区是肿瘤浸润的范围,伴有脑水肿。瘤体及瘤周水肿区毛细血管超微结构均有不同程度的改变。     

大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤组织病理及超微结构研究

一、材料和方法Ｗ’ｉｓｔａｌ雄性大鼠３６只，体重２７０－３２０９．随机分为缺血１小时再灌注７２／Ｊ’时（Ａ．组）．缺血２小时再灌注７２小时（入组）．缺血３小时再灌注７２小时（Ａ。组），缺血４小时再灌注７２小时（＼组），单纯持续缺血４小时（Ｂ组Ｘ所有大鼠均按Ｋｏｉｚｕｎｕ方法栓塞右侧大脑中动脉：将单股尼龙线的头端０ｓｃｍ热膨胀并打磨后，经颈外动脉，颈总动脉．颈内动脉进人大脑中动脉起始部位．造成栓塞，于栓塞不同时间拔出尼龙线，形成缺血后再灌注。术后大鼠置单箱饲养观察。７２小时后断头取脑，以视交叉为中…     

脑出血患者血肿周围组织病理及超微结构变化的动态观察

背景五年来,人们已经在动物脑内对脑出血血肿周围的病理改变进行了一些研究,然而很少人对脑出血后血肿周围的病理和超微结构进行评估。因此,本研究的目的是观察脑出血患者血肿周围组织普通病理及超微结构的动态变化。方法对30例脑出血患者采取非功能区漏斗式入颅,在入颅路径过程必须切除的脑组织中,把远离血肿的脑组织作为对照组(发病12h以内),靠近血肿旁1cm脑组织作为实验组。按发病到手术的时间将实验组分为6h以内组6例,6~12h组7例,12~24h组5例,24~48h组3例,48~72h组3例,3~4d组3例,5d组2例,8d组1例。应用光镜和电镜观察脑组织普通病理及超微结构的动态变化。结果对照组脑组织形态和结构基本正常。实验组6h以内脑组织有轻微损伤。6h以后脑组织损伤逐渐加重。24~48h损伤达高峰,光镜显示脑细胞和纤维水肿明显,细胞形态不完整,核固缩,炎性细胞浸润明显;电镜显示神经元细胞核变空染色质聚集,线粒体肿胀,嵴变短或消失,核糖体减少,次级溶酶体增加,细胞变空,细胞膜不完整,胶质细胞核固缩。72h以后损伤逐渐好转,5d时损伤与6~12h组相似,8d时基本好转,与6h以内组基本接近。结论脑出血后血肿周围脑组织继发性损伤早期就有病理改变,损伤高峰在24~72h,与一般脑出血临床神经功能损害的变化规律基本一致,可能与血肿周围组织的继续发性损伤有关。     

脑出血患者血肿周围组织病理及超微结构变化的动态观察

目的观察脑出血患者血肿周围组织普通病理及超微结构的动态变化。方法对30例脑出血患者采取非功能区人颅直视手术，清除血肿前于血肿旁约1cm处取少许脑组织作为实验组，按发病到手术的时间分为6h以内组6例，6～12h组7例，12～24h组5例，24～48h组3例，48～72h组3例，3～4d组3例，5d组2例，8d组1例。从12h以内组中的7例患者于手术入颅路径上远离血肿处取少许脑组织作为对照组。应用光镜_硐J电镜观察脑组织普通病理及超微结构的动态变化。结果对照组脑组织形态和结构基本正常。实验组6h以内脑组织有轻微损伤。6h以后脑组织损伤逐渐加重。24～48h损伤达高峰，光镜显示脑细胞和纤维水肿明显，细胞形态不完整，核固缩，炎性细胞侵润明显；电镜显示神经元细胞核变空染色质聚集，线粒体肿胀，嵴变短或消失，核糖体减少，次级溶酶体增加，细胞变空，细胞膜不完整，胶质细胞核固缩。72h以后损伤逐渐好转，5d时损伤与6～12h组相似，8d时基本好转，与6h以内组基本接近。结论脑出血后血肿周围脑组织继发性损伤早期就有病理改变，损伤高峰在24～72h，与一般脑出血临床神经功能损害的变化规律基本一致。     

实验性脑缺血的氨基酸水平及超微结构变化

本文对缺血－再灌注鼠脑及血清中氨基酸进行了测定，并通过透射电镜检查了脑皮层的超微结构变化。发现缺血再灌注后脑和血中谷氨酸、天门冬氨酸、甘氨酸、ｒ－氨基丁酸均高于正常。以再灌注期明显，与电镜检查结果一致。超微结构改变以胶质细胞空化，突起肿胀最为显著。