小鼠烧伤后腹腔巨噬细胞核因子κB的活化

目的:观察小鼠烧伤后腹腔巨噬细胞核因子κB(NF-κB)活化情况.方法:小鼠烫伤后6 h,取腹腔巨噬细胞,用免疫组化方法观察NF-κB的活化情况,用格林试剂测定上清中一氧化氮(NO)含量.结果:烧伤后腹腔巨噬细胞NF-κB从细胞质移位到细胞核,而正常组腹腔巨噬细胞NF-κB移位不明显.体外培养巨噬细胞上清中NO含量烧伤组明显高于正常组.结论:烧伤后腹腔巨噬细胞NF-κB活化,产生N()增加.     

辛伐他汀对脓毒症大鼠肺组织核转录因子-κB表达的影响

目的探讨辛伐他汀对脓毒症大鼠肺组织不同时间点的核转录因子κB(NF-κB)蛋白表达的影响。方法 90只SD大鼠随机分为空白对照组(生理盐水2 mL)、内毒素组(脂多糖5 mg/kg,用生理盐水稀释至2 mL)、辛伐他汀组(脂多糖5 mg/kg,辛伐他汀20 mg/kg,生理盐水稀释至2 mL),每组30只,给药途径均通过鼠尾静脉注射。分别在用药后2、4、6、12 h随机快速处死6只大鼠,用免疫法检测肺组织NF-κB表达。结果大鼠肺组织HE染色所见:对照组各时点肺泡结构正常;内毒素组2 h开始出现炎症损伤,以6 h最为显著;辛伐他汀组中性粒细胞细胞浸润较内毒素组减轻。大鼠肺组织不同时间点NF-κB的表达:对照组各时间点NF-κB微量表达;内毒素组各时间点NF-κB较对照组明显增高(P<0.05),6 h达到峰值,12 h开始下降;辛伐他汀组各时间点NF-κB的表达与内毒素组比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论辛伐他汀能改善脓毒症时肺组织的病理性炎症损伤,与其抑制NF-κB的表达有关。     

低氧大鼠肺组织核因子κB表达的变化

目的探讨核因子κB(NF-κB)在慢性低氧大鼠肺组织表达的变化及其在低氧性肺动脉高压发病中的作用。方法将20只雄性SD大鼠随机分为正常对照组和低氧组,以常压低氧3周复制肺动脉高压模型。采用微导管法测定大鼠平均肺动脉压(m PAP);对大鼠肺组织切片采用HE染色,经图像分析技术测定大鼠肺小动脉管壁厚度占血管外径的百分比(W T%)和管壁面积占血管总面积的百分比(W A%);采用免疫组化法检测两组大鼠肺组织NF-κB的表达情况。结果①低氧组大鼠m PAP为(29.1±4.5)mmHg,正常组大鼠m PAP为(16.8±2.6)mmHg,两组比较差异具有统计学意义(P<0.001);②低氧组大鼠W T%为(22.36±2.99)%、W A%为(69.14±5.38)%,正常对照组W T%为(13.30±2.77)%、W A%为(46.75±6.54)%,两组之间的差异有统计学意义(P均<0.01);③正常组和低氧组大鼠肺组织内均存在NF-κB阳性染色,以细支气管上皮细胞为明显,正常组大鼠NF-κB核染色阳性细胞百分比为(12.23±1.08)%,低氧组大鼠NF-κB核染色阳性细胞百分比为(29.11±1.12)%,两组比较差异有统计学意义(P<0.001)。结论NF-κB在慢性低氧大鼠肺内表达增加,可能参与了低氧性肺动脉高压的发病过程。     

颈交感神经阻滞对小鼠烧伤早期肝组织核因子-κB及其辅活化子的影响

目的 观察颈交感神经阻滞(sympathetic block, SB)对烧伤小鼠早期炎症介质核因子-κB(NF-κB)及其辅活化子的影响,初步探讨SB在严重创伤中治疗作用的分子机制.方法 将雄性昆明小鼠分为正常对照组、烧伤对照组、LSB组(烧伤后使用利多卡因进行SB治疗)、RSB组(烧伤后使用罗哌卡因进行SB治疗),每组5只.烧伤为TBSA 15%～20%Ⅲ度.烧伤后6 h采用Western blotting测定肝组织NF-κB P65、类固醇受体辅活化子-3(SRC-3)的蛋白表达及核转位.结果 烧伤对照组肝组织NF-κB P65、SRC-3蛋白表达水平及核转位显著增加;与烧伤对照组相比,LSB组NF-κB P65蛋白表达无显著变化,SRC-3蛋白表达及NF-κB P65、SRC-3核转位显著下调;RSB组NF-κB P65、SRC-3蛋白表达及核转位均显著低于烧伤对照组,且比LSB组下调更明显.结论 烧伤早期(6 h)NF-κB及其辅活化子SRC-3蛋白表达水平及核转位显著上调,SB在严重创伤中的治疗作用可能是通过抑制NF-κB功能活性,降低炎症反应程度而实现的.     

NAC对烧伤大鼠单个核细胞内NF-κB活化及细胞因子mRNA表达的作用

目的：研究烧伤大鼠外周血单个核细胞(PBMC)内NF—κB活化及炎性相关细胞因子mRNA表达的规律，探讨NF—κB在严重烧伤后全身炎症反应中的作用机制。方法：选用SD大鼠制成30％TBSA三度烫伤模型，取全血分离单个核细胞，抽提核蛋白及总RNA，用凝胶电泳迁移率变动分析(EMSA)方法测定NF—κB的活化。用RT—PCR方法检测细胞因子mRNA表达的变化。用N-乙酰-L型半胱氨酸(NAC)阻断NF—κB活化，观察NF—κB对细胞因子表达的影响。结果：烧伤后PBMC内的NF-κB明显活化，在细胞核内积聚明显增加；促炎性细胞因子和Th2型细胞因子mRNA高表达。用NAC后NF—κB的活化水平被抑制，细胞因子表达水平相应地降低。结论：严重烧伤后活性氧(OFRs)至NF—κB的信号转导途径被激活，NF—κB过度活化，促炎性细胞因子失控性高表达。NAC可阻断OFRs至NF-κB信号转导途径，抑制细胞因子的过度表达。烧伤后T辅助细胞出现分化，Th2型细胞占优势，抗炎性细胞因子表达也明显增加。     

氧化应激对糖尿病大鼠肾组织中核因子-κB表达的影响

近年来，糖尿病的发病率越来越高，随着糖尿病并发症的出现，糖尿病的致残率及致死率也出现逐年上升的趋势，糖尿病肾病（DN）是糖尿病患者中常见的微血管并发症，越来越多的实验及临床研究提示氧化应激是这一病理基础的贯穿主线。核因子-κB是受细胞氧化还原状态控制的转录因子之一，参与细胞生长、分化、黏附、凋亡与炎症反应。     

核因子-κB与肺纤维化

核因子-κB（Nnuculear factor-κB，NF-κB）系1986年从B细胞核抽提物中找到的转录因子，能与免疫球蛋白κ轻链基因增强子B序列GGGACTTTCC特异性结合，并能促进κ轻链基因表达。现已证明NF-κB是一种具有转录激活功能的蛋白质，它能与多种基因启动子或增强子部位κB位点发生特异性结合并促进其转录，是细胞中一个重要的二聚化合物转录因子，能结合DNA的蛋白因子家族。参与许多前炎症介质分子转录水平的调控，包括细胞因子、粘附分子、趋化因子、炎症因子、氧化应激相关酶等，从而促进器官的纤维化。     

野百合碱诱导的大鼠肺组织核因子-κB的表达及阿托伐他汀对其抑制作用

目的 观察野百合碱(MCT)诱导的肺动脉高压大鼠肺组织核因子(NF-κB)的表达,进一步观察阿托伐他汀对共表达的影响.方法 将24只SD大鼠随机分为正常对照组(对照组),MCT诱导的肺动脉高压组(PH 模型组),阿托伐他汀干预组(治疗组),每组8只.PH模型组和治疗组分别一次性腹部皮下注射MCT(60mg/kg).治疗组自注射MCT之日起以阿托伐他汀(10mg/kg)灌胃,每日1次.3周后达实验终点,测定大鼠平均肺动脉压,计算右心室肥大指数.采用免疫组化法观察大鼠肺组织NF-κB表达的变化.结果 治疗组大鼠的平均肺动脉压和右心室肥大指数均较PH模型组明显降低(P<0.01).大鼠细支气管上皮细胞NF-κB核阳性细胞百分比:PH模型组高于对照组(P<0.01),治疗组低于PH模型组(P<0.01).大鼠细支气管上皮细胞NF-κB核阳性细胞百分比与平均肺动脉压成明显正相关(P<0.01).结论 阿托伐他汀可降低MCT所致的肺组织NF-κB的表达,具有抑制MCT诱导的肺血管重建和肺动脉高压形成的作用.     

血管紧张素Ⅱ对人肺微血管内皮细胞核因子-κB的活化作用

目的探讨不同浓度血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)在不同时间点对人肺微血管内皮细胞(HPMEC)核因子-κB(NF-κB)的活化作用。方法采用原代培养的HPMEC,分别以浓度为10-8、10-7、10-6、10-5mol.L-1的AngⅡ刺激HPMEC0、0.5、1、2、4 h,用凝胶电泳迁移率实验(EMSA)观察NF-κB对DNA的结合活性。结果各浓度组AngⅡ均能活化HPMEC中NF-κB;与0 h比较,AngⅡ10-8mol.L-1组在4 h表现出明显的NF-κB活化作用(P<0.05),AngⅡ10-7mol.L-1组在1 h开始活化NF-κB(P<0.05),随后各时间点的效应逐渐增强;AngⅡ10-6mol.L-1组在1 h开始活化NF-κB(与0 h比较,P<0.05),2 h时达到高峰(与1 h比较,P<0.05),4 h活化水平下降(与2 h比较,P<0.05);AngⅡ10-5mol.L-1组在0.5 h即明显活化NF-κB(与0 h比较,P<0.05),随后各时间点NF-κB活化效应逐渐减弱。结论AngⅡ刺激HPMEC后能引起NF-κB活性增加,这可能是AngⅡ促炎作用的重要环节。     

糖尿病大鼠视网膜核因子-κB的表达

目的探讨核因子-κB（NF—κB）与糖尿病视网膜病变（DR）的关系。方法以链脲佐菌素（STZ）诱导建立糖尿病大鼠模型30只，同时设正常对照大鼠30只。在糖尿病诱导后1，3，6个月时，用免疫组织化学技术评估糖尿病大鼠及相应时间的对照大鼠的视网膜NF—κB的活性变化。结果各糖尿病组与相同病程的对照组比较，NF—κB染色阳性细胞的灰度值显著降低（P〈0．05），表明NF—κB的活性显著增高。在糖尿病组中，随着糖尿病病程和视网膜病理改变的发展，NF—κB染色阳性细胞的灰度值进行性降低（P〈0．05）。结论NF—κB的活性在糖尿病大鼠的视网膜中显著增强；NF—κB可能是DR的重要危险因素，参与DR的病理发展过程。     

核因子-κB与败血症

核因子-κB(NF-κB)是近期发现并研究较多的一种重要的转录因子,能与免疫、细胞生长和炎症反应相关的许多细胞因子、粘附分子基因的启动子/增强子部位的κB位点发生特异性结合,启动和调节这些基因的转录,在这些因子基因的转录调控中发挥一定作用,在机体的免疫应答、炎症反应及细胞的生长调控等方面发挥重要作用,成为相关疾病治疗的新靶点,越来越受人们的关注.     

核因子-κB在宫颈癌组织中的表达及其临床意义

目的 探讨核因子-κB(NF-κB)在宫颈癌的表达及其临床意义.方法 应用免疫组化技术(SP法)分别检测43 例宫颈癌、32例宫颈上皮内瘤病变(CIN)和43例正常宫颈组织中NF-κBp65的表达.结果 NF-κBp65在宫颈癌、CIN和正常宫颈组织的表达阳性率分别为67.4%(29/43)、28.1%(9/32)、0%(0/43).3组比较,差异均有统计学意义(P<0.05).结论 NF-κB是一种与宫颈癌相关的癌蛋白.     

胃癌组织中核因子-κB的表达及临床意义

目的:研究核因子-κB(NF-κB)在胃癌组织中的表达及其与肿瘤细胞分化、浸润、淋巴结转移及远处转移等生物学行为的关系.方法:应用Envision二步法检测78例胃癌及40例癌旁组织石蜡标本中NF-κBp65蛋白的表达水平.结果:NF-κB在癌组织的表达明显高于癌旁组织,低分化癌组织较高分化、中分化组织中NF-κB的表达高;有淋巴结转移的组织较无转移的表达高;浸润程度越深,表达越高;有远处转移的组织较无转移的表达高.结论:NF-κBp65蛋白在胃癌中有高表达,并且其在胃癌的发生、转移过程中发挥重要作用,可能成为胃癌治疗的一个新靶点.     

糖尿病大鼠视网膜病变核因子-κB表达水平的研究

目的：探讨糖尿病性视网膜病变与核因子-κB（NF-κB）活性表达的关系。方法：60只雄性SD大鼠随机分为对照组（1、3、6个月组各10只），糖尿病（DM）组（1、3、6个月组各10只）。分别于1、3、6个月末处死大鼠，分别留取视网膜标本，部分标本固定切片后，观测视网膜病理改变，并用免疫组化法分析NF-κB表达；部分标本提取核蛋白，核素探针标记后，以凝胶电泳迁移法测定NF-κB表达，同时作电泳条带灰度分析。结果：视网膜病理结果显示。与对照组比较，DM大鼠视网膜1个月组未见明显病理改变，3、6个月组视网膜病理改变逐步加重。免疫组化分析及凝胶电泳迁移的电泳条带灰度分析结果显示，NF-κB表达在DM各组均明显增强（P〈0．05）。结论：糖尿病性视网膜病变早期就出现视网膜NF-κB活化，早于组织病理学改变，且随着视网膜组织病理学改变而持续活化。     

核因子-κB与EGF在脑膜瘤组织中表达的相关性研究

目的　探讨核因子 κΒ(nuclearfactorkappabinding ,NF κB)与表皮生长因子 (epidermalgrowthfactor,EGF)在脑膜瘤组织中表达的相关性。方法　采用免疫组化SP法测定 5 0例脑膜瘤组织、10例正常硬脑膜组织中NF κΒp65、EGF、表皮生长因子受体 (epidermalgrowthfactorreceptor ,EGFR)的表达水平。结果　NF κBр65、EGF、EGFR在脑膜瘤组织中和正常硬脑膜组织中的表达差异均存在显著性 (P <0 0 0 5 ) ,NF κΒp65与EGF表达具有相关性 (r =0 .45 2 4,P =0 .0 0 1<0 .0 0 5 ) ,与EGFR的表达无相关性 (r =-0 .2 5 0 6,P =0 .0 79>0 .0 5 )。结论　NF κB与EGF在脑膜瘤组织中的表达呈正相关 ,提示NF κB可直接调控EGF基因转录 ,从而促进脑膜瘤细胞的增殖     

3例SARS患者肺组织病理学观察及核转录因子-κB的表达

为观察严重急性呼吸综合征 (SARS)患者肺损伤的病理学特点及核转录因子 κB(NF κB)在肺组织中的表达 ,探讨急性肺损伤时NF κB的活化及其与肺损伤的关系 ,对 3例SARS死亡病例进行尸体解剖 ,HE染色观察肺组织的病理改变 ;采用免疫组织化学SP法检测肺组织NF κBp65活性。结果 :肺部病变主要表现为弥散性肺间质炎症及肺泡损伤 ,肺泡上皮细胞凋亡脱落及肺透明膜形成 ,肺间隔明显增宽 ,以淋巴细胞和单核细胞为主的炎细胞浸润。 3例肺组织NF κBp65检测均为阳性 ,阳性信号表达于肺泡上皮细胞、巨噬细胞及淋巴细胞的胞质及胞核内。结果提示 :SARS患者的肺组织表现为急性肺损伤 ,NF κB在SARS患者肺组织的损伤中起重要的作用     

肺虚痰阻大鼠肺组织核因子-κB和环氧合酶-2mRNA的表达

目的:探讨核因子-κB(nuclear factor-kappa B, NF-κB)和环氧合酶-2(cycloxygenase-2, COX-2)在肺虚痰阻大鼠发病中的意义和化痰1号作用的机制.方法:采用二氧化硫烟薰和寒冷刺激建立SD大鼠肺虚痰阻模型,应用免疫组化法检测正常组、肺虚痰阻模型组及化痰1号治疗组大鼠支气管上皮细胞NF-κB的表达及RT-PCR检测肺组织COX-2 mRNA的表达.结果:模型组NF-κB和COX-2 mRNA的表达高于正常组(P<0.01),中药治疗后,NF-κB和COX-2 mRNA的表达明显降低,与模型组比较有显著性差异(P<0.01).结论:NF-κB和COX-2 mRNA的表达升高在痰邪致病中起着重要作用,化痰1号可能通过调节NF-κB和COX-2 mRNA的表达而起到化痰作用.     

胎膜早破孕妇胎膜组织中核因子-κB的表达及意义

目的:通过检测胎膜组织中核因子(NF)κ-B蛋白的表达,分析其在胎膜早破(PROM)发病中的作用及相关性。方法:(1)胎膜病理切片HE染色镜检,将病例分为绒毛膜羊膜炎组和非绒毛膜羊膜炎组;(2)采用免疫组化SP法检测32例PROM和20例正常孕妇胎膜组织中NFκ-B的表达。结果:(1)所有PROM胎膜标本,诊断为绒毛膜羊膜炎者占46.88%,正常组胎膜感染占10.00%。(2)PROM组胎膜组织中NF-κB表达明显高于对照组孕妇(P<0.05);绒毛膜羊膜炎组胎膜NF-κB表达明显高于非绒毛膜羊膜炎组(P<0.05)。结论:NFκ-B参与了PROM的发病。NF-κB活化可能是PROM发生的关键点。     

健脾益肺口服液对慢性阻塞性肺疾病肺脾气虚证大鼠核因子-κB的影响

目的:观察健脾益肺口服液对慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)"肺脾气虚证"大鼠肺组织核因子-κB活性的影响,探讨其是否通过核因子-κB途径抑制COPD的气道炎症及调节其免疫功能。方法:将65只SD成年雄性大鼠随机分为6组,分别为空白组,健脾益肺口服液低剂量组、中剂量组、高剂量组,模型组,地塞米松组;用香烟烟熏加脂多糖复制"肺气虚证"模型;接着用大黄液灌胃,复制"脾气虚证";造模时间共为28 d,在第14天开始给药,造模后取大鼠肺组织,用试剂盒提取组织蛋白质,利用Western Blot方法,测定大鼠肺组织I-κB及核因子-κB的表达水平。结果:1模型组大鼠核因子-κB显著高于正常组(P<0.01),I-κB显著低于正常组(P<0.01)。2健脾益肺口服液各剂量组及地塞米松组大鼠核因子-κB表达明显下降,与模型组比较,差异均有统计学意义(P<0.05或P<0.01);健脾益肺口服液高剂量组、中剂量组及地塞米松组I-κB显著升高,与模型组比较,差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01);随剂量的增加,疗效亦增加,但健脾益肺口服液各组与地塞米松组之间差异无统计学意义(P>0.05)。结论:健脾益肺口服液可增强I-κB活性,抑制COPD"肺脾气虚证"大鼠核因子-κB,从而推断其可能通过抑制核因子-κB改善COPD免疫功能,抑制其气道炎症。     

白杨素对哮喘模型小鼠肺组织核因子-κB表达的影响

目的:观察白杨素对急性哮喘模型小鼠肺组织核因子(nuclear factor,NF)-κB表达的影响?方法:24只雌性BALB/c小鼠随机分成4组:正常对照组?哮喘组?白杨素组?布地奈德组,每组6只?使用卵白蛋白腹腔注射致敏,气道激发制备哮喘模型,白杨素组小鼠给予白杨素50 mg/kg灌胃,布地奈德组小鼠给予布地奈德雾化液雾化吸入?肺功能测定评价小鼠气道阻力,HE染色评价小鼠气道炎症,酶联免疫吸附(ELISA)法检测支气管肺泡灌洗液(BALF)中白介素(IL)-4?IL-13和血清总IgE的水平,Western blot检测肺组织NF-κB蛋白表达?结果:哮喘组小鼠气道炎症和气道高反应性明显加重,白杨素能够显著抑制哮喘模型小鼠的气道炎症和气道高反应性,白杨素能够抑制哮喘小鼠 BALF中IL-4?IL-13和血清总IgE水平?哮喘组小鼠肺组织高表达的NF-κB水平,经白杨素治疗后显著降低?结论:白杨素能够抑制哮喘小鼠的气道炎症和气道高反应性,其机制可能与抑制肺组织NF-κB的表达有关?