大鼠全脑缺血再灌后几个脑区在不同时间的LPO、SOD、GSH－Px含量变化

本文采用四血管阻断方法制成Ｗｉｓｔａｒ大鼠全脑缺血１０分钟再灌流模型。分别于再灌流７天内对新皮层、海马、丘脑、纹状体和小脑等五个脑区的ＬＰＯ、ＳＯＤ、ＧＳＨ—Ｐｘ含量进行测定。ＬＰＯ在各脑区于再灌流后开始升高，２４小时达高峰，第５天基本降至对照组水平。ＳＯＤ在６小时内迅速降至最低水平，然后逐渐回升，但在第７天时仍低于对照水平。ＧＳＨ—Ｐｘ在各脑区均呈双时相改变，先降后升，然后再逐渐下降，在第７天时略低于对照组。经相关分析，ＬＰＯ与ＳＯＤ呈显著负相关，ＬＰＯ与ＧＳＨ—Ｐｘ无相关关系。本文还对自由基在脑缺血后迟发性神经元坏死中的作用机制进行了讨论。     

大鼠可逆性全脑缺血再灌流过程中几个脑区儿茶酚胺递质的动态变化

应用反相高效液相——电化学检测技术测定了大鼠全脑缺血15rain及再灌流1h至7d纹状体、海马、丘脑及新皮层的NE、E、DA含量的变化。结果显示缺血易损伤区特别是纹状体、海马存在显著的CA递质代谢紊乱。缺血15min海马NE含量增高及纹状体的DA含量增高是病理作用的重要环节,再灌流后出现的递质含量的进行性减少提示神经元坏死或功能障碍的程度。另外,CA递质可能与EAAs相互作用,放大了CA递质介导的病理损害。     

大鼠全脑缺血再灌流后4个脑区的谷氨酸,门冬氨酸,甘氨酸…

应用高效液相色谱仪，紫外分光光度检测器监测，测定大鼠全脑缺血再灌流后６ｈ￣７ｄ的海马、纹状体、丘脑和新皮层组织匀浆中谷氨酸（Ｇｌｕ）、门冬氨酸（Ａｓｐ）、甘氨酸（Ｇｌｙ）和ｒ－氨基丁酸（ＧＡＢＡ）含量变化。结果显示在海马和丘脑Ｇｌｕ含量于再灌流后６ｈ￣３ｄ下降（Ｐ〈０．０５和０．０１），ＧＡＢＡ含量升高（Ｐ〈０．０５和０．０１），在纹状体和新皮层除ＧＡＢＡ外，分别于６ｈ￣５ｄ均有不同呈度的升高。比     

大鼠可逆性全脑缺血再灌流过程中几个脑区磷脂含量及组分的变化

应用高效液相色谱－紫外检测技术检测了大鼠全脑缺血１５ｍｉｎ及再灌流１ｈ～７ｄ海马、皮层下（丘脑和纹状体）、新皮层突触体（Ｚａｌｅｓｋａ方法）主要磷脂组分含量变化。结果显示，短暂缺血再灌流后各脑区存在着磷脂代谢的异常，再灌流期磷脂的降解甚于缺血期。磷脂组分中以ＰＥ、ＰＣ的减少为著，在ＰＥ、ＰＣ显著减少时也存在ＰＳ的减少；而ＳＭ无明显减少，随再灌流的延长有升高趋势。３个脑区磷脂含量的减少存在差别，反映了激动剂依赖性磷脂降解以及Ｃａ￣２＋依赖性磷脂酶活化的区域性，是选择性神经元损伤的生化基础。ＰＣ／ＳＭ比值的缩小可能更敏感地提示了膜损害或修复过程中膜结构的变化。     

脑缺血再灌注过程中大鼠脑皮质LPO、SOD和Ach含量的变化

本文采用四血管结扎法观察了大鼠全脑性缺血后血流再通三个时相脑皮质过氧化脂质(LPO)、超氧化物岐化酶(SOD)及乙酰胆碱(Ach)含量的变化。结果显示:血流再灌注期间脑皮质LPO明显增加,而SOD无明显变化,Ach的含量增加。说明脑缺血后血流再通所发生的再灌注损伤与氧自由基产生增加有关,而且可不伴有皮质对自由基清除系统功能的受损。同时说明再灌注损伤过程也牵涉皮质的胆碱能系统。     

大鼠可逆性全脑缺血再灌流过程中几个脑区磷脂含量及组 …

应用高效液相色谱－紫外检测技术检测了大鼠全脑缺血１５ｍｉｎ及再灌流１ｈ￣７ｄ海马、皮层下（丘脑和纹状体）、新皮层突触体（Ｚａｌｅｓｋａ方法）主要磷脂组分含量变化。结果显示，短暂缺血再灌流后各脑区存在着磷脂代谢的异常，再灌流期磷脂的降解基于缺血期。磷脂组分中以ＰＥ、ＰＣ的减少为著，在ＰＥ、ＰＣ显著减少时也存在ＰＳ的减少；而ＳＭ无明显减少，随再灌流的延长有升高趋势。３个脑区磷脂含量的减少存在差别，反映     

大鼠全脑缺血再灌流过程中几个脑区的自由基体外自旋捕捉ES…

本研究采用自由基自旋捕捉剂ａ－ｐｈｅｎｙｌ－ｔ－ｂｕｔｙｌ ｎｉｔｒｏｎｅ（ＰＢＮ）进行体外自旋捕捉，用电子自旋共振波谱仪（ＥＳＲ）测定其加合物含量。动物模型采用ｗｉｓｔａｒ大鼠４血管阻断造成全脑缺血１０ｍｉｎ再灌流模型，分别于缺血１０ｍｉｎ、再灌５、１０、１５、３０、６０、１２０ｍｉｎ，１２、２４、４８、７２、１２０ｈ处死动物，分别取小脑、新皮层、海马、丘脑和纹状体等５个脑区进行体外自旋捕捉。测     

鼠脑缺血性损伤早期海马区PAF和LPO含量的动态观察及其意义

目的：运用脑缺血再灌注模型,探索血小板活化因子及自由基在缺血性脑损伤中的地位及意义,方法：分别应用放免法及ＴＢＡ法法测定大鼠海马组织中ＰＡＦ与ＬＰＯ含量。结果：缺血２０ｍｉｎ后灌注０ｍｉｎ组及６０ｍｉｎ组ＰＡＦ含量均显著高于手术对照组,而再灌注２４０ｍｉｎ组与假手术对照组比较已无显著差异。相应ＬＰＯ含量早期随再灌注时间延长逐渐升高。结论：ＰＡＦ可能主要能与脑缺血再灌注缺血期的病理损伤机制,而自由基     

高胆固醇及高糖负荷对于兔脑缺血后血脂和低密度脂蛋白…

测定并观察了４９只高胆固醇食，高糖食和正常食对新西兰白兔脑缺血后血脂，脂质过氧化物含量的影响，并提取血浆密度脂蛋白制成氧化型密度脂蛋白，用薄层层析法分析了其脂质成分变化。结果示：胆固醇组血清游离脂肪酸，胆固醇和磷脂含量显著增高，且脑缺血后增高更显著，血浆和ＬＤＬ的ＬＰＯ含量亦显著增高。     

全脑缺血大鼠不同脑区单胺类递质的动态观察

用荧光分析法动态观测了大四智力这关闭全脑缺血后５ｍｉｎ至３ｈ海马、纹状体，新皮层、丘脑、脑干组织中５－羟色胺、去甲肾上腺素、肾上腺素的含量变化。     

大鼠脑缺血再灌流后海马氨基酸水平变化与神经元损害的关系 …

目的 探讨脑缺血再灌注流后海马氨基酸递质变化与神经元损害的关系。方法 建立大鼠前脑血再灌流模型,测定海马ＣＡ１区和ＣＡ３／齿太回区游离氨基酸含量,观察阻断隔－海马通路对海马神经元损害和氨基酸水平的影响。     

氧自由基在家兔不完全性脑缺血再灌流损伤中的作用

本文应用电子自旋共振技术,用直接冷冻样品方法,动态观测家免不完全性缺血再灌流脑组织中的氧自由基信号,同时用TBA比色法检测脑组织中的脂质过氧化水平。结果表明,脑缺血再灌流后,早期即可产生大量的氧自由基,而且在再灌流相当时间内仍可持续大量产生,由它引发的脂质过氧化是导致脑损伤的主要原因之一。     

脑缺血后脑细胞线粒体LPO、SOD的变化

我们利用兔MCAO模型,分别测定脑缺血后4h(I_4)、24h(I_(24))脑组织的H_2o、Na~ 、Ca~(2 )、LPO,SOD以及线粒体的LPO,SOD,经与对照组(包括假手术和正常对照)对比,结果发现脑缺血后脑组织H_2o、Na~ 、C_a~(2 )LPO及线粒体LPO均明显增加,而SOD活性变化则相反地降低。结果提示脑缺血后脑细胞线粒体的LPO含量增加,而SOD活性则下降,说明脑缺血后线粒体产生的自由基参与了脑缺血脑损伤机制。     

脑缺血再灌注后不同脑区TNF—α和IL—1β动态变化

1　材料和方法 :　雄性沙鼠 36只 ,体重 5 0～ 80 ｇ ,随机分假手术组、缺血组。采用常规前脑缺血再灌注模型 ,用10 ｇ/Ｌ戊巴比妥钠按每公斤体重 30ｍｇ进行麻醉 ,颈正中切口 ,分离双侧颈总动脉并用血管夹夹闭 30ｍｉｎ时恢复血流。其中缺血组在术中采用电热垫保持颞肌温度 36～37℃ (半导体测温仪 ) ,分别于再灌注 1、3、6、12、2 4ｈ断头(各组ｎ =6 )。假手术组除不夹闭血管外 ,全过程同缺血对照组。分离纹状体、海马、下丘脑按湿重 10 0ｍｇ/ｍＬ生理盐水比例用电动匀浆器研磨成匀浆 ,30 0 0ｒ/ｍｉｎ离心15ｍｉｎ ,取上清液 - 70℃保存…     

大鼠全脑缺血再灌流过程中几个脑区的自由基体外自旋捕捉ESR测定

本研究采用自由基自旋捕捉剂α—phenyl—t—butyl nitrone(PBN)进行体外自旋捕捉,用电子自旋共振波谱仪(ESR)测定其加合物含量。动物模型采用wistar大鼠4血管阻断造成全脑缺血10min再灌流模型,分别于缺血10min、再灌5、10、15、30、60、120min,12、24、48、72、120h处死动物,分别取小脑、新皮层、海马、丘脑和纹状体等5个脑区进行体外自旋捕捉。测定结果显示:再灌流后自由基含量明显高于单纯缺血组,其高峰期是再灌流后15min,以后逐渐下降,24h以后已测不出自由基信号。本文还对自由基在脑缺血再灌流过程中产生的机理,及在迟发性神经元坏死发生中的作用机制加以讨论。     

急性脑缺血再灌注大鼠不同脑区乙酰胆碱酯酶活性的变化

本文旨在探讨胆碱能神经在脑缺血再灌注时的变化和意义。采用双侧颈总动脉夹闭（CCAO）的大鼠脑缺血动物模型,用改良的Ellman法测定大脑皮层、海马、间脑、纹状体和脑子五个脑区乙酰胆碱酯酶（AChE）活性,观察脑缺血30分钟和再灌注30分钟不同脑区AChE活性的变化。结果发现：在生理状态下不同胞区AChE活性不同,纹状体最高（181．8±1．7μ／g）,皮层最低（24．1±0．4μ／g）,CCAO30分钟皮层、海马、间脑、纹状体的AChE活性均明显下降,较正常大鼠分别降低278％、26．3％、16．9％、23．6％（P＜0．01）,再灌注30分钟后分别回升18.4％、17.6％、10．2％、23．7％（P＜0．01）。而脑干在缺血和再灌注中无显著变化。结果提示不同胞区胆碱能活性程度不同;脑AChE活性对缺血和再灌注是敏感的,推测胆碱能神经可能在缺血性脑损伤中起重要作用。