叶酸和甲钴胺对高同型半胱氨酸血症缺血性脑卒中复发的影响

目的 探讨叶酸和甲钴胺(维生素B12)对高同型半胱氨酸血症(Hhcy)患者缺血性脑卒中(ICS)复发的影响.方法 伴有Hhcy的ICS患者195例,分为治疗组112例和对照组83例.两组均给予常规治疗;治疗组加用叶酸片2 mg/d、维生素B6 25mg/d及维生素B12 500μg/d.随访2年,比较治疗前后同型半胱氨酸(Hcy)水平,评价ICS患者的再发性脑血管事件发生率.结果 2年后,对照组血浆Hcy水平与常规治疗前相仿[(16.6±5.2)μmol/L vs.(16.1±4.7)μmol/L](P>0.05),而治疗组血浆Hcy水平明显较治疗前降低[(8.2±4.7)μmol/L vs.(17.6±5.9)μmol/L](P<0.05).治疗组脑血管事件复发率低于对照组(6.3%vs.8.4%)(P<0.05).结论 口服叶酸加维生素B6和维生素B12可降低Hhcy,改善ICS患者的远期预后.     

叶酸、维生素B_6和维生素B_（12）治疗冠心病并高同型半胱氨酸血症患者40例临床观察

目的：评价叶酸、维生素B6和维生素B12对治疗高同型半胱氨酸（Hcy）血症及冠心病的临床疗效。方法：将冠心病伴高同型半胱氨酸血症患者78例随机分为两组,对照组给予常规治疗,治疗组在常规治疗基础上加用叶酸、维生素B6和维生素B12片,1个疗程1个月,对治疗前后血清同型半胱氨酸水平、临床表现及心电图进行观察。结果：治疗后两组空腹血清同型半胱氨酸水平分别为（25.9±8.1）μmol/L和（17.8±7.6）μmol/L,两组比较差异有统计学意义（P〈0.01）,且治疗组总有效率达90.0%,优于对照组的55.3%,两组比较差异有统计学意义（P〈0.05）。结论：口服叶酸片、维生素B6和维生素B12片可以有效降低血清同型半胱氨酸浓度,且对冠心病有显著疗效。     

四物汤联合叶酸、维生素B12治疗急性脑梗死伴高同型半胱氨酸血症观察

目的：观察四物汤治疗急性脑梗死伴高同型半胱氨酸血症（Hhcy） 的临床疗效及其对血浆同型半胱氨酸（Hcy） 水平的影响.方法：将急性脑梗死伴Hhcy 的57例患者随机分为两组,两组均给予基础治疗,对照组28例加用叶酸5 mg po,tid,维生素B12 1 mg,im,qd治疗,观察组29例在对照组治疗基础上加用四物汤.治疗4周后,观察两组治疗前后神经功能缺损评分及临床疗效,检测治疗前后两组患者血浆Hcy含量.结果：治疗后两组神经功能缺损评分均有明显好转（P＜0.05）,治疗组疗效与评分均优于对照组（P＜0.05）;治疗后两组 Hcy水平均有明显改善（P＜0.05）,且治疗组改善程度优于对照组（P＜0.05）.两组用药期间均未发现药品不良反应,治疗后常规检查亦未发现异常.结论：四物汤联合叶酸、维生素B12治疗急性脑梗死伴Hhcy 效果优于单纯常规使用叶酸和维生素B12.     

短暂性脑缺血发作与同型半胱氨酸及尿关系的临床研究

目的 探讨短暂性脑缺血发作(TIA)与血浆同型半胱氨酸(Hcy)及尿酸的关系.方法 对66例TIA患者和69例健康对照者Hcy、叶酸、维生素B12、尿酸进行测定.结果 TIA患者Hcy及尿酸水平明显高于对照组;叶酸、维生素B12水平:TIA组与对照组两组比较差异均有显著意义.TIA患者Hcy浓度与叶酸、维生素B12水平均呈负相关;结论 Hcy及尿酸水平升高在TIA发作的发生发展中起一定作用,是独立危险因素,血浆内叶酸和维生素B12水平的降低可能会导致高Hcy血症.     

高同型半胱氨酸血症与青年女性缺血性卒中的关系

目的探讨高同型半胱氨酸血症(Hhcy)与青年女性缺血性卒中的关系。方法分析43例青年女性缺血性卒中患者的血清同型半胱氨酸(Hcy)水平,与同期45例青年女性非脑血管病患者进行比较;卒中组患者根据脑梗死灶面积大小分为3个亚组比较组间血清Hcy的差异。结果卒中组血清Hcy水平明显高于对照组(P<0.05);卒中组患者亚组间血清Hcy水平差异无统计学意义(P>0.05)。结论 Hhcy是青年女性缺血性卒中的一个重要危险因素,临床应将血清Hcy作为青年女性缺血性卒中的一项常规检测项目。     

高同型半胱氨酸血症与卒中患者再发血管事件关系的随访研究

目的:探讨高同型半胱氨酸血症(Hhcy)与卒中患者再发缺血性血管事件(如脑梗死、心绞痛、心肌梗死及周围血管疾病)危险性的关系,为缺血性血管疾病的防治提供新的理论依据.方法:测定151例急性脑梗死患者和52例健康对照者空腹血浆同型半胱氨酸(Hcy),以对照组Hcy检测结果为参考,将患者分为Hhcy组和非Hhcy组,对2组患者5年中缺血性血管事件复发情况进行跟踪观察与评价.结果:2组患者年龄、性别、高血压等一般情况差别无统计学意义(均P>0.05);Hhcy组5年缺血性血管事件复发率(50.82%)显著高于非Hhcy组(24.44%),差别有统计学意义(X2=11.10,P<0.01),经Logistic回归分析发现,Hcy升高是卒中患者缺血性血管事件复发的独立危险因素(P<0.01;OR为1.182;95%CI:1.112～1.257).结论:Hhcy与卒中后再发缺血性血管事件密切相关.     

高同型半胱氨酸血症与缺血性脑血管病的关系

目的：探讨高同型半胱氨酸血症和缺血性脑血管疾病间的相关性,为其防治缺血性脑血管病提供依据。方法124例缺血性脑血管病患者按患者头颅CT与核磁共振成像检查以及脑血管病临床诊断标准分为脑梗死组62例和短暂性脑缺血发作(TIA)组62例,选择同期在本院体检的健康体检者62例为对照组。比较三组患者血浆同型半胱氨酸测定结果。结果脑梗死组、TIA组、对照组血浆同型半胱氨酸测定结果经方差分析比较得出的结论：脑梗死组与TIA组血浆同型半胱氨酸测定结果比较,差异无统计学意义(P>0.05);脑梗死组与TIA组血浆同型半胱氨酸水平显著高于对照组,差异有统计学意义(P<0.01)。结论同型半胱氨酸水平升高是引发缺血性脑血管病的一个重要独立危险因子,临床可通过降低和控制缺血性脑出血患者的血浆同型半胱氨酸水平来降低缺血性脑血管病的发生率和复发率,提高缺血性脑血管病的康复率。     

Hhcy及B族维生素干预对大鼠脑血管ICAM-1表达的影响

目的:探讨高同型半胱氨酸血症(Hhcy)及叶酸、维生素B12和维生素B6干预对大鼠脑皮层血管细胞间黏附分子-1(ICAM-1)表达的影响。方法:将40只雄性SD大鼠随机分为对照组、Hhcy组、治疗组和预防组,采用不同饮食结构及干预手段制备动物模型。采用高效液相色谱(HPLC)荧光检测技术测定不同时期各组大鼠血浆总同型半胱氨酸(tHcy)水平,并于第12周末通过免疫组化法观察ICAM-1在大鼠脑皮层血管的表达情况。结果:第4周末大鼠Hhcy模型制备成功,而第12周末对照组、治疗组和预防组血浆tHcy水平差异无统计学意义;预防组大鼠脑皮层ICAM-1阳性血管数与对照组差异无统计学意义,余各组比差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。结论:Hhcy可以促进大鼠皮层脑血管ICAM-1表达,B族维生素可以有效降低血浆tHcy水平,并且对ICAM-1表达有一定的干预作用。     

血清同型半胱胺酸与脑梗死的相关研究

目的探讨血清同型半胱氨酸（Hcy）水平与脑梗死之间的关系。方法选择脑梗死患者与健康体检者比较,测定其空腹血清同型半胱氨酸（Hcy）的浓度。结果脑梗死组Hcy含量较对照组高,有非常显著性差异（P〈0．01）。结论高同型半胱氨酸血症（Hhcy）是脑梗死的独立危险因素。     

高同型半胱氨酸在亚急性联合变性中的诊断价值

目的探讨高同型半胱氨酸血症(hyperhomocysteinaemia Hhcy)在亚急性联合变性(subacute combined degeneration,SCD)中的诊断意义。方法回顾性分析临床确诊的26例SCD患者及25例健康对照的临床资料、血常规、血清同型半胱氨酸(homocysteine Hcy)、维生素B12、神经电生理检查、MRI检查,并观察其特点,对比SCD组与健康对照组血清Hcy的差异。结果 SCD组的血清Hcy水平明显高于健康对照组,其差异具有统计学意义[(77.83±62.87)μmol/L与(16.19±6.95)μmol/L,t=4.968,P<0.01];维生素B12治疗后SCD患者Hcy明显下降(t=0.394,P=0.001)。结论 Hhcy可作为SCD临床诊断及病情变化的重要生物学指标。     

缺血预处理和缺血后处理对肾缺血-再灌注大鼠一氧化氮系统的影响

目的 探讨肾缺血预处理和缺血后处理对肾缺血-再灌注(I-R)损伤的影响机制.方法 SD大鼠50只均分为假手术组(A组)、I-R(B组)、缺血预处理组(C组)、缺血后处理组(D组)和联合处理组(E组).缺血45 rin再灌注24 h后取肾,检测一氧化氮(NO)含量、一氧化氮合酶(NOS)活性、超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量;HE染色观察肾组织病理变化情况,并进行中性粒细胞(PMN)计数和Paller's评分;TUNEL法观察肾组织细胞凋亡情况.结果 与B组比较,C、D、E组的SCr、BUN显著降低、肾组织MDA含量显著减少、肾组织SOD活性和肾NOS、NO水平显著增加、肾小管上皮细胞阳性凋亡率显著降低(P＜0.01).结论 缺血预处理和缺血后处理均能够减轻肾I-R损伤,可能与其增加NOS在肾脏的表达有关.     

腺苷对兔缺血-再灌注心肌的保护作用

目的;研究腺苷对兔缺血－再灌注心肌的梗死范围和心肌收缩功能的影响。方法 采用在体兔心肌缺血再灌注模型,用RM－6280多道生理记录和分析处理系统监测心肌收缩功能指标,Evans蓝－TTC法测量心肌梗塞范围,缺血再灌注前及后即刻给腺苷两组与对照组作对比分析,结果与对照组比较,腺苷预处理心肌梗死范围明显减少（P＜0．01）,左室内压峰值（LVSP）恢复率和＋dp/dtmax恢复率明显增高（P＜0．05）,心律失常发生率降低。而缺血／再灌注即刻给予腺苷,以上指标差异均无显著意义。结论 缺血前给予腺苷对再灌注心脏具有保护作用,可改善缺血－再灌注收缩功能。缩小心肌梗塞范围,减少再灌注心律失常发生率。     

后处理对肺缺血再灌注丙二醛和谷胱甘肽的影响

目的研究缺血后处理对离体大鼠怖缺血再灌注丙二醛（MDA）和谷胱甘肽（GSH）的影响并分析其可能的作用机制。方法建立离体大鼠肺缺血再灌注损伤模型。12只SD大鼠随机分为2组,每组6只。缺血再灌注（IR）组缺血2h后以Krebs-Henseleit Buffer（KHB）液再灌注1h,后处理（IPostC）组缺血2h后给予重复一次的5min灌注和5min缺血的后处理,即以KHB液行再灌注1h。持续监测及记录肺动脉压（PAP）,缺血前及再灌注末分别留取3ml的灌流液,缺血前、再灌注始及再灌注末分别切取约20mg肺组织制作10％的组织匀浆,灌流液及肺组织匀浆用于测定MDA及GSH的含量,再灌注结束测定肺湿／于重比（W／D）。结果IPostC组MDA、GSH及W／D较IR组明显降低（P〈0．05）。结论缺血后处理能明显减轻离体大鼠肺缺血再灌注损伤。     

短暂性脑缺血发作对后继脑梗死影响的临床研究

目的:观察短暂性脑缺血发作(TIA)对后继脑梗死的神经保护作用.方法:选取在首次脑梗死发病前1周内有2～3次同侧的TIA发作,发作持续5～30 min的患者30例(TIA组);选取同期无TIA发作的脑梗死患者30例(对照组).对两组患者的神经功能缺损程度、脑梗死体积及预后进行比较.结果:TIA组患者人院时轻度和中重度神经功能缺损分别为22例和8例,对照组分别为14例和16例.TIA组脑梗死体积为(6.81±2.46)cm3,对照组为(10.39±4.53)cm3; TIA组Ⅰ级预后和Ⅱ级预后分别为24例和6例,对照组分别为16例和14例,上述3个指标组间比较差异均有统计学意义(均P＜0.05).结论:TIA可减轻脑梗死的神经功能损害,减少脑梗死的体积并改善预后,可能与其能诱导人脑产生缺血耐受,对后继脑梗死具有神经保护作用有关.     

缺血预处理对全脑缺血大鼠脑组织超微结构及细胞凋亡的影响

目的：为探讨脑缺血预处理对全脑缺血大鼠脑组织超微结构及细胞凋亡的影响。方法：本文以Wistar大鼠为受试对象,筛选后144只大鼠随机分为正常对照组(24只)、假手术组(24只)、脑缺血预处理对照组(32只)、脑缺血组(32只),脑缺血预处理组(32只)5组和术后12、24、48、72h四个时间点。采用“4-动脉阻断”方法建立大鼠全脑缺血模型,脑缺血后大脑皮层、海马CA1区HE染色观察组织形态学变化、电镜观察组织超微结构,原位末端标记(TUNEL染色)法检测神经元凋亡。结果：正常组、假手术组、脑缺血预处理对照组大脑皮层、海马CA1区无形态学改变,未见有细胞凋亡。脑缺血组大脑皮层、海马CA1区神经元缺失明显,12h、24h、48h、72h神经元凋亡逐渐加重。与脑缺血组相比,脑缺血预处理组大脑皮层、海马CA1区神经元损伤小,水肿程度轻,神经元形态恢复快,凋亡细胞数目少。结论：脑缺血预处理对全脑缺血大鼠大脑皮层、海马CA1区神经元具有保护作用,可以抑制全脑缺血大鼠大脑皮层、海马CA1区神经元凋亡。     

缺血预适应在缺血性脑卒中患者神经功能中的保护作用

目的　研究缺血预适应在缺血性脑卒中患者神经功能中的保护作用及疗效。方法　选取2019年6月至2021年6月聊城市第三人民医院收治的110例缺血性脑卒中患者,进行前瞻性随机平行对照研究,采用随机数字表法将患者分为A组和B组,每组55例。A组男23例,女32例;年龄52～74（62.78±4.77）岁;B组男27例,女28例;年龄51～73（61.48±4.59）岁。B组采用常规药物治疗,A组在B组的基础上采用远隔缺血后适应治疗。比较两组临床疗效,治疗前、治疗3个月后美国国立卫生研究院卒中量表（NIHSS）、日常生活能力Barthel指数（BI）评分及梗死灶体积、血清S100蛋白（S100β）、神经元特异性烯醇化酶（NSE）、新喋呤（Npt）、半乳糖凝集素3（GAL3）、血液流变学指标（血浆黏度、全血高切黏度、全血低切黏度、纤维蛋白原）水平。计数资料采用χ²检验,计量资料采用t检验。结果　治疗3个月后,A组临床总有效率为94.55%（52/55）,高于B组的81.82%（45/55）,两组比较,差异有统计学意义（χ²=4.274,P=0.039）;治疗3个月后,A组NIHSS评分为（9.74±1.83）分,低于B组的（12.25±2.82）分,BI评分为（75.26±5.38）分,高于B组的（62.47±6.02）分,两组比较,差异均有统计学意义（t=5.496、11.748,均P<0.001）;治疗3个月后,A组梗死灶体积为（3.35±1.02）cm³,缩小幅度优于B组［（3.79±1.11）cm³］,差异有统计学意义（P<0.05）;治疗3个月后,A组全血低切黏度为（5.08±0.79）mPa·s、全血高切黏度为（4.22±0.51）mPa·s、血浆黏度为（1.17±0.34）mPa·s、纤维蛋白原为（2.86±0.34）g/L,均低于B组的（6.63±1.02）mPa·s、（4.85±0.62）mPa·s、（1.36±0.40）mPa·s、（3.53±0.42）g/L,两组比较,差异均有统计学意义（均P<0.05）;治疗3个月后,A组血清S100β为（1.37±0.38）μg/L、NSE为（15.28±3.37）μg/L、Npt为（6.95±1.78）nmol/L、GAL3为（9.68±2.27）g/L,均低于B组的（1.74±0.46）μg/L、（19.72±4.73）μg/L、（9.07±2.24）nmol/L、（11.94±3.04）g/L,两组比较,差异均有统计学意义（均P<0.05）。结论　缺血预适应辅助治疗缺血性脑卒中患者可进一步提升疗效,可有效改善患者日常生活能力及神经功能,缩小梗死灶体积,调节血液流变学状态,促进病情恢复。     

肢体后适应对高糖状态下大鼠脑缺血/再灌注损伤的保护作用

目的探讨肢体后适应(limb remote ischemic postconditioning,LRIP)对急性高糖状态下大鼠脑缺血/再灌注损伤(ischemia-reperfusion injury,IRI)的保护作用,并初步阐明其机制。方法大鼠腹腔注射50%葡萄糖(6 m L·kg-1)造成急性高血糖模型,采用线栓法复制大脑中动脉栓塞(middle cerebral artery occlusion,MCAO)模型,将大脑中动脉栓塞1.5 h后再灌注,且同时刻给LRIP组大鼠LRIP操作,将大鼠左后肢股动脉夹闭5 min/再通5 min(此为1个循环),连续3个循环。再灌注2 h后,检测各组大鼠行为学指标,摘眼球取血,测定血清中一氧化氮(nitric oxide,NO)浓度及超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)活力;取全脑切片后氯化三苯基四氮唑(2,3,5-triphenyhetrazolium chloride,TTC)染色检测脑梗死面积。结果 LRIP能改善急性高血糖状态下脑IRI大鼠的行为学评分,升高血清中NO浓度及SOD活力,能减小脑梗死面积,以上指标LRIP组与IRI模型组比较差异均具有显著性(P<0.05)。结论 LRIP对急性高血糖状态大鼠的脑IRI有保护作用,该作用部分通过升高血清SOD活力及NO水平实现。     

Secondary prevention of ischemic stroke

Stroke strikes often suddenly, causes long-term disability and death, and is a huge economical burden for the society, not to mention the human tragedy for the patient and the family. At least 15% of stroke survivors will have a second stroke during the next five years, quarter of which prove out to be fatal within four weeks. Secondary prevention of ischemic stroke (IS) targets at reducing stroke recurrence by means of 1) detection and modification of risk factors, 2) antithrombotic or anticoagulant treatment, and 3) surgical interventions for selected patient subgroups. In this review we will discuss these issues in detail and also offer our personal suggestions for treatment choices. Detecting and treating the modifiable risk factors is the major challenge of secondary prevention of IS.