丹龙醒脑片对局灶性脑缺血再灌注大鼠脑梗死体积的影响

目的:研究丹龙醒脑片对局灶性脑缺血再灌注后大鼠脑梗死体积和神经功能的影响。方法:用大脑中动脉栓塞1h再灌注47h法建立模型,以图像分析法检测脑梗死体积。结果:局灶性脑缺血再灌注后,模型组脑梗死体积显著增大(P<0.01),神经功能症状计分显著升高(P<0.01);丹龙醒脑大、中剂量片组脑梗死体积较模型组显著缩小(P<0.05),同时,大鼠神经功能症状计分下降(P<0.05)。结论:局灶性脑缺血再灌注后,大鼠脑组织梗死体积增大,丹龙醒脑片能减少脑梗死体积、改善脑缺血后神经症状。     

三七三醇皂苷对局灶脑缺血再灌注大鼠脑梗死体积及caspase-3表达的影响

目的:通过对大鼠局灶性脑缺血/再灌注后神经行为学、脑梗死体积、caspase-3表达的观察,探讨三七三醇皂苷(PTS)对大鼠局灶性脑缺血/再灌注后的保护作用。方法:采用改良的线栓法制备大鼠短暂大脑中动脉栓塞再灌注模型,观察PTS治疗7 d后,大鼠脑梗死体积、caspase-3表达及凋亡细胞数。结果:和对照组相比,PTS组脑梗死体积较小,caspase-3表达、凋亡细胞数均较少,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:PTS对试验性短暂脑缺血/再灌注模型可能具有神经保护作用。     

补阳还五汤联合骨髓间充质干细胞移植对脑缺血再灌注大鼠行为学及脑梗死体积的影响

目的:研究补阳还五汤联合骨髓间充质干细胞移植对局灶性脑缺血再灌注大鼠行为学及脑梗死体积的影响。方法:用右侧大脑中动脉线栓法建立大鼠局灶性脑缺血再灌注模型,检测脑梗死体积,并比较其神经功能行为积分。结果:移植组与联合组均能够使大鼠神经功能损害评分降低,以联合组第7d恢复最为明显(P0.05)。脑组织切片经TTC染色,可见右侧大脑中动脉供血区出现大小不等的梗死灶,MSCs组及补阳还五汤联合MSCs组与缺血再灌注组比较有显著意义(P0.01),前两者之间比较无显著性意义(P0.05)。结论:补阳还五汤联合骨髓间充质干细胞移植可减少局灶性脑缺血再灌注大鼠脑梗死体积,改善脑缺血后神经行为症状。     

化浊行血汤对局灶性脑缺血再灌注大鼠的脑梗死体积和细胞死亡的影响

目的：研究化浊行血汤对局灶性脑缺血再灌注大鼠行为学、脑梗死体积和细胞坏死、凋亡的影响。方法：用大脑中动脉线栓法建立大鼠局灶性脑缺血再灌注模型,检测脑梗死体积,并比较其神经功能行为积分;应用流式细胞仪和Annexin-V试剂盒检测缺血中心区和缺血半暗带区的细胞坏死率和凋亡率。结果：与模型组比较,治疗组脑梗死体积明显缩小（P〈0.01）,治疗组大鼠神经功能行为积分明显下降（P〈0.01）,缺血半暗带区的细胞坏死率和凋亡率明显降低（P〈0.05）。结论：化浊行血汤可减少局灶性脑缺血再灌注大鼠脑梗死体积,改善脑缺血后神经行为症状,降低缺血半暗带区的细胞坏死率和凋亡率。     

化浊行血汤对局灶性脑缺血再灌注大鼠的脑梗死体积和细胞死亡的影响

目的：研究化浊行血汤对局灶性脑缺血再灌注大鼠行为学、脑梗死体积和细胞坏死、凋亡的影响。方法：用大脑中动脉线栓法建立大鼠局灶性脑缺血再灌注模型,检测脑梗死体积,并比较其神经功能行为积分;应用流式细胞仪和Annexin-V试剂盒检测缺血中心区和缺血半暗带区的细胞坏死率和凋亡率。结果：与模型组比较,治疗组脑梗死体积明显缩小（P〈0.01）,治疗组大鼠神经功能行为积分明显下降（P〈0.01）,缺血半暗带区的细胞坏死率和凋亡率明显降低（P〈0.05）。结论：化浊行血汤可减少局灶性脑缺血再灌注大鼠脑梗死体积,改善脑缺血后神经行为症状,降低缺血半暗带区的细胞坏死率和凋亡率。     

三七三醇皂苷对大鼠局灶性脑缺血再灌注后不同恢复时期脑梗死体积和Nogo-A表达的影响

目的:探讨三七三醇皂苷(PTS)在大鼠局灶性脑缺血/再灌注后脑功能重塑中的作用机制。方法:采用改良的线栓法制备大鼠短暂大脑中动脉栓塞再灌注模型,检测缺血再灌注后不同恢复时期(3、7、28天)大鼠神经功能恢复、脑梗死体积、Nogo-AmRNA及蛋白的表达。结果:与同时间点模型组相比,PTS治疗组神经功能缺损评分、脑梗死体积、Nogo-AmRNA及蛋白表达均减少,差异有显著性(P0.05,P0.01),Nogo-A表达与梗死体积变化呈正相关。结论:PTS可抑制脑缺血再灌注后Nogo-A表达,从而起到脑梗死后神经功能恢复、脑功能重塑的作用。     

罗布麻提取物对急性脑缺血大鼠血脑屏障的保护作用和机制

目的观察罗布麻提取物的急性脑缺血后血脑屏障的保护作用及其机制。方法 60只雄性SD大鼠随机分为5组:假手术组(sham),模型组(I/R),罗布麻提取物小、中、大[125、250、500 mg/(kg·d)]剂量组。采用大脑中动脉线栓法建立局灶性脑缺血损伤模型,1.5 h后拔出线栓实施再灌注。采用TTC染色于缺血再灌注24 h计算脑梗死面积百分比;参照Zea Longa评分标准于缺血再灌注24 h进行神经功能缺损评分;透射电镜检测血脑屏障超微结构变化;采用Western blot检测基质金属蛋白酶-9/-2的表达。结果罗布麻提取物能显著减少脑梗死面积百分比,改善神经功能缺损。抑制脑缺血后基质金属蛋白酶-9/-2的表达和活性。结论罗布麻提取物可能通过抑制脑缺血后基质金属蛋白酶-9/-2的表达和活性而减轻血脑屏障损伤,进而减少脑梗死,促进神经功能改善。     

息风通脑胶囊对局灶性脑缺血再灌注大鼠神经功能、脑梗死面积及组织病理学的影响

目的:观察息风通脑胶囊对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用。方法:采用改良线栓法制备大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤模型,研究息风通脑胶囊对脑缺血再灌注损伤大鼠神经功能、脑梗死面积及组织病理学影响。结果:与模型对照组比较,息风通脑胶囊高剂量组的神经功能缺损评分能显著降低,低、中、高剂量组的脑梗死面积显著降低,息风通脑胶囊各剂量组对造模大鼠大脑病理改变均有一定的影响,其中息风通脑胶囊高剂量组效果最好,可见海马区退变神经元及神经细胞等病理损伤明显减少。结论:息风通脑胶囊能减轻脑缺血再灌注后的大鼠脑损伤。     

丁苯酞预处理对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的干预研究

目的探讨预防性应用丁苯酞对SD大鼠脑缺血再灌注损伤是否具有保护作用及其可能机制。方法 36只SD大鼠随机分为假手术组、对照组、预处理组(均n=12);预处理组制模前给予丁苯酞80 mg/(kg.d)灌胃14 d。改良Zea Longa线栓法制备大鼠右侧大脑中动脉阻断(MCAO)局灶性脑缺血再灌注模型,于再灌注后24 h行Zea Longa评分标准进行神经功能缺损评分;2%氯化三苯基四氮唑(TTC)染色测量梗死体积;免疫组化法观察Caspase-3的表达。结果对照组和预处理组神经功能缺损评分较假手术组均明显增高(P均<0.01);预处理组神经功能缺损评分较对照组明显降低(P<0.01);对照组和预处理组脑梗死体积较假手术组均明显增高(P均<0.01);预处理组脑梗死体积较对照组明显减少(P<0.01);对照组和预处理组的Caspase-3表达较假手术组均明显增高(P均<0.01);预处理组的Caspase-3表达较对照组明显降低(P<0.01)。结论预防性应用丁苯酞可以减轻SD大鼠神经功能缺损症状,缩小梗死体积,减少Caspase-3表达;预防性应用丁苯酞具有神经保护作用,其机制可能与减少Caspase-3表达抑制细胞凋亡有关。     

更正证明

<正>本刊2014年1月下半月刊(总第223期)发表的论文《新式线栓法建立大鼠局灶性脑缺血再灌注模型的实验研究和体会》,因编排问题将标题误排为《新式线栓法建立大鼠局灶性脑缺血再灌注模型的建立》,特此证明并向作者致歉。     

3′-甲氧基葛根素对大鼠脑缺血再灌注损伤保护作用研究

目的:观察3'-甲氧基葛根素对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的脑梗死体积、自由基变化的影响,探讨3'-甲氧基葛根素对脑缺血损伤的保护作用.方法:采用线栓法诱导大鼠大脑中动脉栓塞建立局灶性脑缺血再灌注模型,分假手术组、模型组、3'-甲氧基葛根素2个剂量组(5,10 mg·kg~(-1)·d~(-1))和尼莫地平组(5 mg·kg~(-1)·d~(-1)).观察行为学的改变,脑梗死体积和测定超氧化物歧化酶(SOD)活力及丙二醛(MDA)含量.结果:3'-甲氧基葛根素具有显著减轻神经功能缺损症状,减少梗死体积,显著提高脑缺血再灌注损伤大鼠脑皮质SOD活力和降低MDA含量,其中10 mg·kg~(-1)的3'-甲氧基葛根素作用尤为显著.结论:3'-甲氧基葛根素对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤具有保护作用.     

针刺对脑缺血再灌注损伤大鼠HIF-1α/NLRP3炎性信号的影响

目的：观察“醒脑开窍”针法对脑缺血再灌注损伤大鼠缺氧诱导因子1α (HIF-1α)、Nod样受体蛋白3(NLRP3)表达的影响，探讨针刺抗脑缺血再灌注损伤的作用机制。方法：将72只雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组、针刺组及非穴位针刺组，每组18只。采用改良Longa线栓法建立急性局灶性脑缺血大鼠模型，缺血2 h后进行再灌注建立脑缺血再灌注大鼠模型。再灌注后即刻，针刺组采用“醒脑开窍”针法进行干预，穴取双侧“内关”及“水沟”，非穴位针刺组在非穴点行针刺干预，留针30 min。各组大鼠于再灌注后24 h取材。Zea-Longa神经功能缺损评分法对大鼠脑神经功能损伤程度进行评估，TTC染色法观察大鼠脑梗死体积百分比，HE染色法观察大鼠右侧大脑皮层组织形态，Western blot法检测大鼠右侧大脑皮层HIF-1α、NLRP3蛋白表达情况。结果：与假手术组比较，模型组大鼠神经功能缺损评分、脑梗死体积百分比升高（P<0.01）,HIF-1α、NLRP3蛋白表达升高（P<0.01）。与模型组比较，针刺组大鼠神经功能缺损评分、脑梗死体积百分比降低（P<0.01）,HIF-1α、...     

蒙医温针对局灶性脑缺血早期脑组织VEGF含量和脑水肿的影响

目的:探讨蒙医温针对大鼠局灶性脑缺血再灌注后脑组织VEGF水平、脑梗死体积,脑含水量的影响。方法:将雄性SD大鼠随机分为蒙医温针组、针刺组、尼莫地平组、假手术组、模型组5组。采用改良线栓法建立大鼠中动脉阻塞再灌注模型,各组在造模成功1 h时进行治疗,1次/d,假手术组和模型组不给于治疗。各组大鼠在术后24 h进行神经功能评分及测脑组织VEGF水平和脑梗死体积及脑含水量。结果:假手术组无神经功能缺损症状,蒙医温针组与各组比较脑组织VEGF含量有统计学意义,各组脑梗死体积、脑含水量与假手术组比较均有统计学意义,蒙医温针组脑梗死体积、脑含水量与模型组比较有统计学意义。结论:蒙医温针有改善大鼠局灶性脑梗死后的神经功能和减轻脑水肿、降低脑梗死体积作用。蒙医温针治疗缺血性脑卒中进行早期干预具有十分重要的临床意义。     

川芎油对脑缺血再灌注损伤大鼠的保护作用

目的：观察川芎油口服给药对脑缺血再灌注损伤大鼠的保护作用。方法：线栓法建立大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤（MCAO）模型，脑缺血2小时、再灌注后22小时检测大鼠神经功能评分和脑梗死灶体积，测定各组大鼠脑组织匀浆中一氧化氮（NO）、超氧化物歧化酶（SOD）和丙二醛（MDA）的含量。结果：川芎油能明显改善脑缺血再灌注损伤大鼠神经功能，减小脑梗死灶体积，降低脑组织匀浆中NO、MDA含量。结论：川芎油对大鼠脑缺血再灌注损伤有显著的保护作用，其作用可能与抗氧化有关。     

眼针对局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠神经功能梗塞体积及超微结构影响

目的:探讨眼针疗法治疗缺血性脑血管病的可能机制。方法:采用随机分组将大鼠分为假手术组、模型组与眼针组,改良的线栓方法制作大鼠局灶性脑缺血再灌注模型;取眼针上焦区、下焦区、肝区、肾区为施加因素;采用神经功能缺损评分,TTC染色测量梗死体积;电镜下观察缺血半暗区脑组织超微结构;结果:眼针组与模型组比较神经功能缺损评分、梗死体积均有显著差异(P<0.01);电镜下观察到眼针组缺血半暗区脑组织神经细胞元、神经胶质细胞、毛细血管内皮等结构均较模型组损伤轻。结论:眼针可降低脑缺血再灌注损伤大鼠神经功能缺损评分,缩小脑梗死体积,改善缺血半暗带区脑组织超微结构损伤,从而对脑缺血再灌注起保护作用。     

丹参、川穹、当归抗脑缺血／再灌注损伤作用的比较

目的证实丹参、川穹、当归中药单体具有较强抗脑缺血／再灌注损伤作用。方法雄性Wistar大鼠,随机分为对照组、脑缺血再灌注组、尼莫通组及中药组。采用改良Zea Longa线栓法建立可再通脑缺血模型。各组大鼠分别于相同时间注入上述药物或生理盐水;于脑缺血3小时和48小时分别行神经功能评分;存活48小时后,测定脑血流;TTC染色,计算梗塞体积。结果神经功能、脑血流和脑梗塞体积方面,各中药组均有明显改善。结论中药丹参、川芎、当归具有通过多途径抗脑缺血／再灌注损伤的作用。     

电针对脑缺血再灌注损伤大鼠海马半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3表达的影响

目的:观察电针对脑缺血再灌注损伤大鼠海马半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3(Caspase-3)表达的影响,探讨电针抗脑缺血再灌注损伤后细胞凋亡的作用机制。方法:雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组、电针组及抑制剂组,每组20只。除假手术组外,其他各组大鼠采用改良的Longa线栓法建立局灶性脑缺血再灌注损伤模型。造模成功后,电针组大鼠于患侧“合谷”“尺泽”“足三里”“三阴交”给予电针干预1次,20 min;抑制剂组于造模前30 min经侧脑室注入Caspase-3抑制剂Z-DEVD-FMK。观察各组大鼠神经功能缺损评分的变化,用TTC染色法观察病灶侧脑梗死情况,TUNEL染色法检测海马CA1区细胞凋亡指数,Western blot法检测海马Caspase-3蛋白表达,荧光定量PCR法检测海马Caspase-3 mRNA表达。结果:与假手术组比较,模型组大鼠神经功能缺损评分、脑梗死体积百分比、海马CA1区细胞凋亡指数、海马Caspase-3蛋白及mRNA表达水平均明显升高(P<0.01)。与模型组比较,电针组、抑制剂组的神经功能缺损评分、脑梗死体积百分比、海马CA1区细胞凋亡指数、海马Ca...     

麝香配伍冰片对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的脑保护研究

目的:研究麝香配伍冰片对局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠的脑保护作用。方法:用颈内动脉线栓法建立大鼠局灶性脑缺血再灌注模型,检测脑梗死体积,并比较其神经功能行为积分;干湿重法观察脑含水量的变化,通过收集透出脑血管外的伊文思蓝(EB)来示踪血脑屏障(BBB)的变化。结果:脑缺血2h再灌注24h,与假手术组比较模型组脑梗死体积显著增大(P<0.01),神经功能行为积分显著升高(P<0.01);麝香冰片组脑梗死体积较模型组缩小(P<0.05),同时,麝香冰片组、麝香组可使大鼠神经功能行为积分下降(P<0.05～0.01),其中以麝香冰片组作用最明显;模型组较假手术组脑含水量及EB含量明显增加(P<0.01),血脑屏障遭到破坏;麝香冰片组脑含水量较模型组明显降低(P<0.05),麝香冰片组及冰片组EB含量较模型组明显降低(P<0.01)。结论:麝香配伍冰片可减少局灶性脑缺血再灌注大鼠脑梗死体积、改善脑缺血后神经行为症状,有效降低脑缺血再灌注后脑含水量及血脑屏障的通透性,对局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠有一定的脑保护作用。     

大蒜素对局灶性脑缺血再灌注血液流变学改变的影响

目的：探讨大蒜素对大鼠局灶性脑缺血再灌注后血液流变学改变的影响。方法：用栓线法复制大鼠局灶性脑缺血(MCAO)再灌注模型,于脑缺血2 h,再灌注24 h时,观察不同剂量大蒜素对脑缺血再灌注大鼠的神经功能评分、脑梗死体积、脑含水量及血液流变学改变的影响。结果：与模型对照组比较,大蒜素高、中剂量(15,25 mg·kg^-1)能明显提高大鼠脑缺血再灌注的神经功能学评分,减轻大鼠脑缺血再灌注后的脑组织含水量的增加,减小脑缺血再灌注后大鼠的脑梗死体积；大蒜素高、中剂量(15,25 mg·kg^-1)对脑缺血再灌注后大鼠全血黏度、高切还原黏度、高切相对黏度、低切相对黏度的升高有显著的抑制作用。结论：大蒜素对局灶性脑缺血再灌注损伤具有良好的保护作用,其机制可能与其抑制脑缺血再灌注后血液流变学改变有关。     

麝香对大鼠缺血再灌注脑损伤保护作用的研究

目的：探讨麝香注射液对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护机制。方法：采用改良的线栓法制备大鼠大脑中动脉缺血后再灌注模型。将造模成功的SD大鼠随机分为4组，按方案给以不同的处理。用Zea Loaga法进行神经行为学评分；TTC染色法检测脑梗死体积；H＆E染色、免疫组化法观察脑缺血区神经元和星形胶质细胞的变化。结果：治疗后麝香治疗各组神经行为学改善明显，与对照组比较有显著差异；梗死后再灌注72小时，脑梗死体积明显减小，半暗区正常神经元存活的比例，Nestin和GFAP阳性胶质样细胞数，治疗各组明显多于对照组，有显著性差异。结论：麝香对脑缺血再灌注损伤有保护作用。