腰穿枕大池置管2次注血的迟发性脑血管痉挛动物模型

目的 :制作一种操作简便、重复性好的蛛网膜下腔出血 (SAH)脑血管痉挛 (CV)动物模型。方法 :选取家猪 12头 ,随机分成SAH组和生理盐水对照组 ;SAH组经腰穿枕大池置管 2次注血 ,制成SAH模型 ,对照组注入生理盐水 ;以脑血管造影和基底动脉组织学改变判定脑血管痉挛。结果 :SAH组双侧颈内动脉和基底动脉明显痉挛 (P <0 0 1) ,基底动脉有典型病理改变 ,对照组未见异常。结论 :腰穿枕大池置管 2次注血法 ,是一种简便、可靠的SAH诱发CV动物模型制作方法。     

内皮素与迟发性脑血管痉挛的关系

目的　探讨内皮素与蛛网膜下腔出血 (SAH)后迟发性脑血管痉挛 (DCVS)的关系。　　方法　采用免疫组化与放射免疫方法 ,观察了内皮素 1在SAH后DCVS时痉挛动脉分布的改变 ,测定了DCVS实验动物痉挛动脉内皮素 1的含量。　　结果　 (1 )DCVS组痉挛动脉除内皮细胞外 ,中层平滑肌细胞胞浆中含多量的内皮素 1免疫反应阳性颗粒。 (2 )DCVS组痉挛动脉内皮素 1的浓度为 (1 3 0 40± 1 0 6 0 )pg mg,显著高于对照组的 ( 8 1 40± 0 955)pg mg (P <0 0 1 )。　　结论　内皮素可能是迟发性脑血管痉挛一种重要致病物质。     

蛛网膜下腔出血后迟发性脑血管痉挛的临床研究

为了探讨蛛网膜下腔出血（ＳＡＨ）后迟发性脑血管痉挛（ＤＣＶＳ）的临床规律，本文对６１例ＳＡＨ住院病人的脑动脉造影（ＣＡＧ）、ＣＴ及临床资料进行了回顾研究，结果如下：１、ＳＡＨ并ＤＣＶＳ的主要病因为颅内动脉瘤破裂，ＤＣＶＳ发生与颅内动脉瘤所在的部位及大小无明显关系．ＤＣＶＳ时轻度痉挛略多于重度痉挛．２、ＣＴ见基底池存在明显的高密度影时，能预示ＤＣＶＳ的发生。３、ＤＣＶＳ常与脑内血肿、脑室出血、脑积水或脑梗塞同时存在。４、ＳＡＨ再发出血，尤其是近期再发出血，可能产生或加重ＤＣＶＳ．５、ＤＣＶＳ的发生及程度与临床病情严重程度有关，ＤＣＶＳ的程度越重，临床病情也越重。６、ＤＣＶＳ的主要体征为意识障碍，近半数的病人有神经示位体征。     

颅底肿瘤术后的迟发性脑血管痉挛

颅底肿瘤解剖部位深在,颅底血管结构复杂,术中对血管的牵拉以及蛛网膜下腔出血等因素常造成术后脑血管痉挛(CVS)的发生。CVS的发病机制复杂,易导致迟发性神经功能障碍,是术后病人致残和死亡的重要原因。目前常用的诊断CVS的方法是数字减影血管造影(DSA)和经颅多普勒超声(TCD)。治疗主要用钙拮抗剂和自由基清除剂,而预防其发生的关键在于完善细致的术前准备和科学轻柔的术中操作。     

黄芪甲苷对大鼠蛛网膜下腔出血后迟发性脑血管痉挛的影响

目的 探讨黄芪甲苷对大鼠蛛网膜下腔出血（SAH）后迟发性脑血管痉挛的影响及机制。方法 将40只成年雄性SD大鼠随机分为假手术组、黄芪甲苷组（腹腔注射用0.1%二甲基亚砜助溶的黄芪甲苷溶悬液）、模型组和溶媒组（腹腔注射等体积0.1%二甲基亚砜），每组10只。采用颈内动脉刺破法制作SAH模型。SAH后24 h根据改良Garcia神经功能评分评定大鼠神经功能。SAH后6 d，HE染色测量基底动脉横截面积评估血管痉挛，免疫组化染色检测基底动脉p-Akt表达，免疫荧光染色检测基底动脉C-myc和α-SMA表达。结果 与假手术组相比，模型组和溶媒组改良Garcia神经功能评分明显降低（P<0.05），基底动脉横截面积明显减小（P<0.05），基底动脉α-SMA表达水平明显降低（P<0.05），基底动脉p-Akt和C-myc表达水平明显增加（P<0.05）；而模型组和溶媒组均无统计学差异（P>0.05）。与溶媒组相比，黄芪甲苷组改良Garcia神经功能评分明显提高（P<0.05），基底动脉横截面积明显增加（P<0.05），基底动脉α-SMA表达水平明显增加（P<0.05），基底动脉p-Akt和C-myc表达水平明显降低（P<0.05）。结论 黄芪甲苷可能通过抑制Akt信号通路下调C-myc的表达、促进α-SMA表达，影响SAH大鼠基底动脉血管平滑肌表型转换和增殖，增加基底动脉横截面积，从而缓解基底动脉痉挛。     

大鼠蛛网膜下腔出血后迟发性脑血管痉挛模型的制作改良

蛛网膜下腔出血(subarachnoid hemorrhage,SAH)是临床常见的脑血管病,多由颅内动脉瘤破裂所致,具有高致死率和致残率,SAH后迟发性脑血管痉挛(cerebral vasospasm,CVS)是其迟发性致死和致残的主要原因。目前人们对CVS的认识还不确切,仍无有效改善预后的方法[1]。近年来人们多采用大鼠枕大池二次注血法来制作SAH后CVS模型,本文对该模     

氢气盐水治疗迟发性脑血管痉挛实验研究

目的研究饱和氢气盐水对脑血管痉挛其及缺血性脑损害的治疗作用。方法 70只新西兰兔随机分为3组,分别为假手术组(n=10)、生理盐水组(n=30)和氢水治疗组(n=30)。于建模后第3 d、第5 d和第7 d处死动物,脑组织切片后行苏木精-伊红(HE)染色及末端脱氧核苷酸转移酶介导的生物素脱氧尿嘧啶核苷酸缺口末端标记法(TUNEL)染色,观察基底动脉直径及海马神经元凋亡情况。结果氢水治疗组与生理盐水组比较,仅在第5 d氢气治疗可明显减少海马神经元的凋亡(P=0.039),其他各组数据均无统计学差异。结论饱和氢气盐水注射不能显著改善蛛网膜下腔出血后的血管痉挛,但能减轻痉挛高峰期的缺血性脑损害。     

硫酸镁防治蛛网膜下腔出血后迟发性脑血管痉挛的疗效观察

对５２例蛛网膜下腔出血患者随机分为硫酸镁治疗组和常规治疗对照组，以观察硫酸镁防治迟发性脑血管痉挛的疗效。发现硫酸镁组有５例发生ＤＣＶＳ，对照组有１１例；因ＤＣＶＳ而出现延迟性脑缺血性神经功能障碍者经头颅ＣＴ证实，硫酸镁组脑梗塞有２例，对照组有６例，两组相比；硫酸镁组的死亡率也对照组低。     

通窍活血汤对家犬迟发性脑血管痉挛防治作用

目的 观察通窍活血汤对家犬蛛网膜下腔出血(SAH)后脑血管痉挛的防治作用。方法 治疗组与对照组家犬各9只,分别予通窍活血汤和尼莫地平片经胃造瘘管连续给药10d,给药第3天、6天采用“二次枕大池注血法”复制SAH模型,造影测量a-首次注血前30min、b-首次注血后30min、c-首次注血后第7天基底动脉(BA)口径。结果 治疗组中:b(0.64mm±0.10mm)与a (1.27mm±0.04mm)比较P<0.01,c(1.22mm±0.07mm)与a比较P>0.05,首次注血后30min(b/a约50.56％)BA严重痉挛、第7天无痉挛。对照组:b(1.24mm±0.06mm)与a(1.29mm±0.05mm)比较P>0.05,c(0.84mm±0.15mm)与a比较P<0.01,首次注血后30min无痉挛、第7天(c/a约65.12％)严重痉挛。第7天家犬昏迷计分治疗组明显高于对照组(P<0.05)。结论通窍活血汤对SAH后早发性脑血管痉挛防治效果差,而对迟发性脑血管痉挛防治效果明显。     

蛛网膜下腔出血后迟发性脑血管痉挛并脑梗塞的临床与CT分析

目的　探讨蛛网膜下腔出血 (SAH)合并脑梗塞的临床表现、CT所见及其与迟发性脑血管痉挛(DCVS)的关系。　　方法　对 9例SAH后DCVS并脑梗塞患者的临床和CT资料进行分析。　　结果　CT表现分三类 :1 大脑前动脉支配区双侧或额叶梗塞。 2 大脑中动脉支配区外侧裂附近颞顶叶梗塞。 3 多发性脑内或底节区梗塞。临床上常见于Ⅳ～Ⅴ级的患者 ,多有SAH再发出血、去脑强直或抽搐发作 ,意识障碍时间较长及迟发性脑缺血性神经功能障碍 (DIND)。　　结论　提示较严重的DCVS可能增加SAH后脑缺血性损伤的发生。但是 ,SAH并脑梗塞的发生常是多种因素引起的复杂的病理过程。     

氧合血红蛋白与脑血管痉挛发病机制研究进展

脑血管痉挛 (ｃｅｒｅｂｒａｌｖａｓｏｓｐａｓｍ ,ＣＶＳ)的原因是脑内动脉的一支或多支 ,由于动脉壁平滑肌的收缩或血管损伤引起其管腔形态学变化 ,从而在动脉造影时表现出管腔狭窄。动脉瘤性蛛网膜下腔出血 (ａｎｅｕｒｙｓｍａｌｓｕｂａｒａｃｈｎｏｉｄｈｅｍｏｒｒｈａｇｅ,ａＳＡＨ)常引起脑血管痉挛 ,但很少在 3ｄ内发生 ,在 4～ 7ｄ时血管造影显示有 30 %～ 70 %的ＳＡＨ患者出现脑血管痉挛 ,其中只有 2 0 %～ 30 %出现临床症状。严重的脑血管痉挛是ＳＡＨ死亡和致残的主要原因。关于ＳＡＨ后脑血管痉挛病因的研究已经持续数十年…     

蛛网膜下腔出血性脑血管痉挛动物模型的制作

蛛网膜下腔出血引起的脑血管痉挛是导致蛛网膜下腔出血患者不良预后的主要原因之一,其发生机制至今尚未完全明了。因此,建立一种理想的蛛网膜下腔出血性脑血管痉挛动物模型将对脑血管痉挛发生机制及临床防治的研究起到巨大的推动作用。文章介绍了各种蛛网膜下腔出血性脑血管痉挛动物模型的制作方法、优缺点及应用范围,但目前尚无一种用于研究蛛网膜下腔出血后症状性脑血管痉挛的理想模型。     

动脉瘤性SAH迟发性脑血管痉挛的多元因素分析

目的 探讨动脉瘤性蛛网膜下腔出血（SAH）继发脑血管痉挛的相关因素。方法 回顾性分析本院收治的54例动脉瘤性SAH病人的临床资料，判定脑血管痉挛程度，统计分析其相关因素。结果Fisher分级Ⅲ-Ⅳ级患者脑血管痉挛发生率（7014％，19／27）明显高于Fisher分级Ⅰ-Ⅱ级者（4414％，12／27）（P〈0．01）；Hunt—Hess分级Ⅲ-Ⅴ级患者脑血管痉挛发生率（75．0％，21／28）明显高于Hunt—Hess分级Ⅰ-Ⅱ级者（38．5％，10／26）（P〈0．05）；3d后手术患者的脑血管痉挛发生率（70．0％，21／30）明显高于3d内手术患者（41．7％，10／24）（P〈0．05）。结论SAH的Fisher分级〉Ⅱ级和Hunt—Hess分级〉Ⅱ级是颅内动脉瘤继发脑血管痉挛的危险因素。早期手术能降低脑血管痉挛的发生率。     

钙拮抗剂防治蛛网膜下腔出血后的迟发性脑血管痉挛的观察

目的 :观察钙拮抗剂对蛛网膜下腔出血后迟发性脑血管痉挛 (DCVS)的疗效。方法 :对 66例蛛网膜下腔出血 (SAH)患者将其分为钙拮抗剂治疗组 ( 32例 )和常规治疗对照组 ( 34例 )。结果 :32例治疗组中发生DCVS的 5例 ,34例对照组中发生DCVS2 1例 (P <0 0 5) ;死亡人数治疗组 4例 ,对照组 7例 ,无显著差异 (P >0 0 5)。结论 :钙拮抗剂在DCVS的防治中有显著疗效。     

SAH后血清IC、C3、C4水平与迟发性脑血管痉挛的临床意义

目的观察蛛网膜下腔出血(SAH)后迟发性脑血管痉挛(DCVS)的发生与免疫复合物(IC)及补体成分(C3、C4)变化的关系。方法采用比浊法,单向免疫扩散法,对137例SAH患者于发病1周内、第2周、第3周进行血清IC、C3、C4动态检测,根据临床症状、辅助检查结果分为DCVS组与无DCVS组,比较两组间不同病程免疫指标的变化。结果发现DCVS组于发病1周内IC、C3、C4水平高于无DCVS组,并持续2周,后随临床症状好转逐步降至正常范围。结论动态观察IC及补体成分,可作为预测DCVS的可能性和估价病情危重程度的指标,同时也为临床应用免疫抑制剂预防DCVS提供依据。     

蛛网膜下腔出血后迟发性脑血管痉挛与五羟色胺的关系

通过荧光分光方法测定了蛛网膜下腔出血(SAH)后迟发性脑血管痉挛(DCVS)时的病人及实验动物血清与脑脊液(CSF)中5—HT的含量。实验结果显示DCVS时病人及实验动物CSF中5—HT的含量处于很低水平,并且实验动物CSF中5—HT的含量在SAH后的第七天比出血后的第三天还要低。DCVS病人血清中5—HT含量也较正常对照组明显降低。本研究结果提示5—HT与DCVS的发生无明显关系。     

蛛网膜下腔出血后迟发性脑血管痉挛炎症机制研究进展

脑血管痉挛是蛛网膜下腔出血(SAH)最严重的并发症之一,常引起严重局部脑组织缺血或迟发性缺血性脑损害,甚至导致脑梗死,是SAH病人致死和致残的重要原因,发病机制目前尚未明确。近年来研究认为:炎症反应在迟发性脑血管痉挛的发病机制中起重要作用,可能的机制包括全身炎症反应,白细胞与内皮细胞相互作用,各种细胞因子、黏附分子和信号转导通路的参与及某些炎症相关蛋白基因型改变等。本文对SAH后脑血管痉挛炎症机制作一综述。