柴胡皂苷A对抑郁模型大鼠海马神经细胞凋亡的保护作用

目的探讨柴胡皂苷A对抑郁模型大鼠海马神经细胞凋亡的保护作用及机制。方法 60只SD雄性大鼠随机分为正常对照组、模型组、西药组、中药组;采用慢性不可预见性应激刺激结合孤养方式建立抑郁模型;利用敞箱实验与糖水偏爱度检测大鼠行为学改变;采用电镜观察大鼠脑海马区超微结构变化;应用免疫组化与RT-PCR检测大鼠海马区脑源性神经生长因子(BDNF)蛋白及基因的表达水平。结果与正常对照组相比,模型组水平运动得分、垂直运动得分和糖水偏爱度明显降低(P<0.01,P<0.001),与模型组比较,西药组和中药组水平运动得分、垂直运动得分和糖水偏爱度均明显升高(P<0.05,P<0.001);与正常对照组相比,模型组大鼠海马区BDNF mRNA与蛋白表达明显下调(P<0.05),与模型组相比,西药组、中药组海马区BDNF mRNA与蛋白表达明显上调(P<0.05)。结论柴胡皂苷A抗抑郁症的作用机制可能与其促进海马区BDNF蛋白与mRNA的活性和表达,进而减少神经细胞凋亡有关。     

内皮素-1在红藻氨酸致癫痫大鼠海马区的表达及依达拉奉的干预作用

目的观察内皮素(ET)-1在红藻氨酸(KA)致癫痫大鼠海马的表达及依达拉奉对其影响。方法 50只雄性Wistar大鼠被随机分成5组,每组10只。正常组、磷酸盐缓冲液(PBS)组、癫痫组,治疗组1(地西泮治疗),治疗组2(地西泮+依达拉奉治疗)。癫痫组在大鼠右侧海马以每公斤体重注射1.5μg/μl KA,PBS组采取同样的方法在相同部位注入等量PBS,治疗组1在癫痫模型成立后给予10 mg/kg地西泮终止癫痫,治疗组2在治疗组1的基础上1 h后再给予依达拉奉30 mg,1次/12 h,正常组不注射任何药物。结果激光共聚焦显微镜观察,癫痫组ET-1的表达密度显著高于PBS组及正常组(P<0.05),治疗组较正常组、PBS组及癫痫组表达显著下降(P<0.05),治疗组1较治疗组2表达显著增高(P<0.05)。十二烷基硫酸钠、聚丙烯酰胺凝胶电泳(SDS-PAGE)分析显示ET-1的相对分子质量为2 492 D,其在癫痫组的表达较正常组及PBS组显著增加,治疗组较癫痫组显著降低(均P<0.05),与激光共聚焦的结果相一致。结论 ET-1表达增加对癫痫后大鼠海马的神经元损伤具有细胞保护作用。     

凋亡素基因质粒载体对人肝癌细胞的影响

目的探讨凋亡素基因表达对人肝癌细胞的影响。方法将凋亡素基因克隆入真核表达载体pEGFP-C2,构建成pEGFP-VP3 为了使EGFP和EGFP-VP3在人肝癌细胞中表达,用非脂质体脂质转染法将pEGFP-C2和pEGFP-VP3分别转染人类肝癌细胞系(HepG2),通过荧光显微镜观察EGFP和EGFP-VP3在HepG2中的定位、表达、细胞生长及凋亡,用Annexin V-藻红素(PE)检测细胞凋亡。结果在HepG2/EGFP组细胞中,EGFP均匀分布于细胞浆和细胞核,细胞形态无变化。与非转染细胞的自然凋亡相比,转染细胞中细胞凋亡没有增加。在HepG2/EGFP-VP3组细胞中,EGFP-VP3以荧光颗粒形式集中在细胞核,细胞核中EGFP-VP3颗粒逐渐变粗,细胞变得小而圆,最后成为碎片,Annexin V-PE染色显示细胞凋亡;HepG2/EGFP-VP3组的细胞凋亡率明显高于HepG2/EGFP组和HepG2组(P<0.01)。结论 pEGFP-VP3转染人肝癌细胞后,凋亡素基因表达并导致癌细胞凋亡。     

高碘对大鼠海马神经细胞凋亡的影响

目的观察长期高碘对大鼠海马神经细胞形态结构及细胞凋亡的影响，并探讨其作用机制。方法SD大鼠随机分为3组：对照组、高碘Ⅰ组、高碘Ⅱ组，分别以含碘量为5、5000、10000μg／L的自来水及普通饲料喂养。6个月时检测血清总甲状腺激素（TT3、TT4）水平；光、电镜下观察神经细胞尼氏小体及超微结构改变；流式细胞仪检测细胞凋亡率及细胞周期的变化；分光光度法检测一氧化氮（NO）水平及一氧化氮合酶（NOS）活性；RT-PCR法检测凋亡相关基因bcl-2、baxmRNA表达。结果对照组、高碘Ⅰ组、高碘Ⅱ组血清TT3、TT4水平呈逐渐下降趋势，组间比较差异无统计学意义。高碘Ⅰ、Ⅱ组光镜下神经元尼氏小体模糊减少，胞质淡染，电镜下细胞核内染色质浓缩成块．聚集在核膜边缘，形成花瓣状、马蹄状等不规则形态，核膜内陷、包裹聚集的染色质形成凋亡小体。海马神经细胞凋亡率高碘Ⅰ、Ⅱ组均较对照组明显升高（P〈0．01），但高碘Ⅰ组、高碘Ⅱ组间比较未见明显差异（P〉0．05）。与对照组相比，高碘I、Ⅱ组S期细胞减少（P〈0．01），G2／M期增加（P〈0．05），G．期无明显变化（P〉0．05）。高碘Ⅰ、Ⅱ组大鼠海马组织NOS活性及NO水平均明显低于对照组（P〈0．01），bcl-2mRNA表达降低（P〈0．01）、baxmRNA表达升高（P〈0、01），但高碘I组、高碘Ⅱ组间未见明显改变（P〉0．05）。结论长期高碘可诱导大鼠海马神经细胞凋亡，细胞周期改变；其机制可能与NOS活性、NO水平降低以及bax过度表达、bcl-2表达下调有关。     

不同程度慢性间歇低氧对大鼠神经细胞凋亡的影响

目的观察不同程度、时限的间歇低氧大鼠神经细胞凋亡情况,探讨阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（OSAHS）患者神经系统损伤的机制。方法将72只Wistar大鼠均分为3组：5%慢性间歇低氧组（CIH5%组）、10%慢性间歇性低氧组（CIH10%组）和空白对照组（UC组）。TUNEL法观察大鼠神经细胞凋亡情况,HE染色观察神经细胞形态变化。结果与UC组比较,CIH5%组和CIH10%组皮质和海马等部位神经细胞出现损伤,神经细胞凋亡指数升高,6周时达到高峰,CIH5%组较CIH10%组变化明显。结论慢性间歇低氧可引起神经细胞凋亡,其程度与间歇低氧程度有关,但延长间歇低氧时间未加重神经细胞凋亡。     

重组腺相关病毒介导神经肽Y基因转染对红藻氨酸致痫大鼠海马P35表达的影响

目的观察重组腺相关病毒介导人源性神经肽Y基因(rAAV2/1-hNPY-EGFP)转染对红藻氨酸(KA)致痫大鼠海马组织中P35表达的影响,探讨其在癫痫发病机制中的作用以及NPY基因治疗慢性癫痫的可能机制。方法 Wistar健康老年雄性大鼠96只,随机分为四组,A组:海马CA3区间断注射KA 1.5μl(0.4μg/μl)5次制成慢性癫痫大鼠模型;B组:在A组模型基础上,脑室注射rAAV2/1-empty-EGFP 10μl,滴度为5×1011/ml;C组:在A组模型基础上,脑室注射rAAV2/1-hNPY-EGFP 10μl,滴度为5×1011/ml;D组:注射药物为生理盐水,方法同A组。将四组大鼠分别于基因导入后2 w和4 w,取大脑海马组织,荧光定量PCR技术检测大鼠海马中NPY和P35 mRNA的表达,免疫组织化学技术检测二者蛋白的表达。结果在注射后2 w,A、B、C组大鼠NPY和P35 mRNA及蛋白的表达水平均升高,与A组相比有明显差异(P<0.05);在注射后4 w,rAAV2/1-hNPY-EGFP在癫痫病理状态下的脑组织中实现有效表达,C组大鼠海马组织中NPY的表达明显升高,而P35的表达明显降低,与A组及B组大鼠相比有明显差异(P<0.05)。结论 rAAV2/1-hNPY-EGFP基因转染可以抑制KA致痫大鼠海马中P35的表达,进而发挥抗癫痫作用,为NPY基因治疗癫痫病提供了有力试验支持。     

纳米材料PEG-PEI介导双基因促体外拟神经细胞凋亡的作用

目的 探讨新型纳米材料PEG-PEI介导的双基因pIRES2-EGFP/CD-5-FC和pIRES2-EGFP/TRAIL在体外对拟神经细胞模型(神经母细胞瘤株SH-SY5Y细胞)的联合杀伤作用.方法 将PEG-PEI介导的联合基因pIRES2-EGFP/CD-5-FC和pIRES2-EGFP/TRAIL转染SH-SY5Y细胞后,采用MTT法观察其对SH-SY5Y细胞的杀伤作用,荧光显微镜下观测以及流式细胞仪检测SH-SY5Y细胞凋亡率及FPEG-PEI的转染效率.结果 N/P=15时PEG-PEI转染两种目的基因中单一基因的细胞凋亡作用最强(P＜0.01);两种基因联合转染SH-SY5Y细胞时的细胞凋亡率为77％,较单一基因转染的细胞凋亡率提高了27％ (P ＜0.01).结论 CD-5 -FC和TRAIL基因在体外联合转染对SH-SY5Y细胞的杀伤作用较单一基因更强;PEG-PEI可以作为神经细胞基因靶向传输的载体行神经系统疾病基因治疗的体内实验研究.     

养寿丹对老年性痴呆模型大鼠海马神经细胞凋亡的干预作用

目的观察中药复方养寿丹对β-淀粉样蛋白1⁴0(Aβ140(Aβ1⁴0)和兴奋性氨基酸(鹅膏蕈氨酸)所致的老年性痴呆(AD)模型大鼠海马神经细胞凋亡的干预作用。方法将100只SD健康大鼠随机分为空白对照组、假手术组、模型组、盐酸多奈哌齐对照组、养寿丹组,采用脑基底核内立体定向联合注射Aβ140)和兴奋性氨基酸(鹅膏蕈氨酸)所致的老年性痴呆(AD)模型大鼠海马神经细胞凋亡的干预作用。方法将100只SD健康大鼠随机分为空白对照组、假手术组、模型组、盐酸多奈哌齐对照组、养寿丹组,采用脑基底核内立体定向联合注射Aβ1⁴0和兴奋性氨基酸注射诱导老年性AD动物模型,采用流式细胞术Annexin-V/PI法检测海马区神经细胞的凋亡率,采用实时定量PCR方法检测大鼠脑组织Caspase-3 mRNA的表达水平。结果与假手术组比较,模型组Caspase-3 mRNA表达明显升高(P<0.05);与模型组比较,盐酸多奈哌齐组、养寿丹组Caspase-3 mRNA表达均明显降低(P<0.05),与盐酸多奈哌齐组比较,养寿丹组Caspase-3 mRNA表达明显降低(P<0.05)。结论养寿丹能够抑制海马组织Caspase-3促凋亡基因的表达,从而发挥对AD神经细胞凋亡的保护作用。     

癫痫大鼠海马CA3区凋亡相关蛋白表达及意义

目的探讨癫痫大鼠神经元凋亡的分子机制。方法将SD大鼠分为观察组36只和对照组12只,观察组腹腔注射海人藻酸（KA）制作癫痫模型,对照组腹腔注射等量生理盐水。制模3、6、12h及1、3d采用免疫印迹法检测两组海马CA3区凋亡相关蛋白p-c-Jun、FasL、Bax、Bcl-2的表达;制模7d后采用TUNEL染色法检测CA3区神经元凋亡情况。结果制模6、12h观察组胞核内c-Jun的磷酸化和表达、胞质中FasL表达均明显高于对照组（P均〈0.05）;制模6h时Bax的表达急剧增加,而Bcl-2蛋白表达却明显降低,P均〈0.05;制模7d后CA3区每1mm长度范围内TUNEL阳性细胞数为（177.0±24.7）个,对照组为（21.4±6.8）个,两组相比P〈0.05。结论c-Jun介导的核通路和Bcl-2介导的非核通路共同参与了大鼠海马神经元的凋亡过程。     

依达拉奉对大鼠癫痫持续状态神经元细胞凋亡的影响

目的:研究自由基清除剂依达拉奉对大鼠癫痫持续状态(SE)后神经元细胞凋亡的影响.方法:采用氯化锂-匹罗卡品大鼠癫痫持续状态模型,实验Wistar大鼠随机分为实验组(72只)和对照组(C组,6只),实验组分为模型组(M组)、依达拉奉单药治疗组(ED组)、联合地西泮治疗组(ED+DI),每组按照时间点分为4个亚组(12h、24h、72h、7d).免疫组化法检测大鼠脑组织的Bcl-2蛋白表达,及TUNEL法检测细胞凋亡的情况.结果:Bcl-2蛋白表达与对照组相比,M组12h达高峰,24h开始减少,7d减至基础水平(P<0.05).而依达拉奉单药和联合地西泮治疗组与之比较,变化趋势相同但Bcl-2表达增多(P<0.05);M组TUNEL染色阳性细胞极多,12h开始上升,48h达高峰,之后有下降趋势(P<0.01).ED组TUNEL染色阳性细胞数值变化趋势相同但低于M组(P<0.01),高于ED+DI组;ED+DI组与C相比仍有统计学意义(P＜0.05).结论:依达拉奉对氯化锂-匹罗卡品大鼠癫痫持续状态所致脑损伤具有保护作用,其机制可能通过清除自由基上调Bcl-2蛋白表达及减少神经元细胞凋亡,联合地西沣治疗效果更显著.     

早期糖尿病大鼠视网膜神经细胞凋亡及胰岛素样生长因子Ⅰ的作用

早期糖尿病大鼠被随机分为正常组、糖尿病未治疗组，糖尿病胰岛素治疗组，糖尿病胰岛素样生长因子Ⅰ（ⅠGF—Ⅰ）治疗组，6周后处死大鼠，用原位末端标记法（TUNEL法）标记大鼠视网膜凋亡细胞，免疫组化法观察Bcl-2、Bax蛋白表达。结果表明ⅠGF—Ⅰ可增加Bcl-2表达、减少Bax表达，抑制视网膜神经细胞凋亡。     

bcl-2基因在阻塞性黄疸大鼠肝组织细胞凋亡中作用的研究

目的　探讨阻塞性黄疸大鼠肝组织损害的机制．方法　用末端脱氧核苷酸转移酶（ＴｄＴ） 介导的ｄＵＴＰ 缺口末端标记技术（ＴＵＮＥＬ） 和免疫组织化学方法检测阻塞性黄疸大鼠肝脏组织细胞凋亡状态及凋亡相关基因ｂｃｌ２ 的表达．结果　胆总管结扎后,随结扎时间的延长细胞凋亡增加,结扎１４ ｄ 后细胞凋亡达高峰,凋亡指数（ＡＩ） 达５８－２３ ±１－５８ ,各组ＡＩ差异有显著性意义（ Ｐ＜ ０－０５） ． 在阻塞性黄疸过程中,ｂｃｌ２ 蛋白表达越强,ＡＩ就越少．结论　ｂｃｌ２ 蛋白参与了阻塞性黄疸肝组织中细胞凋亡的调节,并在阻塞性黄疸肝损害的发生和发展中起重要作用．     

长托宁对癫痫持续状态大鼠海马神经元保护作用研究

目的探讨长托宁干预对癫痫持续状态(SE)后大鼠海马神经元损伤的保护作用及其可能机制。方法54只Wistar大鼠随机分为A组(对照组)、B组(模型组)和C组(长托宁组),后两组又分为6h、12h、24h、48h亚组。应用氯化锂-匹罗卡品制备SE模型。TUNEL法检测大鼠海马细胞凋亡,免疫组化法检测Bcl-2和Caspase-3的表达。结果SE后6h海马组织可见TUNEL、Caspase-3和Bcl-2阳性细胞表达,TUNEL和Caspase-3表达高峰均在24h;Bcl-2表达高峰在12h。C组各时间点TUNEL、Caspase-3阳性细胞较B组减少(除6h外,均P0.05),而Bcl-2阳性细胞数增加(除6h外,均P0.05)。结论长托宁可以上调Bcl-2,下调Caspase-3,长托宁可能通过抑制SE后海马神经元凋亡的机制,减轻SE时脑组织损伤,起到脑保护作用。     

银杏内酯A对海马神经细胞凋亡保护作用的研究

目的探讨银杏内酯A(GKA)对凋亡海马神经细胞的影响及机制。方法用MTT法分析GKA对原代培养海马神经细胞的毒性作用,用浓度分别为0.1、1、10μmol/L的GKA预处理神经细胞6h,再用50μmol/LSNP孵育神经细胞24h;用流式细胞仪分析各组凋亡情况,用RT-PCR和Westernblot分析bcl-2、bax和cpp32 mRNA和蛋白表达水平,用试剂盒测定各组Cpp32活性。结果流式细胞术结果显示GKA实验组凋亡率均显著低于SNP组(P<0.01);RT-PCR结果和WesternBlot结果表明,GKA可以对抗SNP,上调bcl-2表达,下调bax表达,不影响Cpp32表达,但能显著降低Cpp32的活性(P<0.01)。结论GKA可以对抗SNP,对海马神经细胞有保护作用。     

盐酸法舒地尔对大鼠癫痫持续状态海马神经元的保护作用

目的 探讨盐酸法舒地尔对大鼠癫痫持续状态(SE)后凋亡的影响及其可能作用机制.方法 将大鼠随机分成3组,对照组(A组)、模型组(B组)和盐酸法舒地尔组(C组),对采用氯化锂-匹罗卡品诱发癫痫大鼠模型的海马神经元细胞,采用免疫组化法对TUNEL、XIAP及Caspase -9阳性细胞进行测定.结果 模型组海马神经元细胞TUNEL、XIAP及Caspase -9较对照组明显增多( P＜0.05);盐酸法舒地尔组TUNEL、Caspase -9较模型组明显减少(P＜0.05),XIAP较模型组显著增加(P＜0.05).结论 SE后海马神经元细胞内TUNEL、XIAP及Caspase -9表达均明显增加,盐酸法舒地尔能够减轻海马神经元细胞TUNEL、Caspase -9 的表达,促进海马神经元细胞XIAP的表达.盐酸法舒地尔可能通过促进XIAP生成进而抑制Caspase -9表达,从而起到保护神经元的作用.     

卵巢移植对去势大鼠海马神经元的抗凋亡作用

目的评价卵巢移植的海马神经保护效果。方法将(200±20)g的SD大鼠在动情间期去除其双侧卵巢,7 d后一组在其肾被膜下移植出生3 d内的SD乳鼠卵巢;一组给予隔天腹腔注射己烯雌酚1 mg/kg。分别于干预后的4 d、7 d、14 d和28 d,免疫组化检测海马神经元Bax、Bcl-2表达。结果卵巢移植组除移植4 d后,Bax的阳性表达有所下降,降幅虽不及同期己烯雌酚腹腔注射组,但BCL-2的阳性表达同时提高,Bcl-2/Bax比值随移植时间的延长,增高明显,尤其移植28 d后明显高于同期给药组(P<0.05)。结论卵巢移植不仅通过降低Bax阳性表达及提高BCL-2的阳性表达抑制去势大鼠海马神经元的凋亡;己烯雌酚腹腔注射组仅通过降低Bax阳性表达抑制去势大鼠海马神经元的凋亡,卵巢移植对去势大鼠海马神经元的抗凋亡效果优于单纯己烯雌酚替代组。     

枸杞多糖对癫痫大鼠神经的保护作用及机制

目的探讨枸杞多糖(LBP)对癫痫大鼠神经细胞的保护作用。方法选择健康5周龄雄性SD大鼠75只,随机分为对照组、癫痫组和LBP干预组各25只,LBP干预组灌服50 mg/kg LBP,癫痫组和LBP干预组大鼠癫痫模型制备采用腹腔注射氯化锂-匹罗卡品法,对照组给予等剂量生理盐水。大鼠海马组织由溴脱氧尿嘧啶核苷(BrdU)标记,并进行免疫荧光染色,对比各组BrdU阳性细胞数量、抗兔微管相关蛋白(MAP)-2及抗小鼠神经元核抗原(NeuN)阳性神经元细胞周长及分化率。结果与对照组相比,癫痫组BrdU阳性细胞数量显著增加(P<0.05);LBP干预组BrdU阳性细胞数低于癫痫组(P<0.05);癫痫组大鼠MAP-2、NeuN阳性神经元周长及分化率低于对照组(P<0.05),LBP干预组大鼠MAP-2、NeuN阳性神经元周长及分化率显著高于癫痫组(P<0.05)。结论 LBP对癫痫模型大鼠进行干预后,大鼠海马齿状回颗粒层Brd U阳性细胞数、MAP-2和NeuN阳性神经元细胞表达均出现一定程度改善,具有较好的神经保护作用。     

肉桂醛对癫痫大鼠皮质小窝蛋白表达的影响

目的观察小窝蛋白(Cav)-1、Survivin和Ephrin A2在红藻氨酸(KA)诱导的急性癫痫大鼠皮质表达的变化,初步探讨癫痫发作机制及肉桂醛干预作用。方法将60只成年雄性Wistar大鼠随机分成正常组、Na Cl对照组、癫痫组、肉桂醛小剂量组(25 mg/ml)、肉桂醛中剂量组(37.5 mg/ml)及肉桂醛大剂量组(50 mg/ml)。KA制备癫痫模型,Western印迹检测大鼠皮质Cav-1、Survivin和Ephrin A2的表达。结果 Na Cl对照组和正常组Cav-1、Survivin和Ephrin A2蛋白的表达无差异(P0.05),癫痫组大鼠皮质Cav-1、Survivin和Ephrin A2蛋白的表达显著高于Na Cl对照组(P0.01);与癫痫组比较,肉桂醛组Cav-1、Survivin和Ephrin A2的表达降低,且与肉桂醛的浓度呈负相关关系(P0.05)。结论肉桂醛降低癫痫的发作与调节Cav-1、Survivin、Ephrin A2蛋白的表达有关。     

依那普利对心力衰竭大鼠心肌细胞凋亡及凋亡基因bcl-2、Bax的影响

目的:探讨血管紧张素转化酶抑制剂(ACEI)———依那普利对慢性压力负荷性心力衰竭大鼠心肌重构、心肌细胞凋亡、凋亡基因Bcl 2、Bax在心肌细胞中表达的影响,为心力衰竭的发病机制及治疗提供实验依据。方法:结扎大鼠的腹主动脉,复制慢性压力负荷性心力衰竭模型,32只大鼠随机分为心力衰竭组 12 只、依那普利治疗组(治疗组)12只、对照组8只。手术后6周,充血性心力衰竭模型形成。治疗组给予依那普利10 mg·kg-1·d-1灌胃,心力衰竭组和对照组给予同量0.85%氯化钠溶液灌胃。在 3 个月末测量血流动力学指标后,将大鼠处死,取出心脏。用原位脱氧核糖核酸酶末端标记法(TUNEL)检测细胞凋亡;免疫组化法和免疫印迹法测 bcl 2、Bax表达。结果:心力衰竭组与对照组相比,心功能明显减退(P < 0.01);心肌细胞凋亡明显增加(P <0.01);在心肌细胞中bcl 2 表达减低,Bax表达增加。依那普利治疗后能改善心室重构(P<0.05),减少心肌细胞凋亡(P< 0.01),增加bcl 2、减少Bax在心肌细胞中的表达(P<0.05)。结论:在心力衰竭时血管紧张素Ⅱ生成增多,减低bcl 2的表达,增加Bax的表达,从而降低 bcl 2/Bax比率;依那普利可能通过血管紧张素Ⅱ的介导作用,增加bcl 2、减低Bax在心肌细胞中的表达,减轻心肌细胞凋亡。     

腺病毒介导的HCY2基因对血管平滑肌细胞凋亡的诱导作用

目的　观察高同型半胱氨酸诱导基因HCY2对于平滑肌细胞的作用。方法　以复制缺陷型腺病毒作为载体 ,将HCY2基因转移到平滑肌细胞中。提取平滑肌细胞的DNA ,进行凝胶电泳及ELISA ,行DNA片段化分析。用流式细胞术观察平滑肌细胞的亚二倍体。结果　转染HCY2后平滑肌细胞的DNA断裂成相差 2 0 0bp左右的片段 ,流式细胞术测定时发现 ,位于亚二倍体区的平滑肌细胞明显增多。结论　HCY2基因能引起平滑肌细胞的凋亡。