代谢综合征患者血清脂联素水平与胰岛素抵抗的相关性研究

目的:探讨代谢综合征患者血清脂联素水平与胰岛素抵抗的关系。方法:选取代谢综合征患者35例,另选健康对照组20例,所有实验对象空腹采血离心取血清测定脂联素、胰岛素、血糖、胰岛素敏感性指数、胰岛素抵抗指数。结果:与对照组相比,代谢综合征组血清脂联素水平、胰岛素敏感性指数显著降低(P<0.01),血清胰岛素、血糖显著升高(P<0.01)。在代谢综合征组中,血清脂联素与胰岛素、血糖、胰岛素抵抗指数呈负相关,与胰岛素敏感性指数呈正相关(P<0.05)。结论:低血清脂联素水平与胰岛素抵抗密切相关。     

女性小儿单纯肥胖症患者血清胰岛素、瘦素和脂联素水平检测的临床意义

目的探讨女性小儿单纯肥胖症患者血清胰岛素（Insulin）、瘦素（leptin）和脂联素（Adiponectin.Adp）水平的变化及临床意义。方法应用放射免疫分析法对33例女性小儿单纯性肥胖症患者进行了Insulin、Leptin和Adp水平检测,并与35名正常女性小儿作比较。结果女性小儿单纯肥胖症患者Insulin、leptin水平非常显著地高于正常人组（P〈0.01）,而Adp水平则非常显著地低于正常小儿组（P〈0.01）,且Insulin水平与leptin水平呈明显正相关（r=0.6284、P〈0.01）,与Adp水平呈明显负相关（r=-0.4185、P〈0.01）。结论检测女性小儿单纯性肥胖症患儿Insulin、Leptin和Adp水平的变化对了解病情、指导临床实践具有一定的临床实用价值。     

单纯性肥胖症儿童促酰化蛋白和脂联素水平变化的临床意义

目的 探讨单纯性肥胖症儿童促酰化蛋白(ASP)和脂联素(ADPN)水平变化的临床意义。方法 选取2014年1月至2014年12月惠州市第一妇幼保健院儿科内分泌门诊就诊及健康体检的200例儿童作为研究对象,其中单纯性肥胖组62例,超重组73例和健康对照组65例。根据患者的身高和体质量计算出体质量指数(BMI)。测定空腹血糖(FPG)、空腹胰岛素(FINS)、总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、低密度脂蛋白(LDL-C)、高密度脂蛋白(HDL-C)、促酰化蛋白(ASP)和脂联素(ADPN)。结果 与健康对照组比较,肥胖组和超重组的FPG、FINS、LDL-C、TC、TG、ASP和胰岛素抵抗指数(IRI)均升高(P<0.05);HDL-C、ADPN和胰岛素敏感指数(ISI)均降低(P<0.05)。与超重组比较,肥胖组的FPG、FINS、LDL-C、TC、TG、ASP和IRI均升高,差异有统计学意义(P<0.05);HDL-C、ADPN和ISI显著降低(P<0.05)。血清ASP和ADPN的浓度变化呈负相关。结论 单纯性肥胖症儿童体内脂肪细胞因子ASP水平显著升高,而ADPN显著降低,并与BMI、血脂代谢及胰岛抵抗密切相关。     

脂肪肝患者血清脂联素与胰岛素抵抗的相关性分析

目的探讨脂肪肝患者血清脂联素与胰岛素抵抗的关系。方法选择B超诊断为脂肪肝的患者132例与健康体检者157例,对体重指数(BMI)、腰臀比(WHR)、空腹血糖(FBG)、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL)、空腹胰岛素(FINS)及血清脂联素水平进行检测,计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)并进行对照分析。结果与对照组相比,脂肪肝组FBG、TC、LDL水平升高(P<0.05),BMI、WHR、TG、FINS水平及HOMA-IR明显升高(P<0.01),而血清脂联素水平明显下降(P<0.01)。应用Spearman等级相关分析研究显示脂联素与HDL呈正相关(r值为 0.36,P<0.05),与BMI、WHR、TG、HOMA-IR、LDL呈负相关(r值分别为-0.31、-0.27、-0.40、-0.79、-0.57,P<0.05)。结论脂肪肝患者存在胰岛素抵抗,而血清脂联素水平与胰岛素抵抗密切相关。     

冠心病伴胰岛素抵抗患者血清脂联素水平的研究

目的探讨冠心病或伴胰岛素抵抗患者血清脂联素水平关系。方法选择标准冠心病患者155例,据稳态模式评估法评价胰岛素抵抗指数≥2.8,分冠心病无胰岛素抵抗组(CHD不伴IR)66例,冠心病伴胰岛素抵抗组(CHD伴IR)89例,对照组采用ELISA法测定脂联素水平健康者40例。结果血清脂联素水平,单纯冠心病组(9.52±0.89)μg/mL,冠心病伴胰岛素抵抗组(7.67±0.64)μg/mL明显小于对照组(14.93士1.54)μg/mL,存在差异有显著统计学意义(P<0.01);在单纯冠心病与冠心病伴胰岛素抵抗患者存在差异也同样具有统计学意义(P<0.05)。结论血清脂联素可能具有保护性作用,与胰岛素抵抗及冠状动脉粥样硬化形成相关。     

血清脂联素水平与2型糖尿病胰岛素抵抗的关系

目的阐明脂联素与2型糖尿病胰岛素抵抗的相关性。方法2型糖尿病患者66例,根据1999年WHO诊断标准确诊,同期正常人30例年龄、性别与糖尿病足匹配。测定所有观察对象的空腹血清脂联素,体质指数、血糖、胰岛素、胰岛素抵抗指数及尿白蛋白排泄率等相关指标。用稳态模式胰岛素抵抗指数(Homa-IR)评估胰岛素抵抗。结果2型糖尿病组血清脂联素水平均低于正常对照组。Homa-IR2型糖尿病组高于正常对照组(P<0.05),脂联素水平超重肥胖者低于非肥胖者(P<0.01);相同WHR间脂联素水平2型糖尿病者较正常人低。脂联素与WHR、Homa-IR独立负相关(P<0.01)。结论血清脂联素与糖尿病、胰岛素抵抗之间存在着密切的相关性,在2型糖尿病的发生发展中发挥重要作用。     

大鼠脂联素和脂联素受体R2 mRNA表达水平和与胰岛素抵抗

目的 研究脂联素及脂联素受体R2 mRNA水平与胰岛素抵抗的关系.方法 普通级雄性Wistar大鼠24只,随机分为高糖高脂组(A组)、罗格列酮组(B组)和正常对照组(C组).检测空腹血糖、空腹胰岛素和胰岛素抵抗指数(HOMA-IR);应用RT-PCR方法测定大鼠肝组织脂联素受体R2 mRNA的表达;ELISA法测定血浆脂联素水平.结果 与C组相比,A组脂联素及脂联素受体R2 mRNA水平均显著降低(P<0.05);B组的脂联素及其受体水平较高糖高脂组有所升高,但仅脂联素的升高差异有显著性(P<0.05);脂联素受体R2 mRNA与HOMA-IR负相关(r=-0.652,P<0.01).结论 脂联素参与胰岛素抵抗的发生,脂联素受体R2可能介导了该效应.     

2型糖尿病患者血清脂联素和胰岛素敏感性的相关性

目的探讨正常人和2型糖尿病（T2DM）患者血清脂联素（APN）和胰岛素敏感性的相关性。方法正常对照组20例,T2DM58例按体重指数（BMI）又分为正常体重组（16例）、超重组（22例）和肥胖组（20例）。测定正常对照组和T2DM各组患者的胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）、APN、糖化血红蛋白（HbA1C）、空腹血糖（FPG）和空腹胰岛素（FINS）水平。结果与正常对照组相比,T2DM超重组和肥胖组的APN显著降低（均P〈0．01）,肥胖组APN较超重组显著降低,超重组APN较正常体重组显著降低（均P〈0．05）;与正常对照组相比,T2DM各组HOMA-IR显著升高（均P〈0．01）。所有研究个体APN与BMI（r=-0．538,P〈0．01）和HOMA-IR（r=-0．459,P〈0．01）呈显著负相关。结论T2DM患者血清APN水平显著降低,并以超重组和肥胖组患者降低更为明显;APN与HOMA-IR和BMI呈显著负相关。     

青春期单纯性肥胖症脂联素变化及与动脉硬化关系的研究

目的探讨肥胖超重青少年患者血清脂联素等生化指标水平的变化及与动脉硬化的关系。方法测定40例肥胖青少年(肥胖组)、37例超重青少年(超重组)和42例体质量正常者(对照组)血清脂联素水平及颈动脉内中膜厚度,分析3组间的水平变化、分析两者间的相互关系。结果3组血清脂联素水平比较,肥胖组低于超重组、超重组低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05),颈动脉内中膜厚度比较,肥胖组大于超重组、超重组大于对照组,差异有统计学意义(P<0.05),颈动脉内中膜厚度与脂联素水平呈负相关。结论肥胖青少年患者血清脂联素水平明显下降,颈动脉内膜厚度增厚,存在动脉粥样硬化的早期改变。     

妊娠期糖尿病患者血清脂联素与胰岛素抵抗的相关性研究

目的探讨妊娠期糖尿病（GDM）患者血清脂联素（ADP）与胰岛素抵抗（IR）的关系。方法选择该院妇产科2010年1月-2013年1月收治的100例GDM患者作为GDM组,另选择同期正常妊娠、OGTT血糖正常的孕妇100例作为对照组。采用ELISA方法测定2组血清ADP水平,同时检测2组空腹血糖（FPG）、空腹胰岛素（FINS）和糖化血红蛋白（HbA1c）水平,并计算胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）。结果 GDM组患者血清HbA1c、FBG、FINS和HOMA-IR水平高于对照组,ADP水平低于对照组,差异均有统计学意义（P〈0.05）。ADP与FINS、HOMA-IR呈显著负相关（P〈0.01）。结论 GDM患者血清脂联素（ADP）与胰岛素抵抗（IR）呈负相关,妊娠期低ADP水平是妊娠糖尿病的危险因素。     

单纯性肥胖儿童胰岛素抵抗的相关性分析

目的探讨单纯性肥胖儿童胰岛素抵抗相关的血浆、游离脂肪酸（FFA）两项指标与儿童胰岛素抵抗的关系。方法选择唐山市妇幼保健院治疗的并被确诊为单纯性肥胖儿童患者50例作为实验对象（实验组）,再随机选择正常儿童30例作为参照（对照组）,测定所有参加实验的儿童的血浆胰岛素、游离脂肪酸（三酰甘油、总胆固醇等）及卡尼汀（CT）。计算胰岛素抵抗指数（InRI）和胰岛素敏感指数（InSI）,测量各个儿童的腰围、臀围及身高体重。计算腰臀比（WHR）及体质量指数（BMI）。结果实验组血浆CT、FFA水平、WHR、TG、胰岛素水平、InRI等方面差异均有统计学意义（P〈0．05）。结论实验组儿童与健康对照组儿童相比其身体内血浆CT及FFA和胰岛素抵抗的相关性大,体内的脂肪代谢紊乱,可能与浆CT及FFA的变化有关。     

Association of osteoprotegerin and rankl levels with insulin resistance in pubertal obese children

Osteoprotegerin (OPG)/“receptor activator of nuclear factor kappa B-ligand” (RANKL) system has an important role in the remodeling of bone through regulation of osteoclastogenesis. We aimed to detect OPG and RANKL levels, particularly in obese children in the pubertal period and to investigate whether these parameters correlate with insulin resistance in childhood. Our study included 66 obese children ranging in age from 9.1 to 16 years, and 22 non-obese children ranging in age from 10.5 to 16 years. Blood glucose, insulin, total cholesterol, HDL cholesterol, and LDL cholesterol levels were measured for all cases; HOMA-IR, Quicki index and atherogenic index were calculated. Serum OPG and RANKL levels were also measured. OPG and RANKL levels did not show any difference between obese and non-obese children (P>.05). No difference in these 2 parameters were observed among the children with and without insulin resistance (P>.05). No correlation could be established between the OPG, the HOMA-IR, Quick and atherogenic indices. Obesity and insulin resistance are believed to show their effect in the later period of life to become able to change some of the parameters.     

非酒精性脂肪性肝病患者血清脂联素与胰岛素表达水平及其相关性研究

目的 探讨非酒精性脂肪性肝病患者血清脂联素与胰岛素表达水平及其相关性.方法 选择2010年1月至2011年1月自贡市仁济医学中心收治的非酒精性脂肪性肝病患者50例为观察组,同时收集健康志愿者40例为对照组.用酶联免疫吸附测定法检测2组空腹及餐后2h血清脂联素水平,用化学发光法检测空腹及餐后2h胰岛素表达水平,并进行相关性分析.结果 观察组和正常对照组空腹脂联素水平分别为（912 ±29）、（1 033±53）μg/L,组间差异有统计学意义（P＜0.05）;空腹胰岛素水平分别为（13.8±1.0）、（7.3±1.0）mU/L,组间差异有统计学意义（P＜0.01）.观察组和正常对照组餐后2h脂联素水平分别为（854 ±38）、（1 010±48）μg/L,组间差异有统计学意义（P＜0.05）;餐后2h胰岛素水平分别为（112 ±23）、（28 ±3） μg/L,组间差异有统计学意义（P＜0.01）.相关性分析显示,非酒精性脂肪性肝病患者空腹及餐后2h脂联素与胰岛素水平均呈负相关（空腹：r=-0.328,P=0.020;餐后2 h：r=-0.391,P =0.005）.结论 非酒精性脂肪性肝病进展的同时伴随着胰岛素及脂联素水平的变化,二者呈负相关,这种负相关可能以餐后2h更明显.     

Effects of chronic acarbose treatment on adipocyte insulin responsiveness, serum levels of leptin and adiponectin and hypothalamic NPY expression in obese diabetic Wistar rats

1. Inhibitors of intestinal glucosidases have been shown to improve glycaemic control in diabetic and obese humans and animals. In the present study, we have investigated the effect of 3 months treatment with acarbose on adiposity, food intake and the modulation of hypothalamic neuropeptide Y (NPY) in obese diabetic Wistar (WDF) rats and the possible correlation between changes in overall insulin sensitivity and the level of circulating adipokines, leptin and adiponectin. In addition, we investigated the effect of acarbose on adipocyte insulin signalling. 2. Mature male WDF rats were randomly distributed to one of three treatment groups (no acarbose or 20 or 40 mg of acarbose/100 g diet). After 3 months, blood glucose, cholesterol, triglyceride, insulin, leptin and adiponectin were analysed. Insulin signalling was determined in isolated adipocytes as the stimulation of mitogen-activated protein kinase (MAPK) and Akt phosphorylation; the level of hypothalamic NPY was assessed by immunohistochemistry. 3. Acarbose-treated rats had lower levels of blood glucose, cholesterol, triglyceride, insulin and leptin and an increase in adiponectin compared with untreated animals. There were no changes in bodyweight and adiposity. Stimulation of adipocyte MAPK activity by insulin was higher in rats treated with both doses of acarbose, whereas higher stimulation of Akt phosphorylation was observed with the highest dose of acarbose. Although food intake was not significantly reduced in rats treated with acarbose, the acarbose-treated rats had lower NPY expression in the arcuate nucleus. 4. We conclude that the improvement in overall insulin sensitivity in WDF rats after prolonged acarbose treatment is paralleled by increases in circulating adiponectin and adipocyte insulin responsiveness. Acarbose neither decreases food intake nor reverts obesity, but decreases leptin levels and the expression of the orexigenic NPY in the hypothalamus.     

单纯性肥胖及2型糖尿病儿童胰岛素受体底物-1的研究

目的:探讨单纯性肥胖及2型糖尿病儿童胰岛素受体底物-1(IRS-1)表达的改变。方法:对20例单纯性肥胖儿童,20例2型糖尿病儿童及20例对照组儿童,采用细胞免疫技术进行白细胞染色,运用图像分析软件计算光密度值,从而定量分析白细胞中IRS-1的含量变化。结果:肥胖组、2型糖尿病组白细胞中IRS-1表达下降,且与对照组相比有统计学意义(P<0.05)。结论:肥胖组、2型糖尿病组白细胞中IRS-1表达下降,与对照组相比有统计学意义(P<0.05),提示肥胖组与2型糖尿病组儿童胰岛素信号传递中受体后作用的关键底物缺陷,影响了胰岛作用的发挥。提示IRS-1与胰岛素抵抗有关,有利于进一步理解2型糖尿病的发病机制,指导临床治疗。     

肥胖儿童骨密度及胰岛素抵抗水平研究

目的探讨儿童肥胖与骨密度及胰岛素抵抗的关系。方法选取7～14岁肥胖儿童60例及正常体重儿童60例,使用超声骨密度仪测量桡骨远端超声波速度（SOS）,并抽血检测空腹血糖及胰岛素水平,采用胰岛素抵抗指数（HOMA—IR）评估胰岛素抵抗水平,比较两组骨密度及胰岛素抵抗水平的差异。结果肥胖儿童身高、体重、体重指数、腰臀比均显著高于正常儿童（P〈0．01）;肥胖儿童SOS高于正常儿童,差异有统计学意义（P〈0．05）;肥胖儿童HOMA—IR显著高于正常儿童（P〈0．01）。结论肥胖儿童骨密度及胰岛素抵抗水平高于正常体重儿童,减轻体重有利于改善胰岛素抵抗,但须注意科学方式,避免骨量减少。     

肥胖儿童糖负荷后血糖和胰岛素分泌特点及胰岛 β 细胞功能预测分析

摘要： 目的 分析肥胖儿童糖负荷后血糖、 胰岛素分泌特点及胰岛素抵抗 （IR） 情况, 以预测评估胰岛 β 细胞功能状态。方法 将 635 例肥胖儿童按血糖水平分为血糖正常组 （NGT 组, 483 例）、 糖调节受损组 （IGR 组, 112 例） 和初发 2 型糖尿病组 （DM 组, 40 例）; 按 BMI 水平分为肥胖 1 组 （23 kg/m2 ≤BMI＜30 kg/m2 , 393 例）, 肥胖 2 组 （BMI≥30 kg/m2 , 242 例）。测定空腹及糖负荷后 0.5 h、 1 h、 2 h、 3 h 血糖 （FPG、 0.5 h-PG、 1 h-PG、 2 h-PG、 3 h-PG） 和胰岛素水平（FINS、 0.5 h-INS、 1 h-INS、 2 h-INS、 3 h-INS）, 并计算胰岛素抵抗指数 （HOMA-IR）、 总体胰岛素敏感指数 （WBISI）、胰岛细胞功能指数 （HOMA-β）、 早期胰岛素分泌指数 （ΔI30/ΔG30）、 胰岛素曲线下面积 （AUCI）。结果 IGR 组各时间点胰岛素水平均高于 NGT 组, DM 组在 0.5 h、 1 h 和 2 h 的胰岛素水平低于 IGR 组 （均 P＜0.05）。与 NGT 组比较, IGR 组 AUCI、 HOMA-IR 和 HOMA-β 升高, WBISI 和 ΔI30/ΔG30 降低 （均 P＜0.05）; DM 组 HOMA-IR 升高, WBISI、 HOMA-β 和 ΔI30/ΔG30 降低 （均 P＜0.05）; DM 组 AUCI、 HOMA-β 和 ΔI30/ΔG30 均低于 IGR 组 （均 P＜0.05）。肥胖 2 组 FINS、 AUCI、 HOMA-IR、 2 h-PG、 HOMA-β 均高于肥胖 1 组, WBISI 低于肥胖 1 组 （均 P＜0.05）; 2 组间 FPG 和 ΔI30/ΔG30 差异均无统计学意义。结论 肥胖儿童从 NGT、 IGR 到 DM 发展过程中, 存在胰岛素分泌高峰后延, IR 程度加重, 胰岛β 细胞功能代偿并最终减退。     

非诺贝特对高脂饮食诱导胰岛素抵抗大鼠血浆脂联素和内脂素的影响

胰岛素抵抗（insulin resistances，IR）是肥胖和2型糖尿病的重要病理生理特征。非诺贝特是过氧化物酶体增殖物激活受体-α激动剂，具有抗炎、改善胰岛素抵抗和调节脂肪因子分泌的作用”.本研究观察非诺贝特对高脂饮食诱导胰岛素抵抗大鼠的糖代谢、脂联素和内脂素的影响，探讨非诺贝特改善胰岛素抵抗的可能机制。