犬与鼠脑血管痉挛病变的比较研究

探讨犬与鼠之间脑血管痉挛病变的不同特点。采用２次枕大孔注血致蛛网膜下腔出血（ＳＡＨ）后迟发性脑血管痉挛（ＤＣＶＳ）犬的模型，及３次视神经孔注血致ＳＡＨ鼠的模型，对２种模型做了病理观察及形态定量的比较研究。结果显示，ＤＣＶＳ犬基底动脉的管腔明显缩小（Ｐ＜０．０１），管壁明显增厚（Ｐ＜０．０５）。ＳＡＨ鼠中动脉的管腔无狭窄（Ｐ＞０．０５），管壁无增厚（Ｐ＞０．０５）。病理观察发现ＤＣＶＳ犬比ＳＡＨ鼠的脑动脉病变明显严重。提示ＤＣＶＳ犬的模型恒定、可靠、发生率高。ＳＡＨ鼠的模型不易产生ＤＣＶＳ，故较适用于ＳＡＨ急性期的实验研究。     

实验性迟发性脑血管痉挛时痉挛动脉的自由基代谢

为探讨蛛网膜下腔出血（ＳＡＨ）后迟发性脑血管痉挛（ＤＣＶＳ）时痉挛动脉的自由基代谢变化。通过了对ＤＣＶＳ时痉挛动脉的自由基含量、自由基清除酶超氧化物岐化酶（Ｃｕ－ＺｎＳＯＤ）与过氧化氢酶（Ｃａｔ）活性以及自由基代谢产物脂质过氧化物（ＬＰＯ）含量的测定。结果显示：（１）痉挛动脉的自由基含量比对照组明显升高（Ｐ＜０．０１）；（２）Ｃｕ－ＺｎＳＯＤ活性明显降低（Ｐ＜０．０５），Ｃａｔ活性明显升高（Ｐ＜０．０１）；（３）ＬＰＯ含量明显升高（Ｐ＜０．０１）。本实验结果证实ＳＡＨ后ＤＣＶＳ时痉挛动脉存在自由基的代谢紊乱，自由基介导的病理作用可能在ＤＣＶＳ发病机理中起重要作用。     

蛛网膜下腔出血后迟发性脑血管痉挛的临床研究

为了探讨蛛网膜下腔出血（ＳＡＨ）后迟发性脑血管痉挛（ＤＣＶＳ）的临床规律，本文对６１例ＳＡＨ住院病人的脑动脉造影（ＣＡＧ）、ＣＴ及临床资料进行了回顾研究，结果如下：１、ＳＡＨ并ＤＣＶＳ的主要病因为颅内动脉瘤破裂，ＤＣＶＳ发生与颅内动脉瘤所在的部位及大小无明显关系．ＤＣＶＳ时轻度痉挛略多于重度痉挛．２、ＣＴ见基底池存在明显的高密度影时，能预示ＤＣＶＳ的发生。３、ＤＣＶＳ常与脑内血肿、脑室出血、脑积水或脑梗塞同时存在。４、ＳＡＨ再发出血，尤其是近期再发出血，可能产生或加重ＤＣＶＳ．５、ＤＣＶＳ的发生及程度与临床病情严重程度有关，ＤＣＶＳ的程度越重，临床病情也越重。６、ＤＣＶＳ的主要体征为意识障碍，近半数的病人有神经示位体征。     

急性脑血管病多脏器功能失常综合征的临床分析

目的　探讨急性脑血管病（ＡＣＶＤ）并发多脏器功能失常综合征（ＭＯＤＳ）的发病机理、防治与预后。方法　对４７８ 例ＡＣＶＤ患者分为ＭＯＤＳ组１２４例，无ＭＯＤＳ组３５４ 例；进行对照分析。结果　ＭＯＤＳ发生率２５．９％ 。ＭＯＤＳ死亡率５８．５％ ，对照组死亡率６．５％ ，（Ｐ＜ ０．０５）。随着所累及器官越多，死亡率就越高，死亡的主要原因系脑损害，脑疝和继发呼吸道、泌尿系感染以及心肾功能衰竭等。结论　为降低ＭＯＤＳ的发生率，对ＡＣＶＤ患者应采取积极正确的治疗及严密的观察，一旦发生ＭＯＤＳ则应紧急措施加以控制。     

缺血性脑血管病患者血清内源性抗氧化剂维生素C、维生素E的测定及临床意义

目的探讨维生素Ｃ（ＶｉｔＣ）、维生素Ｅ（ＶｉｔＥ）的抗氧化作用。方法应用紫外分光光度法测定了５８例缺血性脑血管病患者和２３例正常对照组血清ＶｉｔＣ、ＶｉｔＥ、超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）和丙二醛（ＭＤＡ）的含量。结果在脑供血不足组，ＶｉｔＣ、ＶｉｔＥ、ＳＯＤ含量略降低，ＭＤＡ含量略升高；而在脑梗塞急性期，ＶｉｔＣ、ＶｉｔＥ、ＳＯＤ含量明显降低，ＭＤＡ明显升高；恢复期均恢复正常。结论以ＭＤＡ为代表的自由基代谢产物参与了脑缺血性细胞损伤的病理生理过程；而内源性抗氧化剂ＶｉｔＣ、ＶｉｔＥ、ＳＯＤ可作为一个敏感指标，早期证实脑缺血的发生，推测缺血的严重程度。     

TCD异常的血管性眩晕的ABR变化

３２例经颅超声多普勒（ＴＣＤ）证实的椎基底动脉系统供血不足性眩晕患者中４７％出现基底动脉ＴＣＤ异常，６８．７５％表现为椎动脉颅内段ＴＣＤ异常，６３％有小脑后下动脉ＴＣＤ异常。听觉脑干电反应（ＡＢＲ）变化：异常发生率８１％；波间期（ＩＰＬ）异常率７５％，Ｉ－Ⅲ异常６９％，Ⅲ－Ｖ异常１３％，Ｉ－Ｖ异常为２８％。椎基底动脉受累血管及程度不一，在ＡＢＲ检查中既有脑干听觉通路受累表现，又有内耳缺血性改变。脑     

实验性犬SAH后CVS、脑水肿研究及刺五加的保护作用

目的探讨蛛网膜下腔出血（ＳＡＨ）后脑血管痉挛（ＣＶＳ）、脑水肿的发生机制及刺五加对其的保护作用。方法采用二次注血法制作犬ＳＡＨ模型,用ＤＳＡ等方法动态观察了刺五加对犬ＳＡＨ后ＣＶＳ的脑血管口径大小的影响,用干湿法测定脑组织含水量变化。结果刺五加组在枕大池注血后７ｄ脑血管口径显著大于单纯注血组（Ｐ＜０．０５）,而脑组织含水量则显著低于单纯注血组（Ｐ＜０．０５）。结论刺五加可以抑制ＳＡＨ所致的ＣＶＳ,减轻脑水肿。     

血液动力学方法治疗犬脑血管痉挛的实验研究

目的：寻找一种有效的治疗脑血管痉挛（ＣＶＳ）的新方法。方法：２５只ＣＶＳ犬，随机分为５组：Ａ组：对照组；Ｂ组：静点低分子右旋糖酐同时应用多巴胺升压，使红细胞压积（Ｈｃｔ）降至３０％～３２％）；Ｃ组：Ｂ＋胞二磷胆碱（ＣＤＰＣ）３０ｍｇ／ｋｇ静点；Ｄ组：等容稀释＋ＣＤＰＣ；Ｅ组：Ｄ＋多巴酚丁胺１２μｇ／ｋｇｍｉｎ。结果：（１）Ｂ、Ｃ、Ｅ组基底动脉ＴＣＤ血流速度明显高于Ｄ组：（Ｐ＜０．０５）；（２）应用ＣＤＰＣ组红细胞刚性指数（ＩＲ）由治疗前的６．８２降至治疗后的４．５２（Ｐ＜０．０５）；（３）Ｂ、Ｃ组脑水含量明显高于Ａ组（Ｐ＜０．０５）；（４）Ｂ组治疗后２例光镜下可见脑组织小灶性出血。结论：（１）等容稀释加ＣＤＰＣ和多巴酚丁胺疗法的疗效与扩容稀释疗法疗效相同，前者尤其适用于扩容稀释禁忌证的病人；（２）稀释剂中加入ＣＤＰＣ，可使红细胞变形能力增加，改善脑微循环；（３）大剂量应用多巴胺升压，部分病例可使ＣＶＳ加重。     

经颅多普勒评价不同手术方法对脑血管痉挛率的影响

目的：观察两种手术方法对５６例脑瘤患者术后脑血管痉挛率的影响。方法：利用经颅多普勒（ＴＣＤ）连续监测患者脑血液动力学。结果：部分患者术后有脑血管痉挛（ＶＳＰ）发生，显微手术后ＶＳＰ发生率（４．２％）明显低于传统手术（２８％），Ｐ＜０．０５。结论：显微手术优于传统手术。传统手术后ＶＳＰ与肿瘤部位、性质有关。两种手术方法对垂体瘤和鞍区颅咽管瘤的脑血液动力学影响均不明显。引起ＶＳＰ的主要原因是与脑损伤的程度及残留于蛛网膜下腔血量的多少有关。提高手术技巧、改进手术方法，以及加强术后处理完全能减少ＶＳＰ的发生率。     

实验性迟发性脑动脉痉挛时脑组织LPO,SOD,Cat活性的变化

为探讨实验性迟发性脑动脉痉挛时脑组织的缺血性改变。对二次注血后经椎动脉造影证实为ＤＣＶＳ狗的大脑皮层，白质，脑士，小脑皮层，海马ＣＡ１与ＣＡ２，３，４７个脑区的Ｃｕ－Ｚｎ－ＳＯＤ，Ｃａｔ活性，ＬＰＯ含量进行了测量。结果发现ＤＣＶＳ实验动物海马ＣＡ１与ＣＡ２，３，４区的ＬＰＯ含量和Ｃｕ－ＺｎＳＯＤ活性与对照组比较，明显增高，丘脑Ｃｕ－ＺｎＳＯＤ活性７个脑区Ｃａｔ活性也明显增高。     

蛛网膜下腔出血后迟发性脑血管痉挛28例临床分析

蛛网膜下腔出血后迟发性脑血管痉挛２８例临床分析孙中武，陈竞蛛网膜下腔出血（ＳＡＨ）后脑血管痉挛（ＣＶＳ），是指脑动脉在一段时间内呈异常的（非生理性供血调节）收缩状态［１］。出血后立即发生，而在１小时内结束者为急性痉挛（ＡＣＶＳ），仅在动物实验中见到；...     

精神分裂症颅彩色多普勒超声检测分析

目的 初步探讨精神分裂症患者的脑动脉血流动力学改变。方法 应用经颅彩色多普勒超声（ＴＣＤ）检测１０８例精神分裂症患者，并与３１例正常人ＴＣＤ检测进行对照。结果：精神分裂症患者中有７８例（７２．２％）ＴＣＤ诊断异常，对照组中有９例（２９．０％）ＴＣＤ诊断异常，两组异常率有显著性差异（Ｐ〈０．００１）；ＴＣＤ诊断异常主要表现为动脉的痉挛、痉挛伴扩张、弹性下降、硬化及供血不足等；这些异常多发生在大脑前动     

实验性犬SAH后CVS血浆、CSF中ET、CGRP含量动态变化及巴曲酶的保护作用研究

采用放免法动态观察了２５只实验性犬ＳＡＨ后ＣＶＳ动物模型的血浆、ＣＳＦ中ＥＴ及ＣＧＲＰ含量变化及巴曲酶的保护作用。结果：单纯注血组及巴曲酶治疗组的血浆、ＣＳＦ中ＥＴ含量较对照组明显增高（Ｐ＜０．０１），ＣＧＲＰ含量明显降低（Ｐ＜０．０１）。单纯注血组在注血后３０ｍｉｎ血浆、ＣＳＦ中ＥＴ含量开始升高，ＣＧＲＰ含量开始下降，至第７ｄＥＴ达最高值，ＣＧＲＰ达最低值。经蛛网膜下腔及静脉注入巴曲酶０．４ＢＵ／ｋｇ／ｄ组，血浆及ＣＳＦ中ＥＴ含量均较同期单纯注血组明显降低（Ｐ＜０．０１），而ＣＧＲＰ则明显升高（Ｐ＜０．０１）。提示血浆、ＣＳＦ中ＥＴ、ＣＧＲＰ失衡是ＳＡＨ后ＣＶＳ的原因之一。巴曲酶可防止ＥＴ升高和ＣＧＲＰ降低。     

实验性犬SAH后CVS血浆,CSF中ET,CGRP含量动态变化及巴曲…

采用放免法动态观察了２５只实验性犬ＳＡＨ后ＣＶＳ动物模型的血浆，ＣＳＦ有ＥＴ及ＣＧＲＰ含量变化及巴曲酶的保护作用，结果；单纯性血组及巴曲酶治疗组的血浆，ＣＳＦ中ＥＴ含量较对照组明显增高（Ｐ〈０．０１），ＣＧＲＰ含量明显降低（Ｐ〈０．０１）。单纯注血组在注血后３０ｍｉｎ血浆，ＣＳＦ中ＥＴ含量开始升高，ＣＧＲＰ含量开始下降，至第７ｄＥＴ达最高值，ＣＧＲＰ达最代值。经蛛网膜下腔及静脉注入巴曲酶０．４ＢＵ     

35例多发性硬化患者视听体感及脊髓传导速度的对比研究

对３５例多发性硬化（ＭＳ）患者的脑干听觉诱发电位（ＢＡＥＰ）、视觉诱发电位（ＶＥＰ）、体感诱发电位（ＳＥＰ）及脊髓传导速度（ＳＣＣＶ）进行对比研究。结果发现ＳＣＣＶ异常率最高（７１．４％），其中以胸腰髓同时受损的发生率最高（７２．０％）；ＢＡＥＰ最低（５１．６％）；２８例同时作了四项诱发电位，以两项异常的发生率最高（３５．７％），同时发现上下肢神经ＳＥＰ近场电位异常比例高，上肢神经Ｎ２０为６０．７％、下肢Ｐ３８为７９．４％；ＢＡＥＰ以Ⅴ波及Ⅲ～Ⅴ＞Ⅰ～Ⅲ异常率最高，分别为４０．６％、３４．４％。认为诊断ＭＳ应首选ＳＣＣＶ，并应同时作两项以上的诱发电位检查     

3D—CTA,MRA和DSA对脑动静脉畸形成像的对照性研究

目的：评价数字减影血管造影（ＤＳＡ）、三维计算机断层扫描血管造影（３Ｄ－ＣＴＡ）和磁共振血管成像技术（ＭＲＡ）对于脑动静脉畸形（ＡＶＭ）甩像的价值。方法 ４３例ＡＶＭ前瞻性对照研究,结果 ３Ｄ－ＣＴＡ阳性率１００％,与ＤＳＡ比较;供血动脉的来源,数目和形态１００％吻合,引流静脉３３例完全吻合（７８．６％）,９例部分吻合（２１．４％）;病灶部位、大小以及深度１００％吻合。ＭＲＡ阳性率９５．８％,１例假阴性（４．２％）。与ＤＳＡ影像比较,供血动脉１７例完全吻合（７０．８％）,６例部分吻合（２５．０％）;引流静脉１４例完全吻合（５８．３％）,９例部分吻合（３７．５％）,病灶部位、大小以及深度９８．５％吻合。结论 ＤＳＡ是脑ＡＶＭ成像的“金标准”。３Ｄ－ＣＴＡ和ＭＲＡ技术的发展为ＡＶＭ影像不诊断提供了高准确性,无创性的     

实验性犬SAH后CVS血浆、CSF中NPY、ANP含量动态变化及巴曲酶的保护作用研究

目的探讨蛛网膜下腔出血（ＳＡＨ）后脑血管痉挛（ＣＶＳ）的发病机理和防治方法。方法采用放免法动态观察了犬ＳＡＨ后血浆、ＣＳＦ中神经肽Ｙ（ＮＰＹ）、心钠素（ＡＮＰ）含量动态变化及巴曲酶的保护作用。结果单纯注血组及巴曲酶治疗组血浆、ＣＳＦ中ＮＰＹ、ＡＮＰ含量较注血前及同期正常对照组明显增高（Ｐ＜０．０１）；单纯注血组在注血后３０ｍｉｎ血浆、ＣＳＦ中ＮＰＹ含量开始升高，ＣＳＦ中ＡＮＰ含量亦在注血后３０ｍｉｎ升高，血浆ＡＮＰ含量则在第２ｄ开始升高，至第７ｄ最高。蛛网膜下腔给药组和静脉注入巴曲酶０．４ＢＵｋｇ－１ｄ－１组血浆、ＣＳＦ中ＮＰＹ、ＡＮＰ含量均明显低于同期单纯注血组（Ｐ＜０．０１）。结论血浆、ＣＳＦ中ＮＰＹ、ＡＮＰ的异常增高是ＳＡＨ后ＣＶＳ的原因之一，巴曲酶可以防止ＮＰＹ和ＡＮＰ的异常增高。     

脑血管性痴呆局部脑血流的定量分析

目的探讨血管性痴呆的脑循环变化。方法采用单光子发射计算机断层显像（ＳＰＥＣＴ），９９ｍ－ＥＣＤ标记，定量测定血管性痴呆（ＶＤ）、多发性脑梗塞（ＭＩ）及正常老年人各１０例的局部脑血流量。结果ＶＤ组各脑叶及基底节区平均脑血流量均显著低于对照组（Ｐ＜０．０１）；ＶＤ组比ＭＩ组额颞叶皮质血流量明显减少（Ｐ＜０．０１，Ｐ＜０．０５）；ＶＤ额叶皮质脑血流量改变与神经心理测试ＭＭＳＥ呈正相关（ｒ＝０．６９２，Ｐ＜０．０５）。结论ＶＤ存在全脑广泛的脑血流灌注降低。额叶皮质血流灌注降低与痴呆的发生及痴呆的严重程度密切相关。ＳＰＥＣＴ局部脑血流定量测定对于ＶＤ的预测及早期发现有重要意义     

实验性SAH后CVS大鼠脑组织CGRP mRNA表达研究

目的　探讨降钙素基因相关肽（ＣＧＲＰ）在蛛网膜下腔出血（ＳＡＨ）后脑血管痉挛（ＣＶＳ）发生发展中的作用机制。方法　采用逆转录聚合酶链反应（ＲＴ－ＰＣＲ）技术检测大鼠ＳＡＨ 后ＣＶＳ脑组织、血管ＣＧＲＰ ｍ ＲＮＡ 表达。结果　正常对照组ＣＧＲＰｍ ＲＮＡ 表达水平依次为基底节区、海马、大脑皮层和脑血管；注血后３ｄ 各脑区、血管ＣＧＲＰｍ ＲＮＡ 表达均较正常对照组、注血后３０ｍ ｉｎ、注血后７ｄ 显著下调（Ｐ＜ ０．０１）。结论　ＣＧＲＰ ｍ ＲＮＡ 表达下调、舒缩血管物质失衡是ＳＡＨ 后ＣＶＳ的主要原因之一。     

实验性迟发性脑动脉痉挛与几种血液成分的关系

将新鲜动脉血制备成富血小板血浆（ＰＲＰ），贫血小板血浆（ＰＰＰ），完整红细胞（ＩＲＢＣ），裂解红细胞（ＢＲＢＣ）与孵育动脉血（ＩＡＢ）五种成分，通过显微摄像系统动态观察其对正常与迟发性脑动痉挛（ＤＣＶＳ）狗基底动脉的收缩作用。结果表明，ＰＲＰ，ＢＲＢＣ，ＩＡＢ均能使正常狗基底动脉产生明显收缩，而只有ＩＡＢ能导致ＤＣＶＳ狗的痉挛动脉再产生收缩。提示Ｈｂ仅是ＤＣＶＳ的致病因素之一。