中药活血化瘀复方剂对SD大鼠的毒性研究

目的 观察丹参饮、血府逐瘀汤、失笑散、活络效灵丹、桃红四物汤五首活血化瘀方对SD大鼠的毒性反应。方法 将72只SD大鼠随机分为丹参组、血府组、失笑组、桃红组、活络组、正常组,每组12只。丹参组给予丹参饮(含生药109.87 g·kg^-1·d^-1);血府组给予血府逐瘀汤(含生药198.80 g·kg^-1·d^-1);失笑组给予失笑散(含生药31.36 g·kg^-1·d^-1);活络组给予活络效灵丹(含生药156.80 g·kg^-1·d^-1);桃红组给予桃红四物汤(含生药148.96 g·kg^-1·d^-1);正常组给予等体积的蒸馏水。6组大鼠每天灌胃给药1次,连续灌胃30 d后,停药恢复15 d。检测大鼠血液生化学和脏器湿重等指标。结果 与正常组比较,五首活血化瘀方组大鼠血液生化部分指标差异均有统计学意义(均P<0.05),如失笑组雄鼠和桃红组雄鼠的谷丙转氨酶均显著降低[...     

大黄素对P2X_(2/3)受体介导的三叉神经痛的作用研究

目的探究大黄素(emodin)对P2X2/3受体介导的三叉神经痛的作用影响。方法慢性压迫性损伤大鼠眶下神经(CCI-ION)建立大鼠三叉神经痛动物模型,应用von Frey细丝法测试机械痛敏阈值,观察大黄素对三叉神经痛(TN)大鼠机械痛敏阈值的影响。结合原位杂交、PT-PCR、免疫组织化学、免疫荧光、蛋白印迹等方法观察大鼠三叉神经节(TG)中P2X2/3受体的表达变化。结果术后14 d,Ⅲ组(TN模型组)和Ⅰ组(生理盐水对照组)、Ⅱ组(假手术组)、Ⅳ组(TN模型+大黄素干预组)相比较,大鼠手术侧眶下神经面部感觉区域机械痛敏阈值明显降低(P<0.01),大鼠TG中P2X2/3受体表达明显升高(P<0.01);Ⅰ、Ⅱ、Ⅳ组之间相比,大鼠手术侧眶下神经面部感觉区域机械痛敏阈值差异没有显著性(P>0.05);Ⅳ组TG中P2X2/3受体的表达较Ⅲ组低(P<0.01)。结论 P2X2/3受体涉及到三叉神经痛,大黄素对P2X2/3受体介导的三叉神经痛有一定抑制作用。     

散寒化湿颗粒对人冠状病毒229E和OC43感染致小鼠肺炎的作用机制研究

目的 考察散寒化湿颗粒对人冠状病毒229E毒株和OC43毒株感染小鼠致肺炎模型的作用机制。方法 根据不同毒株将实验分批进行,每批实验动物按体重随机分成7组：正常组、病毒感染组、磷酸氯喹片组、连花清瘟颗粒组、散寒化湿颗粒(给药组)3个剂量组,高剂量为11 g·kg^-1·d^-1(相当于生药52.8 g·kg^-1·d^-1)、中剂量为5.5 g·kg^-1·d^-1(相当于生药26.4 g·kg^-1·d^-1)、低剂量为2.75 g·kg^-1·d^-1(相当于生药13.2 g·kg^-1·d^-1)。使用人冠状病毒229E和OC43感染小鼠,建立肺炎模型。通过检测肺指数和肺部病理变化等指标评价散寒化湿颗粒对冠状病毒肺炎小鼠的药理作用。结果 散寒化湿颗粒在高、中、低3个剂量组均能有效降低小鼠的肺指数,并减轻肺组织的病理损伤。结论 散寒化湿颗粒对人冠...     

TRPM8通道激活剂薄荷醇对肺动脉高压大鼠的治疗作用

目的 探讨瞬时受体电位M8(transient receptor potential melastatin-8,TRPM8)通道激活剂薄荷醇(menthol)对野百合碱(monocrotaline, MCT)诱导的肺动脉高压(pulmonary arterial hypertension, PAH)大鼠的治疗作用。方法 SPF级雄性Sprague-Dawley大鼠随机分为6组：正常对照组、MCT组、MCT+menthol(1 mg·kg^-1·d^-1)治疗组、MCT+menthol(2 mg·kg^-1·d^-1)治疗组、MCT+menthol(5 mg·kg^-1·d^-1)治疗组、MCT+menthol(10 mg·kg^-1·d^-1)治疗组。腹腔注射MCT(50 mg·kg^-1)构建PAH大鼠模型。造模1周后治疗组分别给予不同剂量的menthol灌胃治疗,持续2周。通过血流动力学检测、肺组织病理学...     

芹菜素对大鼠肾损伤的保护作用及机制研究

目的:研究芹菜素(apigenin, APG)对阿霉素诱导大鼠肾损伤的保护作用并探索其机制。方法:将60只实验用SD大鼠尾静脉注射阿霉素建立大鼠阿霉素肾病(adriamycin nephropathy, AN)模型,另取10只大鼠给予等体积溶媒作为空白对照组。将AN大鼠随机分为模型组、阳性对照地塞米松组(DEX组,剂量0.1 mg·kg^-1·d^-1)、APG低剂量组(APL组,剂量50 mg·kg^-1·d^-1)、APG中剂量组(APM组,剂量100 mg·kg^-1·d^-1)、APG高剂量组(APH组,剂量200 mg·kg^-1·d^-1),每组10只。DEX及APG给药组均每日灌胃治疗,正常对照组和模型组同步灌胃APG溶剂,即0.5%CMC-Na溶液,疗程60 d。测量24 h尿蛋白总量(PRO)及血清肾功能、肝功能等监测指标;HE染色法对肾脏组织进行病理学检查;免疫组化法标记肾脏组织的CD68蛋白,检测巨噬细胞在...     

雷公藤-甘草配伍干预肾病综合征大鼠AVPR2/AQP2的表达

目的 探讨阿霉素诱导的肾病综合征大鼠AVPR2和AQP2的表达以及雷公藤-甘草配伍的干预机制。方法 选取成年健康雄性SD大鼠,随机选取10只作为空白组,其余大鼠均接受尾静脉注射给予6.5 mg·kg^-1的阿霉素诱导复制大鼠肾病综合征模型。并采用随机数字法将造模成功的大鼠分为4组(n=10):模型组(n=10)、阳性对照组(雷公藤多苷片80 mg·kg^-1·d^-1,n=10)、雷公藤组(雷公藤提取物240 mg·kg^-1·d^-1,n=10)及雷公藤-甘草组(雷公藤提取物240 mg·kg^-1·d^-1+甘草提取物80 mg·kg^-1·d^-1,n=10)。测定大鼠24 h尿蛋白含量、血清白蛋白、尿素、肌酐水平、肾脏中AVPR2和AQP2 mRNA表达水平。结果 大鼠经阿霉素造模后表现出大量蛋白尿、低蛋白血、高度水肿症候。相比于模型组,雷公藤及配伍给药组大鼠精神状态较好,体质量增加明显。与模型组相比...     

胡黄连苷Ⅱ调节cAMP/PKA信号轴对脊髓损伤大鼠神经功能恢复的影响

目的 探讨胡黄连苷Ⅱ(PicrosideⅡ,PⅡ)对脊髓损伤(spinal cord injury, SCI)大鼠神经功能恢复的影响及对环磷酸腺苷(cAMP)-蛋白激酶A(PKA)信号通路的调节作用。方法 建立SCI大鼠模型,大鼠分为正常组(CT组)、SCI模型组(SCI组)、PⅡ低剂量组(PⅡL组,5 mg·kg^-1·d^-1)、PⅡ高剂量组(PⅡH组,20 mg·kg^-1·d^-1)和PⅡ高剂量+PKA抑制剂组(PⅡH+H-89组,20 mg·kg^-1·d^-1 PⅡ+5 mg·kg^-1·d^-1),每组18只。Basso-Beattie-Bresnahan(BBB)评分评价SCI大鼠运动功能,HE染色评价脊髓组织病理学特征,劳克坚牢蓝(LFB)染色观察脱髓鞘情况,免疫荧光检测胶质纤维酸性蛋白(GFAP)、离子钙结合适配器分子-1(IBA-1)表达,ELISA检测丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、环腺苷酸(...     

半夏泻心汤剂对3-脱氧葡萄糖醛酮诱导的糖尿病前期大鼠的影响

目的 探讨半夏泻心汤剂对3-脱氧葡萄糖醛酮(3-deoxyglucosone, 3DG)诱导的糖尿病前期(impaired glucose regulation, IGR)大鼠血糖、胰岛素、胰高血糖素样肽-1(glucagon-like peptide-1,GLP-1)以及炎症因子的影响。方法 SD大鼠上午灌服50 mg·kg^-1 3DG,连续灌服14 d,建立IGR大鼠模型。将造模成功大鼠按体质量随机分为模型组和实验组,每组12只;另取12只正常大鼠作为空白组。空白组和模型组均按10 mL·kg^-1·d^-1容积灌胃给予0.9%NaCl;实验组下午伴随灌服生药5 g·kg^-1·d^-1,连续14 d。干预14 d后,进行空腹血糖、口服糖耐量试验(oral glucose tolerance test, OGTT),用酶联免疫吸附实验法检测OGTT 30 min血清胰岛素和血浆GLP-1水平。结果 实验组、模型组和空白组的空腹血糖分别为(4.85±0.26),(5.35±0.38)...     

穿心莲内酯抑制IKK/IκBα/NF-κB信号通路改善抑郁症大鼠的抑郁样行为

目的 探讨穿心莲内酯(Andro)通过抑制核转录因子-κB抑制蛋白激酶(IKK)/核因子κB抑制蛋白(IκBα)/核因子-κB(NF-κB)信号通路改善抑郁症(MDD)大鼠的抑郁样行为。方法 随机取12只SD大鼠作为空白对照组(NC组),其余大鼠采用慢性不可预知轻度应激(CUMS)结合孤养模式造模,将造模成功大鼠随机平分为模型组(Mod组)、Andro组(25 mg·kg^-1·d^-1)、Res组(30 mg·kg^-1·d^-1 IKK/IκBα/NF-κB信号通路激活剂Res)、Andro+Res组(25 mg·kg^-1·d^-1Andro+30mg·kg^-1·d^-1 Res),每组12只大鼠,Mod组和NC组灌胃等量0.9%氯化钠溶液。旷场实验、糖水偏好实验、强迫游泳实验、平衡木实验评估大鼠行为;ELISA法检测血清IL-1β、IL-6、TNF-α水平;免疫荧光染色检测小胶质细胞、星形胶质细胞活性;Western ...     

中乌宁对庆大霉素所致急性肾损伤大鼠的保护作用研究

目的：观察不同剂量中乌宁对庆大霉素(GM)诱导急性肾损伤(AKI)大鼠肾功能改善作用,探讨其可能的作用机制。方法：腹腔注射GM 10 d以建立AKI模型后,连续给予中乌宁(2 mg·kg^-1及4 mg·kg^-1)15 d;观察体重、肾脏指数、尿量及尿微量白蛋白(mALB)、血清中肌酐(CREA)、尿素氮(BUN)水平;采用ELISA法检测大鼠血清及肾组织中肾损伤分子-1(KIM-1)、中性粒细胞明胶酶相关脂质运载蛋白(NGAL)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-18(IL-18)水平。结果：与模型组相比,中乌宁2 mg·kg^-1组大鼠肾脏指数、尿mALB明显降低(p<0.05,p<0.01)。中乌宁4 mg·kg^-1组大鼠血清中BUN明显降低(p<0.05)。中乌宁2 mg·kg^-1及4 mg·kg^-1组大鼠血清KIM-1、NGAL含量显著减少(p<0.01)。中乌宁2 mg·kg-1组大...     

新型AMPA受体调节剂LCX001抗阿片受体激动剂TH-030418致呼吸抑制效应及其机制

目的评价新型α-氨基-3-羟基-5-甲基-4-异吃恶唑丙酸(AMPA)受体调节剂LCX001对抗阿片类药物致呼吸抑制效应,并探讨其可能的作用机制。方法 (1) SD大鼠iv给予阿片受体激动剂TH-030418 20μg·kg^-1建立呼吸抑制模型,15 min后,iv给予LCX001 0(模型组),5,10和20 mg·kg^-1(模型+LCX001治疗组),并检测大鼠肺功能参数[每分钟通气量(MV)、呼吸频率(RF)和呼吸气道阻力(EP)]。(2)大鼠iv给予阿片受体激动剂TH-030418 20μg·kg^-1建立呼吸抑制模型,5 min后,iv给予LCX001 0(模型组),5,10和20 mg·kg^-1(模型+LCX001治疗组),并检测大鼠动脉血气参数[氧分压(p O;)、二氧化碳分压(p CO;)和血氧饱和度(s O;)]变化。(3)大鼠ip给予20%羟丙基-β-环糊精作为溶剂对照组、ip给予LCX001 20 mg·kg^-1作为LCX001对照组、iv给予TH-030418 20μg·kg^-1作为模型组和ip给予LCX001 20 mg·kg^-115 min后再iv给予TH-030418 20μg·kg^-1作为模型+LCX001预防组,并采用脑微透析法测定清醒大鼠海马脑区内谷氨酸(Glu)的含量变化。结果 (1)呼吸抑制模型组大鼠在给予TH-030418后2.5 min MV和RF显著下降(P<0.01),EP显著上升(P<0.01);与模型组相比,模型+LCX001 20 mg·kg^-1治疗组在给予TH-030418后22.5 min MV和RF显著升高(P<0.05),在给予TH-030418后47.5 min EP显著降低(P<0.05)。(2)模型组大鼠在给予TH-030418后5 min p O;和s O;显著下降,p CO;显著上升(P<0.01);与模型组相比,模型+LCX00120 mg·kg^-1治疗组在给予TH-030418后15 min p O;和s O;显著上升、p CO;显著下降(P<0.01)。(3)清醒大鼠脑微透析结果显示,模型组大鼠给予TH-030418后20 min海马神经细胞外液的Glu含量与基础值相比显著下降(P<0.05);模型+LCX001 20 mg·kg^-1预防组大鼠在给予TH-030418后20,60,120和160 min时间点海马神经细胞外液的Glu含量较相同时间点模型组大鼠显著提高(P<0.05,P<0.01)。结论 LCX001能有效改善TH-030418所致呼吸抑制,其效应可能与调节海马脑区Glu神经递质含量有关。     

芍药苷调节PI3K/AKT/NF-κB信号通路对血栓闭塞性脉管炎大鼠的治疗作用研究

目的 探讨芍药苷(PAE)对血栓闭塞性脉管炎(TAO)大鼠的治疗作用及作用机制。方法 通过月桂酸钠注射法建立TAO大鼠模型。将大鼠随机分为假手术组(腹腔注射适量0.9%NaCl)、模型组(腹腔注射适量0.9%NaCl)、低剂量实验组(腹腔内注射5 mg·kg^-1·d^-1 PAE)、高剂量实验组(腹腔内注射20 mg·kg^-1·d^-1 PAE)、高剂量+激动药剂(腹腔注射20 mg·kg^-1·d^-1 PAE+尾静脉注射10 ng·mL^-1·kg^-1·d^-1 740 Y-P)组。用磁珠凝固法检测凝血酶时间(TT);用酶联免疫吸附测定试剂盒检测白细胞介素(IL)-1β、内皮素1(ET-1)水平;用蛋白质印迹法检测磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)、磷酸化PI3K(p-PI3K)、蛋白激酶B(AKT)、p-AKT、核因子(NF)-κB p65、p-NF-κB p65蛋白的表达水平。结果 假手术组、模型组...     

茯苓多糖对2型糖尿病大鼠丝裂原激活的蛋白激酶通路及胰岛素抵抗的影响

目的 探究茯苓多糖(PAC)对2型糖尿病(T2DM)大鼠丝裂原激活的蛋白激酶(MAPK)通路及胰岛素抵抗(IR)的影响。方法 2019年3—10月,采用高脂高糖喂养联合腹腔注射链脲佐菌素(STZ)建立T2DM大鼠模型,采用随机数字表法分为模型(T2DM)组、二甲双胍(MET)组(0.65 g·kg^-1·d^-1)和PAC低(PAC-L,0.05 g·kg^-1·d^-1)、中(PAC-M,0.10 g·kg^-1·d^-1)、高剂量(PAC-H,0.20 g·kg^-1·d^-1)组,每组12只。另取12只正常非T2DM大鼠为正常组(NC组),干预8周后测定空腹血糖、空腹血清胰岛素(FINS)、三酰甘油及肝组织均浆丙二醛、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)和超氧化物歧化酶(SOD)活性,采用蛋白质印迹法检测肝脏组织磷酸化p38丝裂原激活的蛋白激酶(p-p38MAPK)、磷酸化c-Jun氨基末端激酶(p-JNK)蛋白表达水平。结...     

三七对大鼠体内华法林的药代动力学影响

目的研究三七对华法林在大鼠体内的药效学与药代动力学的影响。方法按照体重将SD大鼠随机分为5组,每组6只:华法林组(0.2mg·kg^-1·d^-1),三七组(0.54 g·kg^-1·d^-1)和低、中、高3个剂量联用组[华法林0.2 mg·kg^-1·d^-1+低、中、高3个剂量三七(0.27,0.54,0.81 g·kg^-1·d^-1)]。华法林每天灌胃1次,中药每天早晚灌胃2次,连续给药6 d。稳态后,于0,0.5,1,2,4,8,12,24,36,48,72 h采血,用凝血酶原时间(PT)试剂盒测定PT和国际标准化比值(INR);建立HPLC法并测定华法林血药浓度。结果给药前,各组INR比较,差异无统计学意义。给药4 8 h,华法林组和低、中、高3个剂量联用组的INR均值分别为1.4 0与2.4 9,3.3 4,4.4 6,3个剂量联用组与单用华法林比较,差异均有统计学意义(均P<0.05)。中、高2个剂量联用组与单用华法林组比较,血药浓度差异有统计学意义(P<0.05,P<0.001)。三七能增强华法林在大鼠体内的的AUC、AUMC、MRT、t_(1 /2)和C_max;但对t_max、CLz/F和Vz/F没有影响。结论服用一定量的三七会增强华法林的药效,延长华法林在体内的代谢时间。     

乌司他丁缓解子痫前期大鼠高血压、蛋白尿和炎症反应的实验研究

目的 探讨乌司他丁(UTI)用于缓解子痫前期(PE)大鼠高血压、蛋白尿和炎症反应的可行性。方法将56只孕12 d(G12)的SD大鼠随机分为对照组(C组,腹腔注射生理盐水)、PE组(腹腔注射左旋硝基精氨酸甲酯200 mg·kg^-1·d^-1建立PE大鼠模型)、PE+U1组(PE大鼠腹腔注射UTI 5 000 IU·kg^-1·d^-1)和PE+U2组(PE大鼠腹腔注射UTI 10 000 IU·kg^-1·d^-1)。测量各组大鼠G12、G13、G15、G17、G19收缩压(SBP),G12、G19的24 h尿蛋白,G20血浆和胎盘中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素6(IL-6)、血管性假血友病因子(v WF)和胎盘生长因子(PLGF)水平。结果 与C组相比,PE、PE+U1、PE+U2组在G13、G15、G17、G19时的SBP和G19时的尿蛋白水平均升高,UTI可降低PE大鼠的SBP和尿蛋白含量,PE+U2组减少尿蛋白的作用更明显(P<0.05)...     

半夏泻心汤对3-脱氧葡萄糖醛酮致糖尿病前期大鼠保护作用研究

目的 探索半夏泻心汤对3-脱氧葡萄糖醛酮（3DG）诱导的糖尿病前期大鼠的保护作用及机制。方法 SD大鼠连续灌服50 mg·kg^-1 3DG,14 d,建立糖尿病前期大鼠模型。将造模成功大鼠按体质量随机分为模型组和实验组,每组10只;另取10只正常大鼠作为正常组。正常组和模型组均按10 mL·kg^-1·d^-1剂量灌胃给予生理盐水;实验组灌胃给予相当于5 g·kg^-1·d^-1生药的半夏泻心汤,每组均连续灌服14 d。采用酶联免疫吸附法测定结肠和血清中蛋白质羰基化程度、活性氧（ROS）以及白细胞介素-1β（IL-1β）含量。结果 正常组、模型组和实验组的结肠蛋白质羰基化程度分别为（3.20±0.21）,（4.31±0.25）和（3.72±0.23）nmol·mg^-1;这3组结肠ROS表达量分别为（738.10±17.29）,（1 082.00±51.93）和（834.80±27.63）U·mg^-1;这3组结肠IL-1β表达量分别为（176....     

雷公藤多苷调控鞘氨醇激酶信号通路改善IgA肾病大鼠肾损伤的作用研究

目的 基于鞘氨醇激酶1(Sphk1)/1-磷酸鞘氨醇受体2(S1PR2)信号通路研究雷公藤多苷片(GTW)改善免疫球蛋白A肾病(IgAN)大鼠肾损伤的作用机制。方法 通过牛血清白蛋白灌胃+蓖麻油和四氯化碳皮下注射+脂多糖尾静脉注射等手段建立IgAN大鼠模型。将造模成功大鼠随机分为模型组、对照组和实验组,每组9只;另取10只正常大鼠作为空白组。对照组灌胃给予6.25 mg·kg^-1·d^-1泼尼松;实验组灌胃给予9.375 mg·kg^-1·d^-1 GTW;空白组和模型组均灌胃给予0.5 mL·100 g^-1·d^-1 0.9%NaCl。各组大鼠每天给药1次。于15周末留尿取材,测定各组大鼠血白蛋白(ALB)、尿素氮(BUN)、24 h尿蛋白定量(24 h-UTP)、尿红细胞数,用蛋白质印迹法检测各组大鼠Sphk1/S1PR2蛋白的表达水平。结果 苏木精-伊红染色及免疫荧光见对照组与实验组肾病理损伤均较模型组明显减轻。空白组、模型组、对照组和实验组的ALB分别为(...     

基于Ca2+-CaMKⅡ信号通路的济川煎治疗阳虚便秘的作用及分子机制

目的 基于Ca²⁺-CaMKⅡ通路观察济川煎对阳虚便秘大鼠的治疗作用及分子机制。方法 采用白醋+活性炭冰水联合复方地芬诺酯片复制阳虚便秘大鼠模型。将模型成功大鼠随机分为5组,即模型组、莫沙必利组(1.88 mg·kg^-1)、济川煎高(8.26 g·kg^-1)、中(4.31 g·kg^-1)、低(2.16 g·kg^-1)剂量组,灌胃给药每日1次,连续7 d。末次给药,记录大鼠状态并评分,进行排便功能测定;分离模型大鼠结肠平滑肌细胞并鉴定,FCM检测结肠平滑肌细胞内Ca²⁺浓度变化;采用ELISA法检测大鼠血清中cAMP、cGMP含量及其比值;采用RT-PCR及Western blot法检测大鼠结肠平滑肌细胞CaM、CaMKⅡ亚型的表达情况。结果 济川煎可明显缓解模型大鼠腹胀,摄食、饮水量、排便减少及体质量降低的症状(P<0.05),评分明显升高(P<0.01);能明显缩短首粒排便时间(P<0.01),增加排便粒数(P<0.05);济川煎...     

Hhcy大鼠血浆Hcy与阴茎海绵体H2S的相关性

目的:研究高同型半胱氨酸血症（Hhcy）大鼠血浆同型半胱氨酸（Hcy）浓度和阴茎海绵体组织硫化氢（H₂S）含量之间的关系。方法:将24只健康雄性Wistar大鼠适应喂养1周后随机分为8只正常组（C组）和16只模型组,给予C组（生理盐水3m L/次）和模型组(生理盐水3m L/次+蛋氨酸1g·kg^-1·d^-1)早晚各1次灌胃,持续6周。6周后采血测模型组血浆Hcy浓度均大于16.0μmol/L,提示造模成功,随机将模型组分为Hhcy组（H组）和叶酸、vit B₁₂组（V组）各8只,给予H组(生理盐水3m L/次+蛋氨酸1g·kg^-1·d^-1)和V组(生理盐水3m L/次+蛋氨酸1g·kg^-1·d^-1+叶酸0.5mg·kg^-1·d^-1+vit B₁₂50μg·kg^-1·d^-1)继续灌胃6周后测血浆Hcy和H₂S浓度,0、5V下阴茎海绵体内压/平均颈动脉压（ICPmax/MAP）检测后取阴茎组织测H₂S含量。结果:随着C组、V组、H组之间血浆Hcy浓度依次增高,而大鼠ICPmax/MAP（0、5V）值逐渐降低,阴茎组织H₂S含量依次均显著性降低（P<0.05）,且血浆Hcy浓度与阴茎组织H₂S含量之间为负性相关。结论:随着血浆Hcy浓度增高,致使阴茎海绵体内源性H₂S含量降低,这可能是Hhcy致勃起功能下降的原因之一,且叶酸和维生素B₁₂能够有效的降低血浆Hcy浓度,改善勃起功能。     

佛芍颗粒对功能性腹痛模型小鼠的治疗作用研究

目的 明确佛芍颗粒对功能性腹痛模型小鼠的治疗作用,为临床应用提供基础研究数据支持。方法 实验小鼠按体质量随机分为正常对照组、模型对照组、吗丁啉对照组(12 mg·kg^-1)、四逆散对照组(3 g·kg^-1)、佛芍颗粒高剂量组(48 g生药·kg^-1)、佛芍颗粒中剂量组(24 g生药·kg^-1)、佛芍颗粒低剂量组(12 g生药·kg^-1)7组,每组10只,雌雄各半。采用寒冷刺激结合腹腔注射福尔马林制备寒凝气滞功能性腹痛病证结合模型,通过检测小鼠疼痛潜伏期、疼痛时长、疼痛发生率及结肠组织病理变化等指标综合评价佛芍颗粒对功能性腹痛小鼠的治疗作用。结果 佛芍颗粒可以明显延长疼痛潜伏期(P<0.05,P<0.01)、缩短疼痛持续时间、降低疼痛发生率,减轻小鼠结肠黏膜增生及炎症等。结论 佛芍颗粒可以改善寒冷刺激结合福尔马林诱导的寒凝气滞功能性腹痛病证结合模型小鼠的腹痛,为佛芍颗粒的临床应用提供参考。