大枣多糖对小鼠气血双虚模型胸腺及脾脏组织的影响

目的：探讨大枣多糖对模型小鼠免疫器官形态的影响。方法：以放血与环磷酰胺并用致小鼠(雄性昆明种)气血双虚模型为研究对象，分别为大、中、小剂量(剂量分别为400，200，100mg／kg)的大枣多糖水溶液组(每组10只)，当归补血口服液组(n=10，6．6mL／kg，原药液稀释3倍)及同体积生理盐水组(n=10)，另设完全空白对照组(n=10)，造模同时给药，连给10d，取胸腺和脾脏作病理切片。结果：大枣多糖可显著对抗造型所致动物胸腺和脾脏的萎缩；显著增加模型动物胸腺皮质厚度和皮质细胞数，大、中、小剂量的大枣多糖水溶液组[胸腺皮质厚度分别为(28.8&;#177;7．2)，(31．2&;#177;6．8)，(26．5&;#177;4．6)μm；皮质细胞数分别为(56．8&;#177;2．7)，(62．6&;#177;8．4)，(48．8&;#177;9．6)个]和当归补血口服液组[分别为(19．8&;#177;2．7)μm和(40．6&;#177;7．5)个]与模型组[(11．6&;#177;3．4)μm和(34．7&;#177;4．6)]比较，差异均有显著性意义(t=2．84～14．17，P均&;lt;0．01)；显著增加模型动物脾小节大小和淋巴细胞数，大、中、小剂量的大枣多糖水溶液组[脾脏脾小节大小分别为(11．2&;#177;3．2)，(14．3&;#177;4．5)，(17．4&;#177;3．2)μm；淋巴细胞数分别为(24．6&;#177;3．8)，(26．8&;#177;3．4)，(29．8&;#177;2．8)个]和当归补血口服液组[(9．8&;#177;2．3)μm和(24．8&;#177;4．7)个]与模型组[(7．4&;#177;2．6)μm和(14．5&;#177;5．5)个]比较，差异均有显著性意义(t=2．19～10．29．P&;lt;0．05～0．01)。结论：大枣多糖可拮抗气血双虚模型大鼠胸腺及脾脏的萎缩。     

当归补血汤多糖对气血双虚大鼠胸腺、脾脏的影响

目的:探讨当归补血汤多糖补血作用机制。方法:实验于2001-04/07在河南中医学院动物实验中心完成,72只实验用Wistar大鼠。用放血与环磷酰胺并用所致大鼠气血双虚模型大鼠为研究对象,大鼠随机分成6组,空白对照组、模型组、当归补血汤多糖水溶液高、中、小剂量组及当归补血口服液组。结果:当归补血汤多糖能显著增加放血与环磷酰胺并用所致大鼠气血双虚模型大鼠胸腺皮质厚度(μm)(模型组、当归补血汤多糖水溶液高、中、小剂量组及当归补血口服液组分别为8.24±4.74,17.45±3.20,19.30±3.82,20.42±4.22,26.38±5.47)、皮质细胞个数(18.5±5.7,26.7±4.6,28.0±5.4,30.4±6.7,30.2±6.8),显著增加脾小叶淋巴细胞数(8.2±4.7,17.5±3.2,19.3±3.8,20.4±4.2,26.4±5.5)。结论:当归补血汤多糖可拮抗模型大鼠胸腺及脾脏的萎缩,拮抗环磷酰胺所致大鼠免疫功能的下降。     

当归补血汤多糖对气血双虚大鼠胸腺、脾脏的影响

目的：探讨当归补血汤多糖补血作用机制。方法：实验于2001-04／07在河南中医学院动物实验中心完成。72只实验用Wistar大鼠。用放血与环磷酰胺并用所致大鼠气血双虚模型大鼠为研究对象，大鼠随机分成6组，空白对照组、模型组、当归补血汤多糖水溶液高、中、小剂量组及当归补血口服液组。结果：当归补血汤多糖能显著增加放血与环磷酰胺并用所致大鼠气血双虚模型大鼠胸腺皮质厚度(μm)(模型组、当归补血汤多糖水溶液高、中、小剂量组及当归补血口服液组分别为8．24&;#177;4．74,17．45&;#177;3．20．19．30&;#177;3．82，20．42&;#177;4．22，26．38&;#177;5．47)、皮质细胞个数(18．5&;#177;5．7，26．7&;#177;4．6，28．0&;#177;5．4，30．4&;#177;6．7，30．2&;#177;6．8)，显著增加脾小叶淋巴细胞数(8．2&;#177;4.7，17．5&;#177;3．2，19．3&;#177;3．8，20．4&;#177;4．2，26．4&;#177;5．5)。结论：当归补血汤多糖可拮抗模型大鼠胸腺及脾脏的萎缩，拮抗环磷酰胺所致大鼠免疫功能的下降。     

竹荪托盖液对辐射损伤大鼠免疫功能的修复作用

目的:竹荪是含有锌、铜、铁、硒等具有免疫增强作用的微量元素的菌体,探讨竹荪托盖液对辐射损伤大鼠免疫功能的修复作用,并观察剂效关系。方法:实验于2003-09/11在泸州医学院附属医院传染与免疫实验室完成。选择雄性健康SD大鼠60只,随机分为5组,竹荪托盖液大剂量组12只、竹荪托盖液中剂量组12只、竹荪托盖液小剂量组12只、贞芪口服液组12只、空白对照组12只,以60Co-γ射线300cGy(55cGy/min366s)一次性全身照射造成大鼠辐射损伤。照射后第2天开始对辐射损伤大鼠进行灌喂试验(竹荪托盖液大剂量组8g,1mL/d,竹荪托盖液中剂量组4g,0.5mL/d,竹荪托盖液小剂量组2g,0.25mL/d,贞芪口服液组15g,1mL/d),30d后断颈处死实验大鼠,采血作免疫指标检测。解剖取胸腺、脾脏作指数测定。结果:5组60只动物均进入结果分析。①胸腺指数、脾脏指数计量分析结果:竹荪托盖液各组胸腺、脾脏明显增大(竹荪托盖液大剂量组、竹荪托盖液中剂量组、竹荪托盖液小剂量组胸腺指数分别为0.009±0.065,0.008±0.079,0.008±0.053;脾脏指数分别为0.027±0.032,0.024±0.051,0.024±0.042)呈现剂量效应关系,胸腺指数、脾脏指数竹荪托盖液大剂量组与空白对照组(0.008±0.027,0.023±0.039)比较差异显著(χ2=9.95×10-4,P<0.01),竹荪托盖液大剂量组与贞芪口服液组(0.008±0.061,0.024±0.042)比较差异显著(χ2=8.60×10-4,P<0.01)。②各组免疫指标分析结果:竹荪托盖液大剂量组免疫球蛋白IgG,IgA,IgM分别为(2.18±0.19),(0.33±0.13),(0.77±0.18)g/L,竹荪托盖液大剂量组与贞芪口服液组犤(2.48±0.17),(0.26±0.04),(0.47±0.16)g/L犦比较差异显著(P<0.05,P<0.01),竹荪托盖液大剂量组与空白对照组犤(2.56±0.33),(0.25±0.02),(0.40±0.10)g/L犦比较差异显著(P<0.05,P<0.01)。竹荪托盖液大剂量组CD4+,CD8+分别为(43.48±1.33)%,(27.2±0.42)%,竹荪托盖液大剂量组与贞芪口服液组犤(40.27±2.85)%,(31.33±1.01)%犦比较差异显著(P<0.05),竹荪托盖液大剂量组与空白对照组犤(39.97±2.95)%,(29.08±1.80)%犦比较差异显著(P<0.05)。各组间比较P<0.05,白细胞介素2竹荪托盖液大剂量组为(33.14±2.23)ng/L,竹荪托盖液大剂量组与贞芪口服液组犤(30.14±2.21)ng/L犦比较差异显著(P<0.05),竹荪托盖液大剂量组与空白对照组犤(29.73±1.45)ng/L犦比较差异显著(P<0.01)。自然杀伤细胞明显表现竹荪托盖液大剂量组CD16,CD57最高,分别为(23.00±2.04)%,(21.42±3.60)%,竹荪托盖液大剂量组与贞芪口服液组犤(17.33±2.02)%,(17.33±2.77)%犦比差异显著(P<0.01,P<0.05),竹荪托盖液大剂量组与空白对照组犤(13.67±4.14)%,(14.00±1.41)%犦比差异显著(P<0.01)。结论:①竹荪托盖液能增加辐射损伤大鼠胸腺指数、脾脏指数,且呈剂量效应关系。②改善血清体液免疫及细胞免疫指标,提高T细胞生长因子的指数,其胸腺、脾脏指数增加与免疫功能增强有关。③竹荪托盖液大剂量组各项指标表现出的作用均为最佳,优于贞芪口服液组和空白对照组。     

中药补气养阴清热活血方抗运动性疲劳的实验研究

目的:探讨中药(非禁用药物)补气养阴清热活血方对抗运动性疲劳的作用。方法:以小鼠为实验动物,分实验组灌服补气养阴清热活血液,运动对照组和正常组灌同等量的生理盐水,每组10只。检测各组小鼠游泳至力竭的时间;力竭游泳后骨骼肌超氧化物歧化酶(superoxidedismutaseSOD)、肌酸激酶、乳酸脱氢酶(lactatedehydrogenaeactivity,LDH)活性和血清肌酸激酶、血清LDH活性;力竭运动结束3h后(恢复期)的血糖浓度、肌糖原和肝糖原的含量。结果:灌服补气养阴清热活血液组小鼠2次力竭游泳时间犤分别为(38.38±6.51),(35.83±8.65)min犦较运动对照组犤分别(28.41±5.38),(23.43±6.84)min犦明显延长,差异显著性意义(t=4.72,4.86P均<0.01);实验组骨骼肌LDH犤(13.37±1.60)μkat犦,SOD犤(49.38±11.77)μkat犦、肌酸激酶(75.47±20.03)μkat犦活性和血清LDH(10.14±2.88)μkat犦,肌酸激酶(30.11±5.61)μkat犦活性较运动对照组犤分别为(1.09±1.83),(43.40±8.88),(44.75±207.14)(14.01±3.16),(91.46±16.50)μkat犦增高,差异有显著性意义(t=2.4～6.3,P均<0.01);实验组力竭游泳3h后肌糖原和肝糖原含量(mg/g)的增加犤分别为(3.91±0.84),(24.87±11.54)犦较运动对照组犤分别为(2.58±0.62),(14.34±7.34)犦明显加快,差异     

大枣多糖对免疫抑制小鼠白细胞介素2及其受体水平的影响

目的:探讨大枣多糖对脾细胞产生和分泌白细胞介素2(interleukin-2,IL-2)和血清可溶性白细胞介素2受体(solubleinterleukin-2receptor,SIL-2R)水平的影响,以及作用机制。方法:用放血与环磷酰胺并用致免疫低下小鼠为研究对象,分为大、中、小剂量(剂量分别为400,200,100mg/kg)的大枣多糖水溶液组,当归补血口服液组(6.6mL/kg,原药液稀释3倍)及同体积生理盐水组,另设完全空白对照组,每组6只。造模同时给药,连续7d,测定小鼠脾细胞IL-2的产生及活性和血清SIL-2R水平。结果:大、中、小剂量大枣多糖组和当归补血口服液组均可显著提高1∶2和1∶4稀释度免疫抑制小鼠脾细胞IL-2的产生和活性,与模型组比较,差异有显著性意义(t=5.2～8.4,P<0.01),以中剂量大枣多糖组对免疫抑制小鼠脾细胞IL-2产生及活性影响作用为最强。大、中、小剂量大枣多糖组及当归补血口服液组均可显著降低血清SIL-2R水平,与模型组比较,差异有显著性意义(t=14.1～16.3,P均<0.01),以中剂量大枣多糖对血清SIL-2R水平的影响为最显著。结论:大枣多糖可促进免疫抑制小鼠脾细胞产生和分泌IL-2,降低血清IL-2R水平。     

卡维地洛对自发性高血压大鼠左室心肌肥厚作用的细胞和分子水平研究

目的:观察基础和卡维地洛干预条件下,高血压大鼠和Wistar大鼠心脏成纤维细胞增殖细胞核抗原蛋白表达及脱氧核糖核酸合成变化对心肌纤维化的影响。方法:实验于2001-10/2002-12在解放军空军总医院临床试验中心及解放军第四军医大学唐都医院高血压实验室完成。实验选用12周龄血压176～190mmHg(1mmHg=0.133kPa)的高血压大鼠10只,培养心脏成纤维细胞,按随机数字法将其分为空白对照组和0.01,0.10,1.00,10.00μmol/L卡维地洛干预72h组;选择血压120～132mmHg的Wis-tar健康大鼠10只,培养心脏成纤维细胞为正常对照组。消化法培养大鼠心脏成纤维细胞,采用免疫组化法观察增殖细胞核抗原蛋白在心脏成纤维细胞细胞核表达的变化,3H-胸腺嘧啶核苷掺入法测定脱氧核糖核酸合成。结果:在基础条件下培养72h,高血压大鼠空白对照组的心脏成纤维细胞增殖细胞核抗原含量犤(131.2±11.0)A·mm2犦及3H-胸腺嘧啶核苷掺入量犤(606.0±54.7)min-1犦明显高于正常大鼠空白对照组犤(107.2±16.3)A·mm2,(495.2±49.8)min-1,t=2.725,3.3489;P<0.05犦。0.10,10.00μmol/L卡维地洛分别干预72h,高血压大鼠心脏成纤维细胞增殖细胞核抗原含量显著低于高血压大鼠空白对照组犤(96.6±9.78),(87.0±12.5),(69.2±11.3)A·mm2t=5.258,5.926,8.770,P<0.01犦;1.00,10.00μmol/L卡维地洛分别干预72h时,Wistar大鼠心脏成纤维细胞增殖细胞核抗原含量分别为(81.4±10.6),(72.2±10.8)A·mm2显著低于正常大鼠空白对照组犤t=2.956,P<0.05;t=3.994,P<0.01犦。0.10,1.00,10.00μmol/L卡维地洛分别干预72h时,高血压大鼠心脏成纤维细胞3H-胸腺嘧啶核苷掺入量分别为犤(452.0±35.9),(317.2±36.2)和(279.6±24.7)min-1犦均显著低于高血压大鼠空白对照组(t=5.261,9.838,12.153,P<0.01);Wistar大鼠组3H-胸腺嘧啶核苷均明显低于正常大鼠空白对照组犤(388.2±35.0),(322.6±32.7),(277.8±25.3)min-1,t=3.931,6.478,8.705,P<0.01犦。在不同浓度卡维地洛作用下,高血压大鼠心脏成纤维细胞的3H-胸腺嘧啶核苷掺入量随增殖细胞核抗原蛋白表达的增强而增高,两者呈显著正相关(r=0.856,P<0.01)。结论:卡维地洛不仅能抑制与脱氧核糖核酸合成密切相关的胸腺嘧啶核苷酸的活性,而且也能抑制增殖细胞核抗原的表达,直接影响了脱氧核糖核酸的复制,进而抑制心脏成纤维细胞增殖后的左室重构。     

大枣多糖对大鼠气血双虚模型胸腺、脾脏中淋巴细胞超微结构影响的可能途径

目的:观察大枣多糖对放血和环磷酰胺并用所致气血双虚模型大鼠免疫器官淋巴细胞超微结构的影响,分析大枣补气血作用的可能途径。方法:实验于2002-02/05在河南中医学院动物实验中心完成,选用Wistar雄性大鼠60只,按二次随机分组法分为6组(每组按1～10编号)。①大枣多糖200,100,50mg/kg组、当归补血口服液组及气血双虚模型组大鼠均经尾部放血及腹腔注射环磷酰胺制备气血双虚模型。分别灌服200,100,50mg/kg的大枣多糖(鼠李科植物枣ZiziphusjujubaMill干燥成熟果实的提取精制物)水溶液(10mL/kg)、当归补血口服液3.3mL/kg(原药液稀释1.5倍)及同体积生理盐水。②正常对照组大鼠不放血仅腹腔注射同体积生理盐水,灌服同体积的生理盐水。各组大鼠给药1次/d,连续14d。于末次给药后2h,麻醉处死大鼠,每组各取5只大鼠(编号为2,4,6,8,10),取胸腺和脾脏作病理切片,电学显微镜观察组织超微结构变化。按Weibel点计数法及立体学公式对胸腺皮质和脾脏的淋巴细胞超微结构指标进行定量分析。结果:进入分析保持为6组,每组选择5只大鼠,实验过程中无脱失。①与正常对照组相比,气血双虚模型组大鼠胸腺皮质淋巴细胞的线粒体体密度、比表面、比膜面、常染色质体密度均显著降低(P<0.01),核比表面及异染色质体密度显著升高(P<0.01);脾脏淋巴细胞的比表面、异染色质体密度、核比表面均显著升高(P<0.01),线粒体体密度、比膜面、常染色质体密度均显著降低(P<0.01),说明代谢功能显著降低,造模成功。②与气血双虚模型组相比,大枣多糖200,100,50mg/kg组大鼠胸腺皮质淋巴细胞的线粒体体密度、比表面、比膜面、常染色质体密度显著升高(P<0.05～0.01),异染色质体密度、核比表面显著降低(P<0.01);当归补血口服液组比膜面显著升高(P<0.01),核比表面及异染色质体密度显著降低(P<0.01)。③与气血双虚模型组大鼠相比,大枣多糖200,100,50mg/kg组大鼠脾脏淋巴细胞的线粒体体密度、比膜面、常染色质体密度显著升高(P<0.01),异染色质体密度显著降低(P<0.01);大枣多糖50mg/kg组比表面显著降低(P<0.01),大枣多糖100,50mg/kg组核比表面显著降低(P<0.01);当归补血口服液组比膜面、常染色质体密度显著升高(P<0.01),异染色质体密度、核比表面显著降低(P<0.01)。结论:200,100,50mg/kg的大枣多糖均能明显减轻气血双虚模型大鼠胸腺、脾脏组织淋巴细胞超微结构的病理改变,改善细胞能量代谢,从而起到补气生血的作用。     

外源性雌二醇对脑缺血再灌注损伤大鼠脑源性神经营养因子和神经生长因子表达的影响

目的:观察雌二醇对脑缺血再灌注损伤后具有脑缺血神经元保护作用的脑源性神经营养因子和神经生长因子表达的影响。方法:实验于2002-06/10在郑州大学第一附属医院病理科重点实验室进行。将72只Wistar大鼠随机分为3组:①假手术组(n=8),腹腔注射消毒后的精制玉米油1.5mL,1次/d,连续7d,然后手术,仅分离血管,不栓塞。②模型组(n=32):给药同假手术组,然后采用线栓法建立大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤模型。③雌二醇组(n=32):将17β-雌二醇溶于玉米油中,按100μg/kg腹腔注射,1次/d,连续7d,然后同前造模。假手术组于术后6h,其他两组于再灌注3,6,12,24h处死动物取材(每个时间点8只),采用连续切片免疫组化法检测各组大鼠脑皮质和纹状体区脑源性神经营养因子核神经生长因子表达,以及脑源性神经营养因子神经纤维有无染色。结果:经补充后72只大鼠进入结果分析。①脑源性神经营养因子阳性细胞数:脑皮质:再灌注后6h雌二醇组高于假手术组,但与模型组比较无差异犤(78.88±6.03),(53.75±3.92),(76.75±5.87)个/视野犦,再灌注12h雌二醇组显著高于模型组犤(86.50±4.24),(63.13±7.72)个/视野,P<0.01犦。脑纹状体:再灌注6h雌二醇组高于假手术组,但与模型组比较无差异犤(63.88±5.37),(38.75±4.17),(61.63±6.39)个/视野犦,再灌注12h雌二醇组显著高于模型组犤(71.38±5.29),(48.00±8.32)个/视野,P<0.01犦。②神经生长因子阳性细胞数:皮质:再灌注6h雌二醇组高于于假手术组犤(71.50±4.50),(45.75±7.03)个/视野,P<0.01犦,至再灌注12h,显著高于模型组犤(79.20±6.39),(58.63±4.81)个/视野,P<0.01犦,再灌注24h,仍高于模型组犤(69.00±4.96),(49.25±5.80)个/视野,P<0.01犦。脑纹状体:3组均为少量表达。③脑源性神经营养因子神经纤维阳性密度:雌二醇组显著高于其他两组(χ2=19.015,25.6,P<0.01)。结论:给予外源性的雌二醇可以使脑缺血再灌注后内源性脑源性神经营养因子、神经生长因子表达上调,且在再灌注12h内,使大脑半球免于损伤,达到脑保护治疗的作用。     

大枣多糖对免疫抑制小鼠白细胞介素2及其受体水平的影响

目的：探讨大枣多糖对脾细胞产生和分泌白细胞介素2(interleukin-2,IL-2)和血清可溶性白细胞介素2受体(aoluble interleukin-2 receptor,SIL-2R)水平的影响，以及作用机制。方法：用放血与环磷酰胺并用致免疫低下小鼠为研究对象，分为大、中、小剂量(剂量分别为400，200，100mg／kg)的大枣多糖水溶液组，当归补血口服液组(6．6mL／kg，原药液稀释3倍)及同体积生理盐水组，另设完全空白对照组，每组6只。造模同时给药，连续7d，测定小鼠脾细胞IL-2的产生及活性和血清SIL-2R水平。结果：大、中、小剂量大枣多糖组和当归补血口服液组均可显著提高1：2和1：4稀释度免疫抑制小鼠脾细胞IL-2的产生和活性，与模型组比较，差异有显著性意义(t=5．2～8．4，P&;lt;0.01)，以中剂量大枣多糖组对免疫抑制小鼠脾细胞Ⅱ，2产生及活性影响作用为最强。大、中、小剂量大枣多糖组及当归补血口服液组均可显著降低血清SR-2R水平，与模型组比较，差异有显著性意义(t=14．1～16．3，P均&;lt;0．01)，以中剂量大枣多糖对血清SII，2R水平的影响为最显著。结论：大枣多糖可促进免疫抑制小鼠脾细胞产生和分泌IL-2，降低血清IL-2R水平。     

Tiotidine and cimetidine--kinetics and dynamics

Tiotidine and cimetidine kinetics and dynamics were compared to assess mechanisms of the longer duration of effect of tiotidine in man. Both drugs has similar lag times for absorption. Tiotidine with a meal was more slowly absorbed than when fasting and was also more slowly absorbed than cimetidine with a meal. The elimination rates for both drugs did not differ; they were both approximately 2 to 3 hr. Oral doses of cimetidine achieved areas under the plasma concentration curve approximately three times that of tiotidine but these concentrations were only 1/10 as potent. The cimetidine concentration inducing 50% inhibition of food-stimulated gastric acid secretion was 0.41 +/- 0.04 whereas it was 0.04 +/- 0.003 microgram/ml for tiotidine. The effect of tiotidine lasted longer than that of cimetidine because the doses recommended for use in man resulted in higher concentrations in plasma relative to effective concentration than clinical doses of cimetidine.