颗粒细胞凋亡机制与多囊卵巢综合征

多囊卵巢综合征（PCOS）是引起育龄妇女不孕的主要原因，但其确切病因机制目前尚不清楚。近年来，对卵巢颗粒细胞凋亡的研究取得了很大的进展，故颗粒细胞凋亡在多囊卵巢综合征发病中的作用逐渐引起人们的重视。本文就多囊卵巢综合征与卵巢颗粒细胞凋亡的关系作一综述。     

颗粒细胞凋亡机制与多囊卵巢综合征

多囊卵巢综合征（PCOS）是引起育龄妇女不孕的主要原因,但其确切病因机制目前尚不清楚。近年来,对卵巢颗粒细胞凋亡的研究取得了很大的进展,故颗粒细胞凋亡在多囊卵巢综合征发病中的作用逐渐引起人们的重视。本文就多囊卵巢综合征与卵巢颗粒细胞凋亡的关系作一综述。     

卵巢和输卵管

060458沙眼衣原体致小鼠输卵管炎的病理研究，060459多囊卵巢综合征蛋白质指纹谱研究，060460多囊卵巢综合征患者黄素化颗粒细胞中PDCD5蛋白质的表达。[编者按]     

卵巢和输卵管

080233 二甲双胍联合吡格列酮治疗多囊卵巢综合征临床观察；080234 中西医结合治疗克罗米芬无反应多囊卵巢综合征62例临床观察；080235 黄体生成素对多囊卵巢综合征患者卵巢黄素化颗粒细胞胰岛素受体底物1和2mRNAs及蛋白质表达的影响；080236 卵巢黄素化颗粒细胞瘦素信号转导分子STAT3磷酸化在多囊卵巢综合征发病中的作用；080237 多囊卵巢综合征患者空腹皮质醇浓度测定及其相关因素分析……     

卵巢与输卵管

吡格列酮对多囊卵巢综合征伴胰岛素抵抗患者的疗效观察；罗格列酮对多囊卵巢综合征患者血清C-反应蛋白水平和排卵率的影响；多囊卵巢综合征患者卵巢黄素化颗粒细胞瘦素信号转导分子STAT3磷酸化表达的研究；贺斯与白蛋白对预防重度卵巢过度刺激综合征的对比性研究；     

多囊卵巢综合征的病因研究进展

多囊卵巢综合征是一种以雄激素过高的临床或生化表现、长期持续无排卵、卵巢多囊改变为主要特征的生殖功能障碍与代谢异常并存的内分泌紊乱综合征,其病因众多,发病机制复杂。近年来国内外逐渐将研究焦点转移至分子生物学方面,发现性激素、胰岛素相关、炎症因子、脂代谢相关等许多细胞因子在多囊卵巢综合征的发病过程中起到重要作用。本文就其最新病因研究进行综述并进行展望。     

多囊卵巢综合征与颗粒细胞功能

颗粒细胞(GC)是包绕在卵母细胞周围的一层上皮细胞，以自分泌和旁分泌的方式调节卵泡的生长、发育和成熟，维持黄体的功能。多囊卵巢综合征（PCOS）患多存在颗粒细胞的功能障碍，并可能在PCOS的发病机制中起一定的作用。     

凋亡调控蛋白bcl-2、caspase-3在大鼠多囊卵巢颗粒细胞中的表达及生物学意义

目的:研究凋亡调控蛋白bcl-2、caspase-3在多囊卵巢综合征(polycystic ovary syndrome,PCOS)大鼠卵巢颗粒细胞中的表达情况,探讨颗粒细胞凋亡在PCOS发生、发展中的作用,为进一步阐述PCOS的发病机制提供理论依据。方法:(1)采用孕激素联合HCG法建立多囊卵巢综合征大鼠模型。(2)采用免疫组化SP法检测bcl-2、caspase-3在PCOS组和正常组各级卵泡中的表达。结果:bcl-2在模型组和正常组卵巢的各级卵泡的颗粒细胞的胞浆表达。模型组原始卵泡、初级卵泡、次级卵泡与成熟卵泡有显著性差异(P<0.05);caspase-3在模型组和正常组卵巢的各级卵泡的颗粒细胞的胞核和胞浆中均有表达。正常组中原始卵泡与初级卵泡、次级卵泡、成熟卵泡有显著性差异(P<0.05);模型组中次级卵泡与原始卵泡、初级卵泡、成熟卵泡有显著性差异(P<0.05)。模型组与正常组比较卵泡颗粒细胞中bcl-2蛋白表达降低,模型组与正常组比较卵泡颗粒细胞中caspase-3蛋白的表达升高。结论:多囊卵巢综合征与颗粒细胞的过度凋亡有关。     

中西医治疗多囊卵巢综合征探讨

本文首先分析了多囊卵巢综合征临床征状,在此基础上浅析了多囊卵巢综合征的病因,有病因就应该对症下药,最后介绍了多囊卵巢综合征的西医和中西医结合的治疗方式。     

褪黑素与多囊卵巢综合征关系的研究进展

褪黑素是一种神经内分泌激素,具有清除自由基、抗氧化、抗感染、调节昼夜节律及免疫调节等作用。人类排卵前卵泡液中褪黑素水平明显高于血清,卵巢组织颗粒细胞的表面亦存在褪黑素受体,近年来研究表明其在生殖过程中发挥重要作用。多囊卵巢综合征是常见的内分泌疾病,以高雄激素血症的临床表现或生化指标、持续排卵障碍、卵巢多囊样改变为特征。多囊卵巢综合征是一种具有明显遗传异质性的疾病,与多基因、多因素相关联,然而其发病机制仍不明确。本文就褪黑素与多囊卵巢综合征关系的研究进展作一综述。     

多囊卵巢综合征患者黄素化颗粒细胞中PDCD5蛋白的表达

目的:了解程序化细胞死亡蛋白5(programmed cell death 5,PDCD5)在多囊卵巢综合征(polysystic ovary syndrome,PCOS)及对照组卵巢颗粒细胞中的表达情况,探讨PDCD5与PCOS的发病关系.方法:选择体外受精-胚胎移植(in vitro fertilization and embryo transfer,IVF)中PCOS患者及对照组各30例,收集其颗粒细胞,分别用流式细胞技术、直接免疫荧光以及免疫组化技术检测PDCD5蛋白在颗粒细胞中的表达水平及定位.结果:与对照组相比,PCOS颗粒细胞亚二倍体细胞数明显增加,颗粒细胞中PDCD5的表达明显上调(P<0.05),PDCD5阳性细胞主要表达在胞浆,部分表达在胞核.结论:PCOS患者黄素化颗粒细胞凋亡较对照组增加,提示细胞凋亡可能在PCOS的发病中起一定作用, 凋亡调控蛋白PDCD5可能参与了正常及PCOS卵巢颗粒细胞的凋亡.     

IFN-γ在多囊卵巢综合征中的表达及对卵巢颗粒细胞的影响#br#

目的: 探讨炎症因子γ-干扰素（IFN-γ）在多囊卵巢综合征（polycystic ovarian syndrome,PCOS）疾病发生及发展过程中的作用。方法: 收集31例PCOS患者及22例健康志愿者肝素抗凝外周血,分离单个核细胞,分析IFN-γ⁺ Th1和IL-4⁺ Th2细胞比例;流式CBA法检测PCOS患者血浆IL-4、IL-6和IFN-γ水平;将人卵巢颗粒细胞瘤KGN细胞分为对照组（常规培养）和干扰素处理组（250 ng/mL IFN-γ）,分析IFN-γ对KGN细胞周期、增殖及凋亡的影响。结果： 与对照组相比,PCOS患者外周血单个核细胞中Th1细胞的比例明显上调(P<0.01);PCOS患者血浆中IFN-γ水平较对照组增高(P<0.05)。IFN-γ与KGN细胞体外共培养后,干扰素处理组CFSE标记KGN细胞的增殖较对照组明显右移,G₀-G₁期细胞增加(P<0.01),同时IFN-γ处理组凋亡比例增高(P<0.01)。结论： PCOS患者外周血中IFN-γ⁺ Th1细胞比例和血浆中IFN-γ均增高,IFN-γ可抑制KGN细胞增殖并促进KGN细胞凋亡。     

促卵泡生成素,黄体生成素和胰岛素对多囊卵巢病人颗粒细胞甾 …

目的 研究在促卵泡生成素（ＦＳＨ）促黄体生成素（ＬＨ）和胰岛素（ＩＮＳ）刺激作用下多囊卵巢综合征（ＰＣＯＳ）病人与正常卵巢的颗粒细胞甾体激素产生的异同。方法 对１８例月经周期正常妇女卵泡期的３３个卵泡和８例ＰＣＯＳ的１００个肺泡的颗粒细胞行体外培养,利用放射免疫法测定培养液中的甾体激素水平,比较了两组颗粒细胞在ＦＳＨ,ＬＨ和ＩＮＳ刺激作用下下雌二醇（Ｅ２）和孕酮（Ｐ）的养液中的甾体激素水平,比较了     

多囊卵巢综合征外周血中miR-132和SMAD4的表达对颗粒细胞增殖和凋亡的影响

目的：探讨多囊卵巢综合征（PCOS）外周血中miR-132和SMAD4的表达水平及对卵巢颗粒细胞增殖和凋亡的影响。方法：收集2019年5月—2021年3月接受治疗的PCOS患者（PCOS组,85例）,同时期来院就诊的月经规律的健康女性40名设为对照组。采用全自动生化分析仪检测黄体生成素（LH）、睾酮（T）、雄烯二酮和卵泡刺激素（FSH）的水平,qRT-PCR检测miR-132、SMAD4 mRNA相对表达水平,分析以上指标在两组间的差异及PCOS组中miR-132和SMAD4的相关性。分别将siNC质粒、si-miR-132质粒、miR-NC质粒、SMAD4 mimic质粒和SMAD4 mimic+miR-132 mimic质粒转至KGN细胞中,MTT和流式细胞术分别检测转染细胞的增殖和凋亡。双荧光素酶报告实验检测miR-132和SMAD4靶向关系。结果：PCOS组LH、T、雄烯二酮和miR-132相对表达水平高于对照组,FSH和SMAD4 mRNA相对表达水平低于对照组（t=3.618、4.253、15.412、30.921、5.207、24.194,均P<0.05）。PCOS...     

PCOS大鼠窦状卵泡卵母细胞超微结构变化

目的:探讨多囊卵巢综合征(PCOS)大鼠的窦状卵泡卵母细胞超微结构的变化。方法:建立PCO 大鼠模型,分别取模型组与对照组双侧卵巢组织,光镜下剔除闭锁及囊状卵泡,选择发育正常窦状卵泡卵母细 胞进行透射电镜观察,比较两组窦状卵泡的一般情况,以及卵母细胞中出现异常的例数,并进行统计分析。结 果:正常卵泡发育到窦状卵泡时,卵母细胞体积逐渐达到最大,胞浆中细胞器丰富,透明带均匀,微绒毛由垂直 细长变粗,并逐渐退出透明带。PCOS组多数窦状卵泡卵母细胞胞浆中出现局部细胞器变性、聚集成块,局部胞 浆板层样结构消失,透明带呈不均质状等异常现象。PCOS组卵母细胞异常的发生率显著高于对照组(χ2= 7.2487,P<0.05)。结论:PCOS大鼠窦状卵泡卵母细胞呈现早期细胞凋亡的特征,是卵泡开始退化的标志,也 是卵泡未能发育成熟为优势卵泡的原因之一。     

PGC-1ɑ在多囊卵巢综合征模型大鼠卵巢组织的表达变化

  目的  探讨多囊卵巢综合征（polycystic ovary syndrome, PCOS）大鼠模型及肥胖PCOS大鼠模型卵巢组织过氧化物酶体增殖物激活受体γ辅助活化因子1α（PGC-1α）的表达,以及PCOS 发生的可能机制。  方法  SD大鼠30只,随机分为对照组、PCOS组及肥胖PCOS组,PCOS两组大鼠每日一次予脱氢表雄酮〔DHEA,60 mg/（kg·d）〕溶于0.2 mL注射用大豆油中皮下注射,共21 d,制备PCOS模型,肥胖PCOS模型组大鼠在DHEA制模基础上加入高脂饮食,每组大鼠各10只。造模前（0 d）和造模后第22天称体质量,取腹主动脉血检测血清睾酮（testosterone,T）水平,取大鼠卵巢组织,HE染色观察组织形态学改变,免疫组织化学染色和Western blot检测PGC-1ɑ蛋白表达。  结果   造模前3组大鼠体质量差异无统计学意义,造模后第22天,大鼠增加的体质量以及大鼠血清 T 质量浓度,均为肥胖PCOS组>PCOS组>对照组,差异有统计学意义（P<0.05或P<0.01）。大鼠卵巢组织HE染色结果显示,对照组大鼠卵巢组织镜下可见不同发育时期的卵泡和少量黄体,颗粒细胞排列多为4～6层;PCOS组及肥胖PCOS组大鼠卵巢组织中未成熟的小卵泡数量明显增加,颗粒细胞1～3层排列、较松散,部分卵泡闭锁,肥胖PCOS组大鼠卵巢闭锁卵泡直径增大,颗粒细胞层数减少,卵母细胞消失等现象更明显。免疫组化染色结果显示,对照组大鼠卵巢组织PGC-1ɑ蛋白阳性表达主要分布于卵丘及颗粒细胞。从PGC-1ɑ蛋白在卵巢组织的表达平均灰度均值来看,PCOS组（0.53±0.06）和肥胖PCOS组（0.36±0.03）均低于对照组（0.75±0.03）,差异有统计学意义（P<0.05）,肥胖PCOS组PGC-1ɑ表达低于PCOS组（P<0.01）。Western blot检测结果与免疫组化染色结果一致。  结论  PGC-1ɑ表达降低与高脂环境下卵巢颗粒细胞损伤有关。PGC-1ɑ在卵巢卵泡的颗粒细胞中表达降低可能是PCOS发生发展的重要原因。     

多囊卵巢综合征患者胰岛β细胞功能与氧化应激的关系

目的 探讨多囊卵巢综合征(PCOS)患者胰岛β细胞功能与氧化应激的关系.方法 选择2008年1月-2010年12月PCOS患者(PCOS组)73例和正常育龄妇女(对照组)50例为受试者,测定2组空腹血糖(FBG)、空腹胰岛素(FINS)等生化指标和血浆丙二醛(MDA)、总抗氧化能力(TAOC)、红细胞谷胱甘肽(GSH)...