家兔主动脉平滑肌细胞牛磺酸转运和缺氧－复氧损伤对其的影响

目的：观察血管平滑肌细胞（ＶＳＭＣ）牛磺酸跨膜转运的特征及缺氧－复氧损伤后的改变。方法：用３Ｈ标记的牛磺酸在培养的家兔主动脉ＶＳＭＣ上进行实验。结果：ＶＳＭＣ的牛磺酸转运是钠浓度依赖的高亲和转运，Ｎａ＋－Ｋ＋－ＡＴＰ酶抑制剂哇巴因呈浓度依赖性地抑制其转运。ＶＳＭＣ经缺氧－复氧处理后Ｖｍａｘ下降３４％（Ｐ＜０．０１），但Ｋｍ值无明显改变。结论：ＶＳＭＣ具有高亲和牛磺酸转运系统，缺氧－复氧处理可能损伤这一转运系统。     

黄花夹竹桃甙对K562细胞的杀伤作用

目的：选用黄花夹竹桃甙（ＴＳ）作为Ｎａ~＋－Ｋ~＋－ＡＴＰ酶的抑制剂，观察其对体外培养的Ｋ５６２细胞的杀伤作用，初步探讨其作用机制。方法：台盼蓝排染法测定ＴＳ对Ｋ５６２细胞的杀伤作用；８６Ｒｂ示踪法测定ＴＳ对Ｋ５６２细胞Ｎａ~＋－Ｋ~＋－ＡＴＰ酶活性的抑制作用；透射电镜观察ＴＳ对Ｋ５６２细胞形态学的改变。结果：低剂量的ＴＳ（０．００１～０．ｌμｇ／ｍｌ）在体外能够显著杀伤Ｋ５６２细胞，并有剂量依赖性。此种作用需经ＴＳ持续作用８ｈ以上才表现出来，并迅速增强。经０．１μｇ／ｍｌＴＳ处理１２ｈ的Ｋ５６２细胞，其生长受到显著的抑制。体外杀伤细胞浓度的ＴＳ作用１ｈ，对Ｋ５６２细胞的Ｎａ~＋Ｋ~＋－ＡＴＰ酶有明显的抑制作用。电镜观察发现，ＴＳ作用２４ｈ后，Ｋ５６２细胞出现非特异性的形态学改变，并发生溶解性坏死。结论：ＴＳ对Ｋ５６２细胞表现出很强的杀伤作用，其机制可能是抑制膜上Ｎａ~＋－Ｋ~＋－ＡＴＰ酶的活性，引起水盐代谢紊乱和营养物质摄取障碍。     

［Na~＋］_o／［Na~＋］_i比值与心肌缺血再灌注损伤

目的探讨细胞膜［Ｎａ＋］ｏ／［Ｎａ＋］ｉ；（细胞外钠浓度／细胞内浓度）比值改变对心肌缺血再灌注的影响。方法采用等客大鼠灌流心脏模型，以无钠Ｋ－Ｈ液灌注，Ｓａｎ－ｅｉ３６２型多道生理仪及压力换能器，测定左心室功能及灌流不同时期乳酸脱氢酶活性。结果再灌注初期低钠再灌注改变了细胞内外Ｎａ＋的比值，与对照组相比，左室舒张末期压降低（Ｐ＜０．０１），左室收缩压，左室内压最大上升速度升高（Ｐ＜０．０１）。乳酸脱氢酶漏出较多。结论［Ｎａ＋］ｏ／［Ｎａ＋］ｉ；变化使心脏血流动力学改变，这可能在缺血再灌注损伤中起重要作用。     

甲状腺钠/碘转运蛋白研究进展

甲状腺钠/碘转运体（NIS）是一种糖化膜蛋白,甲状腺滤泡细胞摄入碘主要依赖NIS,其表达于甲状腺滤泡细胞基底膜。NIS的主要功能是转运细胞外碘进入细胞内,可使细胞内碘浓度高于细胞外20～40倍。甲状腺滤泡细胞能否表达NIS蛋白是施行甲状腺癌131I治疗的基础和确定疗效的关键指标。本文复习有关文献,对甲状腺组织NIS的表达调控,NIS转染法介导的甲状腺癌和其它肿瘤131I治疗最新进展进行归纳总结。     

高血压病人红细胞变形能力与红细胞ATP酶活性及细胞内离子水平关系的研究

通过观察６６例高血压病（ＥＨ）病人红细胞变形能力（ＥＤ）和红细胞ＡＴＰ酶活性，细胞内离子浓度变化及其相互关系。结果显示，ＥＨ病人红细胞滤过指数（ＩＦ）较对照组明显增高（Ｐ＜０．００１），红细胞膜Ｎａ＋－Ｋ＋－ＡＴＰ酶和Ｃａ２＋－Ｍｇ２＋－ＡＴＰ酶活性、细胞内Ｋ＋，Ｍｇ２＋－浓度明显降低（Ｐ＜０．００１），而细胞内Ｎａ＋，Ｃａ２＋浓度明显增高（Ｐ＜０．００１），且随着ＥＨ病程进展而逐渐明显（Ｐ＜０．００１）。ＥＨ病人红细胞ＩＦ与红细胞Ｎａ＋－Ｋ＋－ＡＴＰ酶、Ｃａ２＋－Ｍｇ２＋－ＡＴＰ酶活性及Ｋ＋，Ｍｇ２＋浓度呈明显负相关（Ｐ＜０．００１），与Ｃａ２＋，Ｎａ＋浓度呈正相关（Ｐ＜０．００１）。结果提示ＥＨ病ＨＥＤ降低与红细胞膜ＡＴＰ酶活性降低及离子浓度异常有关。     

黄花夹竹桃甙对K562细胞的杀伤作用

选用黄花夹竹桃甙作为Ｎａ＾＋Ｋ＾＋－ＡＴＰ酶的抑制剂，观察其对体外培养的Ｋ５６２细胞的杀伤作用，初步探讨其作用机制。方法：台盼蓝排染法测定ＴＳ对Ｋ５６２细胞的杀伤作用；＾８６Ｒｂ示踪法测定ＴＳ对Ｋ５６２细胞Ｎａ＾＋－Ｋ＾＋－ＡＴＰ酶活性的抑制作用。     

孔雀绿比色法同步测定大鼠成骨细胞膜Ca~(2+)-ATP酶和Na~+、K~+-ATP酶活性

为探索同步测定大鼠成骨细胞膜Ｃａ２＋－ＡＴＰ酶和Ｎａ＋、Ｋ＋－ＡＴＰ酶活性的方法。采用孔雀绿比色法测定磷以反映酶活性。结果显示：Ｃａ２＋浓度以及成骨细胞传代培养的代数是影响酶活性的重要因素。Ｃａ２＋有助于提高ＡＴＰａｓｅ活性。Ｃａ２＋浓度为４０μｍｏｌ／Ｌ时，ＡＴＰａｓｅ活性较高。细胞传代越多，膜Ｃａ２＋－ＡＴＰａｓｅ活性越低。成骨细胞膜Ｃａ２＋－ＡＴＰａｓｅ活性低于Ｎａ＋、Ｋ＋－ＡＴＰａｓｅ。结论：孔雀绿比色法同步测定大鼠成骨细胞膜Ｃａ２＋－ＡＴＰ酶和Ｎａ＋、Ｋ＋－ＡＴＰ酶活性，方法简便、灵敏、可靠。     

Graves病中红细胞膜 Na~+-K~+ATP酶活性改变及治疗影响

红细胞膜Ｎａ＋－Ｋ＋ＡＴＰ酶是维持红细胞内离子浓度稳定的重要机制，而细胞内离子浓度的稳定是细胞得以正常代谢、保持正常形态并发挥生理活性的必需。已经证实红细胞膜Ｎａ＋－Ｋ＋ＡＴＰ酶活性是通过甲状腺激素调节的。为此，我们测定５４例Ｇｒａｖｅｓ病患者红细胞膜Ｎａ＋－Ｋ＋ＡＴＰ酶活性来探讨甲状腺激素对其影响。对象和方法对象正常对照组，体检身体健康者３０人，男１６人，女１４人，年龄２０～４５岁。除外有高血压、糖尿病、肝肾等器质性疾病。Ｇｒａｖｅｓ病组：５４例，年龄１８Ｎ５４岁，其中男ｈｏ人，女Ｍ人。其中活…     

精氨酸加压素对慢性肾衰大鼠心功能及其心肌细胞钠-钾-ATP酶活力的影响

用ＳＤ大鼠制作慢性肾衰（ＣＲＰ）动物模型，观察其血浆、心肌精氨酸加压素（ＡＶＰ）含量的变化，以及静脉分别注射ＡＶＰ及其抗血清对平均动脉压、左心室压峰值和心肌细胞钠－钾－ＡＴＰ酶（Ｎａ￣＋，Ｋ￣（＋）－ＡＴＰ醇）活力的影响．结果表明，ＣＲＦ大鼠血浆及心肌ＡＶＰ含量与血肌酐水平同步增高，静脉注射ＡＶＰ标准品可加重心功能指标的异常变化，心肌Ｎａ￣＋，Ｋ￣（＋）－ＡＴＰ酶活力明显降低，而给予ＡＶＰ抗血清则可改善心功能，出现明显的心肌保护作用．提示ＡＶＰ含量异常增高所引起的Ｎａ￣＋，Ｋ￣（＋）－ＡＴＰ酶泵转运动力学损害，可能参与ＣＲＦ时心功能不全的发生。     

SHR与SD杂交大鼠血压与细胞内阳离子含量的关系

观察ＳＨＲ与ＳＤ杂交大鼠血淋巴细胞内阳离子含量以及与血压的关系，拟阐明是否细胞阳离子转运异常是一种先天性遗传缺陷，结果显示，杂交大鼠淋巴细胞内Ｋ＾－，Ｎａ＾－、Ｍｇ＾２＋的含量与血压值并不相关，但淋巴细胞内Ｃａ＾２含量与杂交大鼠的收缩人压和舒张压呈明显正相关，血压增高的杂交大鼠细胞内Ｃａ＾２－浓度显著高于对照组。提示，原发性高血压的发生与细胞膜存在特异性缺陷及遗传性离子转运障碍有关，而这一转运障碍     

牛磺酸对缺血大鼠心肌细胞膜ATP酶活性的影响

研究缺血大鼠心肌细胞膜ＡＴＰ酶活性改变及牛磺酸的影响。给Ｗｉｓｔａｒ大鼠皮下注射异丙肾上腺素（ＩＳＰ５ｍｇ／ｋｇ）制造心肌缺血损伤模型，另一组在注射ＩＳＰ前３０ｍｉｎ腹腔注射牛黄酸２００ｍｇ／ｋｇ及对照组注射等量生理盐水。观测心肌细胞膜Ｋ＋·Ｎａ＋－ＡＴＰ酶，Ｃａ２＋－ＡＴＰ酶活性，丙二醛（ＭＤＡ）含量及心肌钙含量。结果显示，缺血组Ｃａ２＋－ＡＴＰ酶和Ｋ＋，Ｎａ＋－ＡＴＰ酶活性分别降低４８．２３％和４５．８５％（Ｐ＜０．０１），ＭＤＡ含量升高８０％（Ｐ＜０．０１），牛磺酸保护组未见显著性变化。并发现Ｋ＋、Ｎａ＋－ＡＴＰ酶和Ｃａ２＋－ＡＴＰ酶活性与ＭＤＡ含量之间有显著负相关（Ｐ＜０．０５）。结果提示，牛磺酸可通过抑制心肌ＭＤＡ生成，实现它对心肌细胞膜Ｃａ２＋－ＡＴＰ酶和Ｋ＋·Ｎａ＋－ＡＴＰ酶活性的保护作用。     

阿霉素对培养的大鼠内髓集合管细胞ATP酶的效应

目的 查明内髓集合管细胞ＡＴＰ酶的水解活性和哇巴因的特异结合的变化，以理解阿霉素肾病钠潴留的机制。方法 对培养的大鼠内髓集合管细胞，给予阿霉素刺激，然后用生化及同位素的方法测定。结果 培养细胞经１０＾－１１ｍｏｌ／Ｌ的阿霉素处理后７ｄ，理想条件下的Ｎａ＾＋－Ｋ－ＡＴＰ酶，Ｃａ－ＭＧ－ＡＴＰ酶及Ｋ－ＡＴＰ酶的水解活性较对照显著增加，Ｎａ－Ｋ－ＡＴＰ酶与哇巴因的亲和力下降。结论阿霉素诱导内髓集合管细胞     

高血压病患者红细胞钙代谢的变化及硝苯吡啶控释片干预的研究

测定１８例高血压病患者红细胞膜Ｎａ＋－Ｋ＋－ＡＴＰ酶，Ｃａ２＋－ＡＴＰ酶及肾素（ＰＲＡ），其活性均低于正常血压对照组，而红细胞内Ｃａ２＋浓度，血管紧张素－Ⅱ（ＡＴ－Ⅱ）活性均明显高于对照组。经硝苯吡啶控释片降压治疗后，当血压降至正常时，酶活性均恢复正常（除ＡＴ－Ⅱ低于正常外）。红细胞内Ｃａ２＋浓度与Ｎａ＋－Ｋ＋－ＡＴＰ酶，Ｃａ２＋－ＡＴＰ酶活性呈负相关，与平均动脉压呈正相关，与ＰＲＡ，ＡＴ－Ⅱ无明显相关。提示钙通道拮抗剂的降压机理制除主要通过纠正细胞钙代谢异常外，还可能与其引起红细胞膜ＡＴＰ酶的活性增高及肾素血管紧张素系统活性的抑制有关。     

甘草酸盐对翻转小鼠离体小肠糖—钠转运电位的影响

利用翻转小鼠离体小肠囊的方法,观察甘草酸盐对糖－钠转运电位的影响,以了解甘草酸盐与ＰＤ密切相关的Ｎａ＾＋,Ｋ＾＋－ＡＴＰ的酶,结果甘草酸钾和甘草酸锌均可显著抑制ＰＤ。推测甘草酸钾盐和锌盐均可对Ｎａ－Ｋ－ＡＴＰ酶产生抑制作用。     

绞股蓝总甙对大鼠心、脑微粒体Na~＋，K~＋－ATP酶活性的抑制作用

本文对照人参总甙观察了绞股蓝总甙对大鼠心、脑微粒体Ｎａ￣＋，Ｋ￣＋－ＡＴＰ酶活性的影响。结果表明：绞股蓝总甙体外可逆性抑制鼠心、脑微粒体ＡＴＰ酶，并具有浓度依赖性，ＩＣ＿（５０）分别为５８．７９±８．０５ｍｇ／Ｌ和５２．０７±６．２５ｍｇ／Ｌ。Ｎａ￣＋，Ｋ￣＋对绞股蓝总甙的抑酶作用有拮抗。酶动力学分析显示：绞股蓝总甙对微粒体Ｎａ￣＋，Ｋ￣＋－ＡＴＰ酶的底物ＡＴＰ的抑制为反竞争性抑制。结果提示：绞股蓝总甙的强心和中枢抑制作用可能与对心、脑Ｎａ￣＋，Ｋ￣＋－ＡＴＰ酶的抑制作用有关。     

SHR与SD杂交大鼠血压与细胞内阳离子含量的关系

观察ＳＨＲ与ＳＤ杂交大鼠血淋巴细胞内阳离子含量以及与血压的关系，拟阐明是否细胞膜阳离子转运异常是一种先天性遗传缺陷。结果显示，杂交大鼠淋巴细胞内Ｋ＋、Ｎａ＋、Ｍｇ２＋的含量与血压值并不相关，但淋巴细胞内Ｃａ２＋的含量与杂交大鼠的收缩压（ＳＢＰ）和舒张压（ＤＢＰ）呈明显正相关（ＳＢＰｒ＝０．５２，Ｐ＜０．０５；ＤＢＰｒ＝０．６２，Ｐ＜０．０１），血压增高的杂交大鼠（ＢＰ≥１７．３／１２．０ｋＰａ）细胞内Ｃａ２＋浓度（１．３±０．５ｆｍｏｌ／细胞）显著高于对照组（０．９±０．３ｆｍｏｌ／细胞，Ｐ＜０．０５）。提示，原发性高血压的发生与细胞膜存在特异性缺陷及遗传性离子转运障碍有关，而这一转运障碍的离子主要为Ｃａ２＋。     

阿霉素对培养的大鼠内髓集合管细胞Na^＋内流的影响

确定阿霉素肾病大鼠内髓集合管钠潴留的机制。方法测定培养大鼠的内髓集合管细胞正常及病理状况下的Ｎａ＋摄取。结果培养细胞经１０－１１ｍｏｌ／Ｌ的阿霉素处理后４ｄ，Ｎａ＋的摄取由对照细胞的９８００±７００ｍｍｏｌ／（ｇ蛋白·ｍｉｎ）增加到处理细胞的１２３００±１０００ｍｍｏｌ／（ｇ蛋白·ｍｉｎ）（Ｐ＜０．０５）；Ｎａ＋内流的刺激效应不再受ＥＧＦ、ＡＶＰ、氨氯吡咪及哇巴因的影响；且ＡＤＲ处理细胞Ｎａ＋－Ｋ＋－ＡＴＰ酶的活化效率与对照细胞的类似。结论ＡＤＲ刺激Ｎａ＋经管腔膜面的入胞作用，且这一作用不受上述诸效应物质的影响，这一体外研究结果可能适用于肾病时钠潴留的体内情况。     

甲状腺滤泡细胞源性肿瘤及病变中钠碘转运体mRNA和甲状腺过氧化物酶 mRNA的表达

甲状腺滤泡细胞的主要功能是合成、分泌甲状腺激素。1996年“碘泵” 钠碘转运体 (ｓｏｄｉｕｍ/ｉｏｄｉｄｅｓｙｍｐｏｒｔｅｒ ,ＮＩＳ)的确认 ,使得从甲状腺激素合成通路中寻找肿瘤标志物成为研究的热点。ＮＩＳ和甲状腺过氧化物酶 (ｔｈｙｒｏｉｄｐｅｒｏｘｉｄａｓｅ ,ＴＰＯ)是甲状腺激素合成通路中的重要物质 ,在甲状腺疾病的联合表达尚不清楚 ,国内的相关报道较少见。本实验应用逆转录聚合酶链反应 (ＲＴ ＰＣＲ)技术 ,检测ＮＩＳｍＲＮＡ和ＴＰＯｍＲＮＡ在滤泡源性甲状腺肿瘤及病变的表达。一、材料和方法1.材料 :( 1)标本来源 :…     

多巴胺受体对大鼠纹状体突触前膜和突触后膜Na~ -K~ -ATP酶活性调节的差异

研究多巴胺（ＤＡ）受体对突触前膜和突触后膜Ｎａ＋－Ｋ＋－ＡＴＰ酶活性的调节作用。方法应用蔗糖－Ｆｉｃｏｌ梯度不连续离心法制备大鼠纹状体突触前膜和突触后膜。结果ＤＡ（１０－８～１０－５）ｍｏｌ·Ｌ－１显著抑制突触后膜Ｎａ＋－Ｋ＋－ＡＴＰ酶的活性，单独应用选择性Ｄ１（ＳＫＦ３８３９３）或Ｄ２（ＬＹ１７１５５５）受体激动剂均不抑制Ｎａ＋－Ｋ＋－ＡＴＰ酶的活性，而当二者合用时则产生与ＤＡ相似的抑制效应。ＤＡ对Ｎａ＋－Ｋ＋－ＡＴＰ酶的抑制效应可被单独应用选择性Ｄ１（ＳＣＨ２３３９０）或Ｄ２（ｓｐｉｐｅｒｏｎｅ）受体拮抗剂而逆转。相反，ＤＡ却能显著激活突触前膜Ｎａ＋－Ｋ＋－ＡＴＰ酶的活性，单用Ｄ２受体拮抗剂ｓｐｉｐｅｒｏｎｅ即可逆转此激活效应。结论突触前和突触后ＤＡ受体对Ｎａ＋－Ｋ＋－ＡＴＰ酶的调节存在差异，这可能与它们不同的生理功能有关。     

白介素1对鼠甲状腺细胞钙离子的作用

目的：利用激光扫描共聚焦显微镜（ＬＳＣＭ）观察ＩＬ－１β及ＴＳＨ对鼠甲状腺ＦＲＴＬ－５细胞内Ｃａ２＋的影响，以进一步了解ＩＬ－１β对甲状腺细胞的作用及机制。方法：将待测ＦＲＴＬ－５细胞以Ｆｌｕｏ－３负载，以ＬＳＣＭ扫描测定细胞内Ｃａ２＋，分别加入不同浓度的ＴＳＨ或ＩＬ－１，观察细胞内Ｃａ２＋变化。结果：（１）ＴＳＨ可使细胞内Ｃａ２＋的水平上升，与ＴＳＨ浓度有关。（２）ＩＬ－１β可降低ＦＲＴＬ－５细胞内基础Ｃａ２＋和ＴＳＨ刺激的细胞内Ｃａ２＋的水平。结论：ＴＳＨ对甲状腺细胞磷酸肌醇／钙离子系统有刺激作用，Ｃａ２＋作为第二信使可介导ＴＳＨ的效应。Ｉ－１β可以通过抑制甲状腺细胞磷酸肌醇／钙离子系统而发挥其抑制效应