IL-8在肝源性糖尿病中的表达及意义

目的 探讨IL-8在肝组织及血清中的表达浓度,进一步探讨其与肝源性糖尿病的发生关系.方法 应用ELISA、Real-time PCR、免疫组化方法检测60例肝源性糖尿病患者及60例普通肝病患者(每组均包括30例普通肝炎患者和30例肝硬化患者)血清及肝组织中IL-8浓度,并对其进行统计学分析.结果 ELISA、Real-time PCR、免疫组化3种方法检测60例肝源性糖尿病患者及60例普通肝病患者血清及肝组织中的IL-8浓度,差异均有统计学意义(P＜0.05).结论 IL-8在肝源性糖尿病患者中的异常表达提示其可能对肝源性糖尿病的发生起促进作用.     

慢性乙型肝病肝源性糖尿病患者的临床特征分析

目的：分析慢性乙型肝病肝源性糖尿病患者的临床特征,提高其临床治疗水平。方法40例慢性乙型肝病肝源性糖尿病患者的临床资料作为研究组,并选取同时期14例慢性乙型肝病合并2型糖尿病患者的临床资料作为对照组,对比分析两组患者的临床特征情况。结果研究组患者血清空腹血糖、BMI、TC、TG、白蛋白及PTA比值明显低于对照组;且研究组空腹及餐后2 h的C肽水平和血清胰岛素含量、AST及总胆红素水平明显高于对照组,两组比较差异均具有统计学意义（P〈0.05）。结论根据慢性乙型肝病肝源性糖尿病患者的临床特征诊断,有效提高患者临床诊断率。     

肝硬化合并肝源性糖尿病患者的观察与护理

目的 研究肝硬化与肝源性糖尿病的关系及肝硬化并发肝源性糖尿病的临床特征,旨在预防及减少肝源性糖尿病的发生.方法 探讨观察组中96例肝硬化并发肝源性糖尿病患者,肝功能分级与肝源性糖尿病的严重程度的关系,并提出护理措施.结果 观察组发生肝源性糖尿病的患者A级为0;B级36例,其中轻型14例,中型19例,重型3例;C级60例,其中轻型25例,中型30例,重型5例.结论 肝源性糖尿病的发生与肝功能损害的程度有关,同时以隐性糖尿病多见,临床上注意对肝功能损害较重的患者行血糖监测.     

50例肝源性糖尿病临床分析

目的探讨肝源性糖尿病的临床特征及治疗方法。方法将本院消化内科2007年1月～2012年1月收治肝源性糖尿病患者50例的临床资料进行系统分析。结论肝源性糖尿病是在慢性肝病的基础上而发生的糖尿病,治疗是在积极治疗原发性肝病的基础上,辅以胰岛素控制血糖。     

肝源性糖尿病56例临床分析

目的探讨肝源性糖尿病的临床特征及发病机制。方法对自2000年5月至2009年10月在永城市第五人民医院内科住院的56例肝源性糖尿病患者进行临床分析。结果 56例肝源性糖尿病患者中仅有3例糖尿病的多饮,多食,多尿＂三多＂症状,且症状不典型,其余均以肝硬化的症状及体征为主：纳差、乏力、腹胀、腹水、肝掌、蜘蛛痣、脾肿大、肝性脑病及消化道出血为主,无糖尿病神经及血管等慢性并发症的发生。结论肝硬化易发生糖代谢紊乱,最终发展为肝源性糖尿病,肝病患者应常规检测血糖,避免漏诊。空腹血糖水平与肝功能分级呈正相关。通过控制饮食,改善肝功能,胰岛素应用等治疗,疗效较佳。     

干扰素诱导蛋白-10在肝源性糖尿病中的表达及意义

目的 检测干扰素诱导蛋白-10 (interferon-induced protein 10,IP-10)在肝组织及血清中的表达浓度,探讨其与肝源性糖尿病的关系.方法 应用ELISA、Real-time PCR方法检测60例肝源性糖尿病组患者和60例普通肝病组患者的血清、肝组织中IP-10表达水平,免疫组化方法检测两组患者肝组织中IP-10表达阳性率.结果 在肝源性糖尿病组患者血清中IP-10的浓度为(239.54+28.60) pg/mL,明显高于普通肝病组的(205.34+26.95) pg/mL (P＜0.05);在肝源性糖尿病患者肝组织中lg IP-10与lg GAPDH比值为0.55+0.92,也明显高于普通肝病组的0.26+0.64.免疫组化法检测肝源性糖尿病组肝组织IP-10阳性率30％明显高于普通肝病患者11.7％ (P＜0.05).结论 IP-10高表达可能通过炎症机制与肝源性糖尿病的发生有关系.     

肝源性糖尿病58例临床分析

目的：探讨肝源性糖尿病的临床特点及治疗方法。方法：分析58例肝源性糖尿病患者的临床表现、治疗方法及转归。结果：58例肝源性糖尿病患者糖尿病轻重与肝损害成正比,症状均不典型。结论：肝源性糖尿病症状隐匿,应用胰岛素治疗效果较好。     

2型糖尿病患者血清肿瘤坏死因子和唾液酸联合检测的临床意义

目的　探讨血清 TNF和 SA含量在 2型糖尿病患者发生和发展中作用。方法　分别应用放免法和化学法测定 88例 2型糖尿病患者血清 TNF和 SA含量 ,并与 35名正常人作对照。结果　 2型糖尿病患者血清TNF、SA含量则显著地高于正常人组 (P<0 .0 1) ,且与胰岛素水平呈明显的正相关 (r=0 .6 82 5 ,0 .6 2 6 3,P<0 .0 1)。结论　测定 2型糖尿病患者血清中 TNF、SA含量的变化对其观察病情的变化具有重要的临床价值     

肝硬化并发肝源性糖尿病患者的临床观察与护理

肝源性糖尿病是指继发于肝实质损害的糖尿病,临床表现以高血糖、葡萄糖耐量减低为特征。我国肝源性糖尿病多继发于慢性肝炎、肝硬化。我科在2000年1月～2008年1月治疗肝硬化患者183例,并发糖尿病68例。现就68例肝硬化并发肝源性糖尿病患者的临床观察和护理体会报道如下。     

肝源性糖尿病46例临床调查

目的总结46例肝源性糖尿病患者的临床资料,探讨肝硬化患者中肝源性糖尿病的发病情况。方法对1997年12月至2005年12月住安徽医科大学第一附属医院的46例肝源性糖尿病患者的临床资料进行分析。结果46例肝源性糖尿病患者中,男35例,女11例,男性占总人数的76.1%,女性占23.9%;年龄23~75岁,平均54.43±10.70岁。46例中慢性乙肝37例,慢性乙肝合并酒精性肝硬化4例,慢性乙肝合并慢性丙肝2例,酒精性肝硬化2例,血吸虫性肝硬化1例。结论肝源性糖尿病以中老年较为多见,且随着年龄的增长,发病率有增高的趋势。肝源性糖尿病中以慢性乙肝为主。     

肝源性糖尿病48例临床分析

肝源性糖尿病是指继发于肝实质损害的糖尿病,临床上以葡萄糖耐量减低或高血糖症为特征[1],以病毒性肝炎常见,主要见于慢性期尤其是肝硬化阶段,资料显示,约有50％～80％慢性肝病患者存在糖耐量减退,其中20％～30％最终发展为糖尿病[2],肝源性糖尿病和2型糖尿病相似,但其发病机制、临床表现和治疗方案有较大区别.本研究收集符合肝源性糖尿病诊断的48例住院患者的临床资料进行分析,并与同期住院的2型糖尿病患者的临床资料进行对照分析,现总结如下.     

肝源性糖尿病临床分析

目的 分析肝源性糖尿病的临床特征,比较其与原发性糖尿病的差异.方法 对2000年1月至2009年12月湖南省岳阳市一人民医院49例肝源性糖尿病患者(观察组)及50例原发性糖尿病患者(对照组)的临床资料进行回顾性分析,比较血糖、肝酶、总胆红素和白蛋白检测值的差异.结果 观察组49例肝源性糖尿病患者中31例(63.3%)为丙型肝炎,18例(36.7%)为乙型肝炎;30例(61.2%)为肝硬化;3例(6.1%)伴程度不同的多饮、多尿、多食症状,2例(4.1%)伴有糖尿病血管并发症,21例(42.9%)患者空腹血糖在正常范围.对照组50例患者中有多饮、多尿、多食症状者42例(84.0%),有糖尿病血管并发症者28例(56.0%).观察组患者空腹血糖(7.9±2.4)mmol/L,餐后2 h血糖为(13.9±3.6)mmol/L;对照组分别为(8.9±4.4)、(10.3±4.1)mmol/L.对照组餐后2 h血糖低于观察组(P＜0.05).结论 病毒性肝炎可伴发糖尿病,而肝源性糖尿病常缺乏典型的糖尿病症状,空腹血糖可正常,糖尿病症状常被肝病症状所掩盖.     

27例肝源性糖尿病患者的护理体会

目的探讨肝源性糖尿病患者的护理方法及效果。方法回顾性分析我科27例肝源性糖尿病患者的护理过程，总结出临床基础护理、病情观察、心理护理以及健康教育的具体实施效果，结果27例患者中24例病情好转，掌握肝源性糖尿病相关保健护理知识，自我管理能力提高，心理状态良好。2例合并上消化道出血、l例合并肝肾综合征死亡。结论在护理过程中注意对肝源性糖尿病患者采取针对性护理措施，能够促使患者的情绪稳定，护士在观察中及早发现患者病情的恶化先兆，积极对症处理，减少患者的病死率。     

72例肝源性糖尿病临床分析

目的:探讨肝源性糖尿病的临床特点及治疗效果。方法:对肝源性糖尿病72例临床资料进行回顾性分析。结果:肝源性糖尿病的发生主要为乙型肝炎患者,其中慢性肝炎27例,慢性重型肝炎13例,肝硬化30例,肝癌2例。所有慢性肝病(慢性肝炎、肝炎肝硬化、慢性重型肝炎)共70例,占97.22%。通过控制饮食、保肝、抗病毒和(或)胰岛素治疗,患者血糖水平均得到有效控制。结论:肝源性糖尿病多见于慢性病毒性肝炎,多发生于肝硬化患者,其症状多较轻微。在控制饮食、保肝、抗病毒和胰岛素治疗后,效果较好。     

肝源性糖尿病40例临床分析

目的探讨肝源性糖尿病的临床特征及治疗方法。方法回顾性分析170例肝硬化患者的临床资料。结果170例肝硬化合并肝源性糖尿病40例,发生率23．5％,各型肝硬化均可发生;典型的“三多”症状多不明显;10例人院时空腹血糖≥7．0mmol／L,餐后2h血糖均≥11．1mmol／L;总胆红素水平高,血清白蛋白、胆碱脂酶、总胆固醇低。给予糖尿病饮食及小剂量的α-葡萄糖苷酶、短效胰岛素治疗;26例血糖正常,8例好转（血糖6．1～11．1mmol／L）;6例死亡。结论肝硬化患者易发生糖代谢紊乱,有其临床特点,治疗要兼顾肝损害和糖尿病两个方面。     

肝源性糖尿病89例临床诊治分析

目的探讨肝源性糖尿病临床特点和治疗经验。方法回顾分析我院89例肝源性糖尿病患者的临床资料。结果肝源性糖尿病多隐性起病,糖尿病的＂三多＂症状因受肝病的影响常不典型,70例通过饮食控及治疗肝病血糖控制理想,空腹血糖降至6.0mmol/L以下（78.6%）;19例饮食控制无好转患者通过胰岛素治疗后血糖得到控制（21.3%）。结论肝源性性糖尿病首先以控制饮食和治疗肝病为主,必要时使用胰岛素治疗。     

慢性肝病并发肝源性糖尿病60例临床分析

目的探讨慢性肝病合并肝源性糖尿病的临床特点。方法对肝源性糖尿病60例患者的临床资料进行回顾性分析。结果 60例糖尿病患者中,既往均有慢性肝炎病史,而无糖尿病家族史,以肝炎症状为主,仅6例有多饮,多食,多尿现象。血清ALT 50～816U/L,TBIL 20.0～340μmol/L,空腹血糖7.8～16.0mmol/L,餐后2h血糖11.8～22mmol/L。60例肝源性糖尿病患者,30例经过调整饮食,治疗肝病为主的治疗后,血糖<7.0mmol/L,25例加用胰岛素后血糖<7.0mmol/L,余5例<7.0～7.9mmol/L。结论肝脏功能异常可引起糖代谢的障碍,严重者可引起糖尿病;肝源性糖尿病的发生是胰岛素抵抗及分泌障碍的共同结果。该病的治疗主张治疗原发肝病为主,以降血糖为辅。     

肝源性糖尿病50例临床分析

目的 通过对50例肝源性糖尿病临床资料的分析,提高对该病的认识.方法 对2005～2009年诊治的肝源性糖尿病50例的临床资料进行回顾性分析.结果 50例肝源性糖尿病患者中,入院前发现糖尿病13例,入院后发现糖尿病37例,均以肝炎症状为主,仅6例有客观多饮、多尿现象,血清总胆红素(TBIL) 19.0～248 μmol/L,血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)49～786 U/L,空腹血糖7.8～13.4mmol/L,餐后2h血糖11.6～16.2 mmol/L;病原学检查提示乙型肝炎病毒感染34例,丙型肝炎病毒感染12例,乙、戊型肝炎病毒重叠感染3例,病原未定1例;44例慢性轻、中、重度肝炎引起的糖 尿病患者采取以治疗肝病为主的治疗后,33例治愈,11例空腹血糖、餐后2h血糖均有不同程度下降,糖尿病得以控制;而6例重型肝炎、肝硬化引起的糖尿病,由于肝脏病理变化的严重性,病死率很高,其中死亡3例,占同组病例的50％.结论肝功能异常可引起糖代谢障碍,严重者可引起糖尿病;肝源性糖尿病的发生是胰岛素抵抗及分泌障碍的共同结果.其治疗以积极治疗原发性肝病为主,以降血糖治疗为辅.     

肝硬化并发肝源性糖尿病68例临床分析

目的探讨肝硬化合并肝源性糖尿病的临床特点。方法对肝源性糖尿病68例患者临床表现特点、糖尿病病情与肝功能分级的关系、胰岛素抵抗与肝功能分级的关系、治疗方法进行回顾性分析。结果肝源性糖尿病发生率高达37%,糖尿病的病情与肝功能分级之间有一定关系（P〈0.01）,血清胰岛素水平显著增高,胰岛素敏感性指数（ISI）下降,予胰岛素治疗,血糖控制良好。结论肝源性糖尿病是肝硬化常见的并发症,症状多不典型,糖尿病轻重与肝损害程度有关系,首选胰岛素治疗。     

病毒性肝炎后肝硬化合并肝源性糖尿病的临床分析

目的探讨病毒性肝炎后肝硬化合并肝源性糖尿病患者的临床特点及治疗方法。方法回顾性分析2008～2012年间本院41例病毒性肝炎后肝硬化合并肝源性糖尿病患者的临床资料。结果病毒性肝炎后肝硬化合并肝源性糖尿病患者占肝硬化的比例为25.79%。其糖尿病三多一少的临床表现缺乏典型性,多以餐后血糖升高为主,随肝功能好转,血糖水平有下降趋势。结论肝硬化合并肝源性糖尿病发生率较高。保肝和胰岛素治疗有利于血糖的控制。