青蒿琥酯对人结肠癌细胞HCT-8细胞凋亡和细胞周期的影响

目的:研究青蒿琥酯对人结肠癌HCT-8细胞凋亡和细胞周期的影响.方法:实验分为10,20,30 μmol·L-1青蒿琥酯处理组,阴性对照组和空白对照组.采用透射电镜和流式细胞仪检测青蒿琥酯对HCT-8细胞的凋亡诱导效果;采用流式细胞仪分析青蒿琥酯对HCT-8细胞周期的影响;采用Western blot印迹法检测青蒿琥酯对细胞凋亡相关蛋白Bax和Bcl-2表达的影响.结果:经青蒿琥酯处理后,电镜下可见HCT-8细胞膜皱缩、染色质凝聚、核碎裂、凋亡小体形成.10,20,30 μmol·L-1青蒿琥酯处理组凋亡率分别为17.1％±3.8％,29.5％±5.1％,41.4％±5.8％,显著高于空白对照组5.1％±1.4％.P＜0.05.在20 μmol· L-1青蒿琥酯处理组,HCT-8细胞G0/G1期所占比例随着药物作用时间延长而增加,S期与G2/M期细胞所占比例则下降.10,20,30 μmol·L -1青蒿琥酯处理组Bax蛋白表达水平分别为0.20±0.03,0.40±0.05和0.50±0.08显著高于空白对照组(0.06 ±0.02),P＜0.05;Bcl-2蛋白表达水平未见明显变化,Bcl-2/Bax呈下降趋势.结论:青蒿琥酯可以抑制人结肠癌细胞HCT-8增殖,诱导细胞凋亡,其诱导凋亡作用机制可能与其阻滞结肠癌细胞周期和上调促癌基因Bax表达有关.     

青蒿琥酯对急性髓系白血病细胞株MV4-11增殖凋亡的调控作用

【目的】 探讨青蒿琥酯抗急性髓系白血病（AML）的作用。【方法】 取对数生长期AML细胞株MV4-11,用不同浓度青蒿琥酯分别处理24、48、72 h,四甲基偶氮唑盐（MTT）法测定细胞增殖抑制率,选择青蒿琥酯处理48 h对MV4-11细胞的半数抑制浓度（IC50）进行后续实验。将细胞随机分为对照组、青蒿琥酯组、复合物C组与青蒿琥酯+复合物C组,MTT法测定细胞存活率,流式细胞技术检测细胞周期与凋亡情况,定量聚合酶链反应（qPCR）法检测细胞中B淋巴细胞瘤-2基因（Bcl-2）和Bcl-2相关X蛋白（Bax）的mRNA水平,蛋白免疫印迹（Western Blot）法检测细胞腺苷酸活化蛋白激酶（AMPK）通路相关蛋白的表达水平。【结果】 青蒿琥酯可以抑制 MV4-11 细胞增殖,呈时间、剂量依赖性,处理 48、72 h 对 MV4-11 细胞的 IC50分别为1.58、1.39 μg/mL。与对照组比较,青蒿琥酯组细胞存活率降低,凋亡率升高,G0/G1 期细胞增加,S 期、G2/M 期细胞减少,Bax mRNA相对表达量升高,Bcl-2 mRNA相对表达量降低,p-AMPK、Bax蛋白表达水平上调,p-mTOR、Bcl-2蛋白表达水平下调（均P＜0.05）;与对照组比较,复合物C组细胞存活率升高,凋亡率降低,G0/G1期细胞减少,S期、G2/M期细胞增加,Bax mRNA相对表达量降低,Bcl-2 mRNA相对表达量升高,p-AMPK、Bax蛋白表达水平下调,p-mTOR、Bcl-2蛋白表达水平上调（均P＜0.05）;与对照组比较,青蒿琥酯+复合物C组p-AMPK蛋白表达水平上调,p-mTOR蛋白表达水平下调（均P＜0.05）。与青蒿琥酯组比较,复合物C组与青蒿琥酯+复合物C组细胞存活率升高,凋亡率降低,G0/G1期细胞减少,S期、G2/M期细胞增加,Bax mRNA 相对表达量降低,Bcl-2 mRNA相对表达量升高,p-AMPK、Bax蛋白表达水平下调,p-mTOR、Bcl-2蛋白表达水平上调（均P＜0.05）。与复合物C组比较,青蒿琥酯+复合物C组细胞存活率降低,凋亡率升高,G0/G1 期细胞增加,S 期、G2/M 期细胞减少,Bax mRNA 相对表达量升高,Bcl-2 mRNA 相对表达量降低,p-AMPK、Bax蛋白表达水平上调,p-mTOR、Bcl-2蛋白表达水平下调（均P＜0.05）。【结论】 青蒿琥酯对MV4-11细胞具有抑制增殖、诱导凋亡的作用,其机制可能与激活AMPK信号通路有关。     

青蒿琥酯诱导人胚肺成纤维细胞凋亡的分子机制研究

目的 研究青蒿琥酯对人胚肺成纤维细胞(HELF)系 HFL-I细胞株体外生长的影响,为青蒿琥酯抗纤维化提供实验依据.方法 采用CCK-8法检测青蒿琥酯对体外培养的HFL-I细胞的生长抑制作用,用流式细胞术测定细胞凋亡率; RT-PCR法测定Bcl-2 mRNA和Bax mRNA表达.结果 青蒿琥酯呈浓度依赖性抑制HFL-I细胞增殖,HFL-I细胞经青蒿琥酯作用后凋亡率明显增加(P<0.01),Bcl-2 mRNA的表达显著低于对照组,Bax mRNA的表达显著高于对照组.结论 青蒿琥酯具有抗肺纤维化作用,可能机制为通过下调Bcl-2 mRNA和上调Bax mRNA表达抑制HFL-I细胞增殖,促进HFL-I细胞凋亡.     

青蒿琥酯对T细胞淋巴瘤细胞株凋亡诱导作用的实验研究

目的：探讨青蒿琥酯对T细胞淋巴瘤细胞株Jurkat细胞的凋亡诱导作用及其可能的作用机制。方法：采用Mrrll比色法检测青蒿琥酯对Jurkat细胞体外生长的抑制作用;细胞形态学、DNA琼脂糖凝胶电泳、DNA的PI染色等观察和检测Jurkat细胞的凋亡;Western-blot法检测Jurkat细胞凋亡过程中Bcl-2、Bax、Caspase-8和ICAD蛋白表达水平的变化。结果：青蒿琥酯对Jurkat细胞的生长有明显的抑制作用,且生长抑制率与药物作用浓度呈正相关（P〈0．01）,呈浓度依赖性;其增殖抑制作用与诱导细胞凋亡有关;随药物浓度的增高Bcl-2和ICAD蛋白表达量逐渐下降,而Bax蛋白表达上调,Caspase-8蛋白出现明显的剪切激活带。结论：青蒿琥酯具有诱导Jurkat细胞凋亡作用,既能通过线粒体途径又能通过外源性途径诱导Jurkat细胞凋亡。     

青蒿琥酯对U937细胞凋亡的诱导作用及其对Bcl-2、Bax、ICAD和Caspase-8表达的影响

目的：探讨青蒿琥酯对急性髓系白血病细胞株U937细胞的凋亡诱导作用及其可能机制。方法：采用MTT比色法检测青蒿琥酯对U937细胞体外生长的抑制作用;细胞形态学、DNA琼脂糖凝胶电泳、DNA的PI染色等观察和检测U937细胞的凋亡;Western-blot法检测U937细胞凋亡过程中Bcl-2、Bax、Caspase-8和ICAD蛋白表达水平的变化。结果：青蒿琥酯对U937细胞的生长有明显抑制作用,且生长抑制率与药物作用浓度呈正相关（P〈0.01）,呈浓度依赖性,48小时IC50值为24.48μg/ml;其增殖抑制作用与诱导细胞凋亡有关;随药物浓度的增高Bcl-2和ICAD蛋白表达量逐渐下降,而Bax蛋白表达上调,Caspase-8蛋白出现明显的剪切激活带。结论：青蒿琥酯具有诱导U937细胞凋亡作用,既能通过线粒体途径又能通过外源性途径诱导U937细胞凋亡。     

青蒿素诱导肝癌细胞凋亡的电镜观察

目的：探讨抗疟药青蒿琥酯对肝癌细胞株HepG2凋亡的诱导作用。方法：用青蒿琥酯对肝癌细胞株HepG2进行研究，以阿霉素作为对照药，观察使用青蒿琥酯后肝癌细胞在电镜下的形态变化，结果：透射电镜下见经青蒿琥酯处理的HepG2细胞与用阿霉素处理的肝癌细胞相似，出现了凋亡小体这一现象，结论：青蒿琥酯可诱导肝癌细胞凋 亡。     

青蒿琥酯对热化疗诱导人结肠上皮细胞损伤的保护机制研究

目的:探讨青蒿琥酯对热化疗诱导人结肠上皮细胞损伤的保护作用,并对其作用机制进行初步研究。方法:体外原代培养人结肠上皮细胞,并将其分为正常对照组、热化疗组、热化疗+不同浓度青蒿琥酯组,利用顺铂联合温热(43℃)处理人结肠上皮细胞30 min,采用CCK8试剂检测不同浓度青蒿琥酯对人结肠上皮细胞增殖情况的影响,流式细胞仪检测青蒿琥酯对人结肠上皮细胞凋亡的影响,免疫印迹技术检测青蒿琥酯对ERK/P53信号通路蛋白及Bax、MDM2蛋白表达的影响。结果:热化疗导致人结肠上皮细胞发生凋亡,其中p-ERK、p-P53、Bax及MDM2蛋白表达水平均高于对照组(P0.05)。不同浓度青蒿琥酯作用热化疗处理的人结肠上皮细胞后,人结肠上皮细胞相对存活率显著升高并表现出药物浓度依赖性,细胞凋亡率降低呈剂量依赖性,同时p-ERK、p-P53、Bax及MDM2蛋白表达水平也显著降低。结论:青蒿琥酯对热化疗损伤人结肠上皮细胞具有保护作用,其作用机制可能与抑制ERK/P53信号通路活化和抑制促凋亡基因Bax及MDM2的表达有关。     

青蒿琥酯对肝纤维化小鼠肝脏星状细胞凋亡和增生的影响

目的：探讨青蒿琥酯抗肝纤维化的可能机制。方法：采用四氯化碳致小鼠肝纤维化模型,利用免疫组化和脱氧核糖核苷酸末端转移酶介导的缺口末端标记法对肝星状细胞的增生和凋亡基因进行检测。结果：青蒿琥酯高剂量组能明显降低PCNA的表达（P〈0.01）,确能促进凋亡基因的表达（P〈0.01）。结论：青蒿琥酯对实验性肝纤维化具有明显的抑制作用,其机制可能是一方面通过抑制活化的肝星状细胞的增殖,另一方面通过调节凋亡基因的表达,进而减轻活化的肝星状细胞的增殖,恢复了凋亡和增殖的平衡态,从而起到抗肝纤维化的作用。     

青蒿琥酯对硼替佐米耐药骨髓瘤细胞株的耐药逆转作用及机制

目的:探讨青蒿琥酯对硼替佐米耐药骨髓瘤(multiple myeloma,MM)细胞株的增殖抑制作用,并探讨其逆转骨髓瘤细胞耐药的作用机制。方法:采用硼替佐米浓度梯度递增法,以人MM细胞株NCI-H929为亲本,建立硼替佐米耐药的NCIH929细胞株NCI-H929BR。采用噻唑蓝(MTT)比色法检测青蒿琥酯对NCI-H929BR的增殖抑制及对硼替佐米的耐药逆转作用;流式细胞术检测细胞凋亡;蛋白免疫印迹法(Western blot)检测核转录因子-κB p65(nuclear factor-κB p65,NF-κB p65)蛋白,磷酸化核转录因子-κB p65(phospho-nuclear factor-κB p65,NF-κB p-p65)蛋白,P糖蛋白(P-glycoprotein,P-gp),B细胞淋巴瘤/白血病-2(B-cell lymphoma/leukemia-2,Bcl-2)蛋白以及Bcl-2相关X蛋白(Bcl-2 associated X protein,Bax)的表达变化。结果:采用浓度梯度递增法成功建立了硼替佐米耐药的NCI-H929细胞株NCI-H929BR,其耐药倍数为20.2倍。青蒿琥酯对NCI-H929BR有明显的增殖抑制作用,抑制效应呈浓度依赖性;硼替佐米(50 nmol·L-1)单药对NCI-H929BR无明显增殖抑制作用,青蒿琥酯(12.5 mg·L-1)单药的抑制率为(23.53±2.21)%(P0.05),两药联合的抑制率为(60.71±3.43)%(P0.01);青蒿琥酯处理后,NCI-H929BR的凋亡率上升,NF-κB p65,NF-κB p-p65,P-gp,Bcl-2表达下降,Bax表达上升,呈浓度依赖性。结论:青蒿琥酯可抑制NCI-H929BR的增殖,促进细胞凋亡,逆转其对硼替佐米的耐药性,下调NF-κB p65,p-p65,P-gp以及Bcl-2的表达,上调Bax的表达可能为其逆转肿瘤细胞耐药的作用机制。     

青蒿琥醋诱导人原代白血病细胞凋亡及其相关基因表达谱的初步研究

目的 探索青蒿琥酯治疗人类急性白血病的作用及其分子机理.方法 收集人类急性白血病患者骨髓细胞,进行原代培养;MTT法检测青篙琉醋对急性白血病原代细胞增殖的影响;基因芯片观察青蒿琥酯作用前后相关基因表达变化.结果 浓度为50,25,12.5 ug/ml,的青蒿琥酯分别作用于急性白血病原代细胞,48h后抑制率依次为56.25%、41.49%、30.08%;72h后抑制率依次为59.8%、45.07%、33.57%,呈剂量、时间依赖关系;青蒿琥酯醋对AL原代细胞的半数抑制率浓度(IC50为18.3 ug/mL;经青蒿琥酯作用后,AML-M3和ALL-L2原代细胞基因表达谱分别呈现变化趋势,并与药物剂量呈梯度比例关系.结论 青蒿琥酯抗AL原代细胞的作用包括多方面,诱导细胞凋亡是其主要作用,可能的机制包括通过Bcl-2途径、线粒体途径、Tnf/TnfR1及Fas/FasL信号转导途径、Jak/Stat通路等诱导AL细胞凋亡;同时青蒿琥酯还有抑制AL原代细胞的增殖及诱导AL原代细胞向成熟分化的作用.     

青蒿琥酯抗肝癌作用的实验研究

目的 :研究青蒿琥酯的抗肝癌作用。方法 :运用小鼠肝癌H₂₂ 癌模型、MTT法和集落形成法 ,观察青蒿琥酯对荷瘤鼠和人肝癌SMMC-772 1细胞株的作用。结果 :口服青蒿琥酯 30 0mg·kg^-1·d^-1,肿瘤受到明显抑制 ,抑瘤率在 3次实验中分别为 49.1% ,48.7% ,46.6% ;小鼠生存时间明显延长。青蒿琥酯与 5-氟尿嘧啶有协同抗肿瘤作用。青蒿琥酯体外对人肝癌细胞有明显细胞毒作用 ,其IC₅₀为 2.07μg·ml^-1,同时抑制人肝癌SMMC-7721克隆原细胞形成集落 ,其IC₅₀为2.48μg·ml^-1。结论 :口服青蒿琥酯有抗肝肿瘤作用。     

基因治疗联合六味地黄丸对肝癌荷瘤小鼠缝隙连接蛋白表达的影响

目的:探讨六味地黄丸联合基因治疗对小鼠移植性肝癌缝隙连接蛋白(connexin,Cx)表达的影响,初步阐明六味地黄丸对肝癌HSV-tk/GCV自杀基因治疗的增效作用机制是否与缝隙连接相关。方法:昆明种小鼠90只,随机分为模型对照组、六味地黄丸治疗组(ig六味地黄丸10 g·kg-1·d-1)、自杀基因治疗组(ip丙氧鸟苷100 mg·kg-1·d-1)、联合治疗组(ig六味地黄丸10 g·kg-1.d-1+ip丙氧鸟苷100 mg·kg-1.d-1);选用H22与H22/tk细胞株皮下接种建立小鼠肝癌模型,取荷瘤小鼠肿瘤组织进行常规病理制片,采用SABC免疫组化法检测各组肿瘤组织Cx26,Cx32,Cx43蛋白表达。结果:阳性表达定位于细胞浆和细胞膜,Cx43在癌旁组织,特别是有纤维组织浸润部位表达呈强阳性,而在癌结节中肿瘤细胞表达相对较弱;Cx26,Cx32在肿瘤细胞特别是脂肪组织浸润附近的癌组织中呈现强阳性表达。与肿瘤模型组相比,联合治疗组则能增强Cx26,Cx43,Cx32蛋白表达,差异有统计学意义(P<0.05);与单独六味地黄丸和自杀基因治疗组相比,联合治疗组能明显提高Cx32蛋白表达,差异有统计学意义(P<0.05,P<0.01)。结论:六味地黄丸联合自杀基因治疗能增强Cx26,Cx43,Cx32蛋白表达,尤其是促进Cx32的表达,提示六味地黄丸增强自杀基因旁观者效应的机制与缝隙连接相关。     

mRNA差异显示法比较独角莲作用肝癌细胞SMMC-7721前后的基因表达

目的 :研究独角莲根茎水提取物 (AEoTGE)作用肝癌细胞SMMC-7721后引起的细胞基因表达变化。方法 :利用mRNA差异显示技术 ,以人肝癌细胞系SMMC-7721细胞为研究对象 ,筛选AEoTGE作用后表达改变的基因片段。结果 :经测序和鉴定 ,发现 1个基因在加入AEoTGE后表达上升 ,1个基因表达下降。结论 :mRNA差异显示可以用于中草药对细胞的作用机制研究。     

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??OBJECTIVE To investigate the effect of 1-cyclopropyl-6-fluoro-7-(piperazin-1-yl)-3-[5-benzylsulfanyl-4-(3,4,5-trimethoxybenzylidene) amino-4H-1,2,4-triazol-3-yl]-quinolin-4(1H)-one (M27) on apoposis in hepatocarcinoma SMMC-7721 cells in vitro. METHODS SMMC-7721 cells, colon adenocarcinoma cells(HCT-116)and leukemia cell line JURKET were treated by M27 with different concentrations for different time in vitro, the inhibitory effect of M27 and its precursor ciprofloxacin on the cell proliferation were examined by MTT assay. Cell apoptosis was determined by Hoechst 33258 fluorescence staining and TUNEL assay. The effect of M27 on topoisomerase ?? activity was measured using agarose gel electrophoresis by Plasmid pBR322 DNA as the substrate. Mitochondrial membrane potential(????m)was measured by high content screening imaging system. The p53,Caspase-9,Caspase-3,Caspase-8,Bcl-2,Bax and cytochrome C protein expressions were determined by Western blotting analysis. RESULTS The proliferation of the cancer cells was inhibited by M27 at 10-60 ??mol??L^-1 in time-and dose-dependent manner. Ciprofloxacin showed weak cytotoxicity against SMMC-7721 cell. SMMC-7721 cells treated by M27 with different concentrations for 24 h increased the percentage of apoptosis cells obviously (P<0.05) with a decrease in the mitochondrial membrane potential. Compared with control group, M27 influenced obviously DNA topoisomerase ?? activity, stimulated DNA cleavage and inhibited DNA reunion mediated by topoisomerase ??. In addition, M27 increased protein expression of p53, Bax, Caspase-8, Caspase-9, Caspase-3, as well as the cleaved activated forms of Caspase-9, Caspase-8 and Caspase-3 significantly, whereas the expression of Bcl-2 decreased. There was a significant increase of cytochrome C in the cytosol after 24 h of treatment with M27 and a decrease in the mitochondrial compartment. CONCLUSION M27 as a fluoroquinolone derivative exerted potent anticancer activity through the mechanism of eukaryotic topoisomerase ?? poisoning. The growth inhibition is mainly mediated via apoptosis-associated mitochondrial dysfunction and regulation of Bcl-2 signaling pathways.     

姜黄素对人肝癌细胞Sk-hep-1抗癌作用的研究

目的:研究姜黄素对人肝癌细胞Sk-hep-1体外抗癌作用,探讨其抗癌作用的分子机制.方法:应用MTT法、DAPI核染色法和细胞周期分析法,检测姜黄素对Sk-hep-1细胞生长和凋亡的影响,并通过RT-PCR方法检测姜黄素对Sk-hep-1细胞抗凋亡基因(Survivin和Bcl-xL)和耐药基因(DRG2和MDR1)mRNA表达的影响.结果:姜黄素抑制Sk-hep-1细胞增殖呈量效关系.姜黄素处理组肝癌细胞Sk-hep-1,HepG2和Hep3B细胞发生不同程度的凋亡,正常肝细胞Chang's liver无明显凋亡.姜黄素处理组Sk-hep-1细胞周期发生变化,G_0/G_1或G_2/M期细胞比例增多.姜黄素处理组Sk-hep-1细胞耐药基因MDR1 mRNA水平显著下降,而抗凋亡基因的表达无明显变化.结论:姜黄素能够抑制Sk-hep-1细胞增殖,并诱导其凋亡,推测可能是通过下调MDR1 mRNA的表达而起作用.     

三氧化二砷对人肝癌细胞黏附和侵袭影响的实验研究

目的探讨三氧化二砷(亚砷酸,As2O3)注射液是否具有抗肝癌细胞黏附和侵袭的作用及其相关机制。方法选用人类肝癌细胞株SMMC-7721细胞及裸鼠人类肝癌转移模型为研究对象,通过细胞运动迁移实验、细胞黏附实验和免疫组化方法观察As2O3对SMMC-7721细胞的运动迁移、与纤维粘连蛋白(FN)、内皮细胞黏附以及裸鼠人肝癌转移模型肝移植瘤表达CD44和MMP-2基因蛋白的影响。结果As2O3注射液可显著抑制SMMC-772l细胞在FN上的迁移运动和SMMC-7721细胞与FN、内皮细胞的黏附,并能降低裸鼠肝移植瘤CD44、MMP-2的表达。结论As2O3具有抗肝癌细胞黏附和侵袭的作用,其机制可能与As2O3能降低肝癌细胞表达CD44和MMP-2有关。     

华蟾素诱导人肝癌SMMC-7721细胞凋亡的实验研究

目的:探讨华蟾素诱导人肝癌细胞凋亡及作用机理。方法:采用 MTT 法、AO/EB 荧光染色法、流式细胞仪及免疫组化等方法,观察华蟾素对人肝癌 SMMC-7721细胞株的作用。结果:华蟾素可显著抑制SMMC-7721细胞的生长;经药物处理后,AO/EB 染色时,肝癌细胞在显微镜下呈现出典型的凋亡形态学改变;在流式细胞仪上可见华蟾素能将细胞周期阻断在 S 期;对抗凋亡基因 bcl-2表达有一定的抑制作用。结论:华蟾素能抑制人肝癌 SMMC-7721细胞生长;能诱导人肝癌细胞凋亡;其诱导细胞凋亡的机理与其能阻断细胞周期、抑制 bcl-2基因表达有关。     

青蒿琥酯对HSC—T6细胞PKC蛋白细胞内转位的影响

目的：探讨青蒿琥酯抗肝纤维化的作用机理。方法：将培养的肝星形细胞（HSC）-T6细胞分为阴性对照组和15mg／L青蒿琥酯组、60mg／L青蒿琥酯组、120mg／L青蒿琥酯组、240mg／L青蒿琥酯组,阴性对照组用培养液代替青蒿琥酯,其它组分剐加入15mg／L、60mg／L,120mg／L、240mg／L浓度的青蒿琥酯,培养2h。通过青蒿琥酯对体外培养的HSC—T6细胞进行干预．采用免疫荧光的技术从信号转导通路的途径检测细胞因子蛋白激酶（PKC）的转位情况。结果：阴性对照组HSC—T6细胞为典型的梭形,形态正常,细胞表面可见细长的突起,没有荧光显示。15mg／L青蒿琥酯组细胞形态基本正常,见有细长的突起,但表面有些发泡,荧光显示在胞浆中;青蒿琥酯60mg／L组细胞突起变短变少,表面有些发泡,荧光显示在胞浆中;120mg／L青蒿琥酯组细胞发泡更加明显,突起变短,由梭形渐变成椭圆形,胞浆较多颗粒,荧光显示在胞浆中;240mg／L青蒿琥酯组细胞数目较少,细胞明显皱缩,荧光显示在胞浆中。结论：经过青蒿琥酯作用后,免疫荧光检测显示,未发现PKC在HSC—T6细胞内出现转位,绿色荧光显示区域主要是在胞浆内,细胞膜上没有明显荧光。青蒿琥酯作用于细胞时可能阻断了血小板源性生长因子（PDGF）／PKC的细胞内信号转导,这可能是其抑制HSC细胞增殖的重要机制之一。     

通关藤提取物通过线粒体途径诱导肝癌HepG2细胞凋亡研究

目的:探讨通关藤提取物(MTE)对人肝癌HepG2细胞凋亡的影响及诱导凋亡的途径.方法:采用不同浓度MTE(15、20、30mg/mL)处理HepG2细胞,AnnexinV-FTTC/PI双染法检测MTE对HepG2细胞凋亡的影响,JC-1染色法检测HepG2细胞线粒体膜电位,蛋白质印迹(Western blottin...     

蜂毒素对肝癌细胞系SMMC7721增殖的影响

目的 了解蜂毒素对肝癌细胞生长，增殖的影响。方法 采用台盼蓝排染法测定细胞的生长曲线，MTT法测定细胞增殖的抑制率，流式细胞仪检测细胞周期和细胞PCNA的表达。结果 蜂毒素可明显抑制肝癌细胞SMMC7721的生长，增殖，PCNA阳性细胞表达率随着蜂毒素剂量的增加而降低。对细胞周期的影响表现为S期细胞增加，G2/M期细胞减少。结论 蜂毒素可抑制肝癌细胞的生长。增殖，并且减少PCNA阳性细胞的表达。影响细胞周期的比率。