针刺对炎性疼痛的镇痛机制

针刺尤其是电针有很好的镇痛作用,但针刺介导的外周和中枢镇痛机制仍处于不断研究中。对相关研究及时进行综述,有利于更好地阐述针刺对炎性疼痛的作用机制,并为今后的研究指出方向。本文从外周、脊髓和脊髓上水平阐述针刺对炎性疼痛的镇痛机制,主要包括外周炎性介导的免疫反应和伤害性感受器上的受体之间的神经免疫交互作用,脊髓神经递质、神经调质、胶质细胞、信号通路及其他相关活性分子等相互作用机制,和针刺对脊髓上水平痛感觉和痛情绪的作用机制。     

电针治疗脊髓损伤的基础理论研究

对电针治疗脊髓损伤的基础理论研究作一综述,从脊髓损伤机制、病理生理,及电针、督脉电针对治疗脊髓损伤、脊髓修复及影响的作用机制等方面做了归纳总结,为临床应用电针治疗脊髓损伤提供理论依据.     

鞘内注射舒芬太尼用于分娩镇痛

19世纪70年代末,脊髓水平控制伤害感受的机制的发现使术后及癌症疼痛的节段性镇痛成为可能.1976年,Yaksh等[1]首先阐明阿片类药物在脊髓水平的直接镇痛机制,但早在1901年时,一名日本外科医生首次鞘内注射10mg吗啡复合优卡因用于癌症镇痛开了鞘内注射阿片类药物用于镇痛的先河[2].     

急性脊髓损伤治疗的实验研究及进展

急性脊髓损伤（ASCI）是一种严重的神经系统损伤，包括原发性损伤和继发性损伤，原发性损伤是被动的短时期内发生损伤，直接产生的后果一般不可逆，目前仍没有较成功的方法治疗；继发性损伤是一种细胞和分子水平的主动词节过程，演变达数小时之久，且能被控制。大量实验证实脊髓继发性损伤是引起脊髓功能丧失的主要原因，目前认为微循环障碍脊髓组织局部缺血、缺氧是脊髓继发损伤的重要机制。脊髓一旦发生损伤、坏死，恢复的可能性较小。目前，对脊髓损伤的治疗进行了大量的实验研究，主要是在预防脊髓的继发性损伤方面，使得ASCI损伤机制的理论及治疗方法不断丰富和发展，作者就ASCI中继发性损伤治疗的实验研究及进展作一综述。     

针灸治疗脊髓损伤机制研究进展

脊髓损伤是多种外伤所致中枢神经系统损伤的一种疾病,针灸可有效治疗脊髓损伤造成的一系列并发症。随着实验技术的发展,研究人员发现部分针灸治疗脊髓损伤的机制,但尚不明确。文章总结了近年来针灸疗法治疗该病的机制研究文献,通过抑制神经细胞凋亡、改善脊髓损伤区域微环境、促进轴突细胞延伸及神经纤维再生等作用机制对针灸治疗脊髓损伤的机制做进一步阐述,分析目前该领域存在的不足,为该病的临床治疗提供有效参考。     

大黄素对糖尿病大鼠血糖和周围神经病变的影响

目的:观察大黄素对链尿佐菌素诱导大鼠糖尿病血糖和周围神经病变的影响及可能作用机制。方法:链脲佐菌素诱导糖尿病大鼠模型,随机分为模型组和治疗组,每组10只。另设对照组大鼠10只。三组连续给药8周。观察药物对糖尿病大鼠空腹血糖、糖耐量、坐骨神经山梨醇水平以及脊髓致炎细胞因子水平。结果:大黄素可显著抑制脊髓致炎细胞因子肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白介素1β(IL-1β)水平,明显降低糖尿病大鼠血糖和各时间点血糖曲线下面积(P 0.01);治疗组坐骨神经山梨醇水平明显低于模型组(P 0.01)。结论:大黄素对糖尿病大鼠周围神经病变具有明显的改善作用,其作用机制可能与改善体内山梨醇代谢和抑制脊髓致炎细胞因子水平有关。     

电针不同穴位对脊髓损伤后尿潴留大鼠脊髓中脑源性神经营养因子及其酪氨酸受体激酶B表达的影响

目的:研究电针不同穴位对脊髓损伤后尿潴留大鼠脊髓中脑源性神经营养因子(BDNF)及其酪氨酸受体激酶B(TrkB)表达水平和逼尿肌兴奋性的影响及作用机制,探讨不同穴位的相对特异性。方法:SD雌性大鼠随机分为5组:正常组、假手术组、模型组、电针关元穴治疗组(关元组)、电针水道穴对照组(水道组),每组20只。按照重物坠击方法建立脊髓损伤后尿潴留模型。关元组和水道组每天给予电针治疗,共治疗10d。通过肌条实验测定各组大鼠离体逼尿肌兴奋性,并采用免疫组织化学染色法检测损伤段脊髓中BDNF及其受体TrkB的表达水平。结果:模型组逼尿肌兴奋性比正常组和假手术组低,关元组和水道组均明显高于模型组(均P<0.05),且关元组优于水道组(P<0.05)。模型组脊髓中BDNF及其受体TrkB表达水平比正常组和假手术组高,关元组和水道组均明显高于其它组(均P<0.05),且关元组优于水道组(P<0.05)。结论:穴位电针治疗脊髓损伤后尿潴留的机制可能是通过促进脊髓中具有营养和修复神经功能的BDNF及TrkB表达的提高,使受损的脊髓神经通路得到修复,从而增强了逼尿肌排尿反射活动及其兴奋性。关元穴作用效应优于水道穴,说明不同穴位具有相对特异性。     

复方丹参对大鼠脊髓损伤后髓磷脂碱性蛋白基因表达的影响

目的:研究大鼠脊髓损伤后应用复方丹参对大鼠髓磷脂碱性蛋白(MBP)基因表达的影响。方法:成年W istar大鼠随机分为脊髓损伤复方丹参治疗组(A组)、脊髓损伤生理盐水对照组(B组)、正常对照组(C组),伤后不同时间点处死大鼠,应用免疫组化和逆转录聚合酶链反应(RT-PCR法)检测大鼠脊髓损伤区MBP基因表达的动态变化。结果:复方丹参治疗组较生理盐水组明显促进了MBP基因在分子和蛋白水平的表达。结论:复方丹参可有效促进脊髓损伤后髓鞘重要构成成分MBP基因的表达,从而促进髓鞘的修复,可能是治疗脊髓损伤的机制之一。     

二十五昧珊瑚胶囊对继发性脊髓损伤中腺苷的影响

目的探讨二十五味珊瑚胶囊对脊髓损伤大鼠腺苷的影响及在脊髓继发性损伤中的作用。方法选择Wistar大鼠40只,随机分为．Y-常对照组、模型对照组、模型服药l组、模型服药2组,除正常对照组外,其他3组建立大鼠胸椎脊髓腹侧压迫模型,收集脊髓损伤后脊髓组织细胞外液中的腺苷,用高效液相色谱仪紫外检测法检测细胞外液腺苷的含量。结果模型对照组脊髓损伤后腺苷浓度明显高于正常对照组,服用二十五味珊瑚胶囊2周后模型服药1组、模型服药2组脊髓损伤后腺苷浓度高于模型对照组,二者比较有显著性差异。结论二十五味珊瑚胶囊在继发性脊髓损伤中具有提高腺苷水平的作用,从而增加了神经细胞的自我修复能力,这可能是其治疗继发性脊髓损伤的作用机制之一。     

化瘀止痛方外用对骨转移癌疼痛大鼠脊髓背角的影响

目的:研究化瘀止痛方外用对骨转移癌疼痛大鼠的镇痛作用及机制。方法:采用大鼠乳腺癌MRMT-1细胞,按Medhurst方法建立骨转移癌疼痛模型。以唑来膦酸为阳性对照,观察外用药对大鼠脊髓背角神经元原癌基因c-FOS蛋白表达、神经胶质细胞胶质细胞酸性蛋白(GFAP)表达的影响。结果:相对于假手术组,各手术组脊髓后角神经元c-FOS蛋白表达明显增高,GFAP染色阳性星形胶质细胞明显增生肥大。与模型组比较,脊髓背角c-FOS表达明显降低(P0.05),GFAP表达变化改善。结论:外用中药对骨转移癌疼痛模型有明显镇痛作用,作用机制与拮抗伤害感受器并且抑制痛觉在脊髓水平的放大有关。     

基于PI3K-Akt-eNOS通路探讨松果菊苷对脊髓损伤大鼠的神经保护作用

目的基于PI3K-Akt-eNOS通路探讨松果菊苷(ECH)对脊髓损伤(SCI)大鼠的神经保护作用并探讨其机制。方法大鼠随机分为假手术组、脊髓损伤组、松果菊苷干预组、PI3K抑制剂LY294002组和松果菊苷干预+PI3K抑制剂LY294002组。采用改良的Allen法建立SCI大鼠模型。通过脊髓运动功能(BBB)评分评估大鼠运动功能,HE染色观察脊髓组织病理变化,TUNEL检测脊髓组织细胞凋亡率,试剂盒检测血清一氧化氮(NO)、内皮型一氧化氮合酶(eNOS)、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)含量,qRT-PCR法检测各组脊髓组织eNOS和iNOS mRNA表达水平,Western blotting法检测脊髓组织Bax、Bcl-2、磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)、磷酸化PI3K(p-PI3K)、蛋白激酶B(Akt)和磷酸化蛋白激酶B(p-Akt)蛋白表达。结果与假手术比较,脊髓损伤组大鼠BBB评分、血清NO和eNOS水平、脊髓组织eNOS m RNA以及Bcl-2、p-PI3K和p-Akt蛋白表达显著降低(P 0.05),血清iNOS水平、脊髓组织细胞凋亡数、iNOS m RNA、Bax蛋白表达均显著升高(P 0.05)。与脊髓损伤组比较,松果菊苷干预组大鼠BBB评分、血清NO和eNOS水平、脊髓组织e NOS mRNA以及Bcl-2、p-PI3K和p-Akt蛋白表达显著升高(P 0.05),血清iNOS水平、脊髓组织细胞凋亡数、iNOS mRNA、Bax蛋白表达均显著降低(P 0.05)。PI3K抑制剂LY294002组和松果菊苷干预+PI3K抑制剂LY294002组两组大鼠各检测指标差异均无统计学意义(P 0.05)。结论 ECH可能通过激活PI3K-Akt-eNOS信号通路对SCI大鼠发挥神经保护作用。     

温肾通督方对脊髓损伤后微血管内皮细胞吞噬髓鞘碎片的影响

目的：探究温肾通督方对脊髓损伤后微血管内皮细胞（MECs）吞噬髓鞘碎片的影响及其作用机制。方法：采用改良A11en’s法制备脊髓损伤小鼠模型,1、3、7d后通过HE染色和尼氏染色观察损伤脊髓的病理改变。利用ELISA法检测损伤脊髓和血清中MCP-1、IL-6、IL-1β、TNF-α的表达水平,通过3D激光共聚焦观察损伤脊髓中MECs吞噬髓鞘碎片情况,采用多重免疫荧光染色检测脊髓损伤后MECs中HDAC6、LC3B、NLRP3表达。结果：与模型组比较,温肾通督方明显减少脊髓损伤后炎症细胞的浸润和神经元的固缩坏死;显著降低脊髓和血清中MCP-1、IL-6、IL-1β、TNF-α的水平（P<0.01,P<0.05）;促进MECs吞噬髓鞘碎片,并能下调HDAC6、NLRP3表达,上调LC3B表达（P<0.01）。结论：温肾通督方可能通过抑制HDAC6促进MECs吞噬髓鞘碎片,并能同时阻断NLRP3通路的信号转导,共同改善炎性微环境,促进脊髓损伤修复。     

针刺治疗脊髓损伤作用机制的研究进展

脊髓损伤（SCI）是一种严重的神经创伤类疾病，脊髓损伤后会出现运动障碍、感觉障碍及二便障碍等后遗症，一直是医学界治疗难点。脊髓损伤的病理机制包括炎症反应、氧化应激、细胞凋亡及轴突再生等，各病理过程相互影响、错综复杂。针刺治疗脊髓损伤具有多角度、多靶点的治疗优势，能明显改善脊髓损伤后遗症的临床症状。本文综述了近年来针刺治疗脊髓损伤的作用机制，发现针刺可通过抑制脊髓损伤后炎症反应、改善氧化应激、减少细胞凋亡、促进轴突再生等方面促进神经功能恢复。     

复方丹参对大鼠脊髓损伤后髓磷脂碱性蛋白基因表达的影响

目的：研究大鼠脊髓损伤后应用复方丹参对大鼠髓磷脂碱性蛋白（MBP）基因表达的影响。方法：成年Wistar大鼠随机分为脊髓损伤复方丹参治疗组（A组）、脊髓损伤生理盐水对照组（B组）、正常对照组（C组），伤后不同时间点处死大鼠，应用免疫组化和逆转录聚合酶链反应（RT-PCR法）检测大鼠脊髓损伤区MBP基因表达的动态变化。结果：复方丹参治疗组较生理盐水组明显促进了MBP基因在分子和蛋白水平的表达。结论：复方丹参可有效促进脊髓损伤后髓鞘重要构成成分MBP基因的表达，从而促进髓鞘的修复，可能是治疗脊髓损伤的机制之一．     

脊髓小胶质细胞激活与电针镇痛效应研究

既有研究表明脊髓小胶质细胞的激活不仅与异常性疼痛、痛敏的产生和维持有关,而且与慢性疼痛持续状态有密切关系。脊髓小胶质细胞激活后,释放大量的细胞因子、炎症介质和神经活性物质,从而使脊髓小胶质细胞扩大疼痛反应。而目前电针镇痛研究则表明针刺效应不仅具有即刻效应,同时其镇痛后效应也较为突出。文章通过文献回顾,分析电针镇痛是否通过抑制了小胶质细胞的活化而实现其远期效应,探讨脊髓水平的电针镇痛作用机制与胶质细胞之间的相关性。     

益气化瘀补肾方对大鼠慢性脊髓损伤后影响的实验研究

目的 探索益气化瘀补肾方对慢性脊髓损伤的疗效与作用及机制。方法以BBB功能评分评价大鼠脊髓功能;生化酶标板微孔检测法检测脊髓组织中PLA2的含量;以实时荧光定量RT—PCR方法检测脊髓组织中NGFmRNA、BDNFmRNA的表达。结果脊髓慢性压迫后脊髓组织中bcl-2蛋白表达增加;PLA2含量明显增高;NGFmRNA、BDNFmRNA表达均增强。益气化瘀补肾方治疗后脊髓组织中PLA2含量明显减少;NGFmRNA、BDNFmRNA表达均明显增加。结论益气化瘀补肾方能够减轻脊髓慢性压迫后的功能损害,其机制可能是通过抑制脊髓组织中炎症反应、促进神经营养因子NGF和BDNF的表达而实现。     

脊髓损伤的中西医治疗进展

脊髓损伤（spinalcordinjury,SCI）是指由于外界直接或间接因素导致脊髓损伤。近十几年来对脊髓损伤的机制、病理生理研究及药物、基因、手术、康复治疗等研究取得了很大进步。现将SCl分为急性脊髓损伤和中晚期脊髓损伤,     

基于JAK/STAT信号通路探究中医药改善继发性脊髓损伤后微循环障碍的研究进展

Janus激酶信号传导及转录激活因子（JAK/STAT）作为近年来重点关注的细胞内信号传递途径,在改善脊髓损伤后微环境具有重要作用。中医药治疗脊髓损伤发挥了中医整体观念的优势,通过多路径、多层次和多靶位的作用机制,可改善脊髓组织的微环境,促进脊髓损伤后微环境的修复。现综述了JAK/STAT信号通路、中医药与脊髓损伤相关性及基于中医药干预JAK/STAT信号通路的相关研究,总结了中医药改善脊髓损伤后微环境多因素、多靶点、多系统、多类别的优势,拓宽了脊髓损伤的治疗思维,为中医药治疗脊髓损伤提供新的理论及机制研究方向。     

电针夹脊穴对脑损伤痉挛大鼠r-氨基丁酸受体调节机制的研究

目的开展电针夹脊穴对脑损伤痉挛模型大鼠r-氨基丁酸受体环境调节机制的研究。方法采用线栓法制作大鼠脑损伤后痉挛模型,夹脊穴组和巴氯芬组给予相应干预7 d后,分别观察大鼠纹状体和脊髓中GABAAγ2受体、GABAB R2受体、强啡肽、β-内啡肽含量的变化。结果与模型组比较,夹脊穴组和巴氯芬组大鼠纹状体和脊髓中GABAAγ2和GABAB R2表达、β-内啡肽水平均明显升高(P <0.05或P <0.01)。强啡肽在夹脊穴组和巴氯芬组脊髓内表达水平较模型组升高(P <0.01),但在纹状体内变化不明显(P> 0.05)。与夹脊穴组比较,巴氯芬组大鼠脊髓中β-内啡肽含量增加(P <0.01)。结论针刺夹脊穴可以通过增加大鼠纹状体或脊髓中GABA受体、β-内啡肽和强啡肽的水平,改善动物的痉挛状态。     

基于生物标签研究模式运用组学和生物信息学定位杜仲叶治疗脊髓疾病的潜能、作用机制及物质基础

目的 基于生物标签研究模式运用组学和生物信息学定位杜仲叶治疗脊髓疾病的潜能、作用机制及物质基础。方法 蛋白质组学和代谢组学被用于探索杜仲叶干预脊髓组织的生物标签,并在此基础上运用生物信息学对其治疗潜能、作用机制和物质基础进行拓扑分析。结果 26个差异表达蛋白质和7个差异表达代谢物参与了15个显著调节通路,可以作为潜在生物标签。通过生物信息学数据库的分析,杜仲叶的治疗潜能可能涉及了肌萎缩性脊髓侧索硬化症、脊髓损伤及脊髓小脑共济失调。相关作用机制可能涉及了凋亡、炎症、氧化应激等病理过程。杜仲叶的13个化学成分可能成为其治疗这3种脊髓疾病的共同物质基础。结论 基于生物标签研究模式,组学和生物信息学可以用于定位杜仲叶治疗脊髓疾病的潜能、作用机制及物质基础。这可以为杜仲叶后续的研究及临床治疗谱的明确提供重要的参考依据。