新辅助化疗对乳腺癌患者ER、PR、C—erbB-2、Ki-67表达的影响

通过免疫组化法分别检测110例Ⅱ/Ⅲ期的乳腺癌病例在新辅助化疗前后乳腺癌组织中ER、PR、C-erbB-2、Ki-67的表达.结果 发现,110例Ⅱ/Ⅲ期乳腺癌患者经2个周期的新辅助化疗后,ER、PR和C-erbB-2的表达均无明显变化(P>0.05);新辅助化疗后74例Ki-67由高表达变为低表达(P<0.01).认为新辅助化疗可能部分通过抑制Ki-67的表达来抑制乳腺癌的增殖,但对ER、PR、C-erbB-2的表达化疗前后无显著差异.     

5-Aza-dC及TSA对人胃癌细胞株SGC-7901 Runx3基因甲基化及表达水平的影响

目的:探讨5-Aza-dC及TSA对人胃癌细胞系SGC-7901中抑癌基因Runx3启动子区甲基化、mRNA及蛋白表达水平的影响.方法:单独或联合应用5-Aza-dC及TSA处理体外培养的SGC-7901细胞,提取各组细胞的DNA、RNA及蛋白质,应用甲基化特异性定量PCR法(QMSP)检测Runx3基因启动子区甲基化状态,逆转录PCR法(RT-PCR)检测Runx3mRNA的表达,免疫印迹法(Western blotting)法检测Runx3蛋白表达水平.结果:5-Aza-dC和TSA均能降低Runx3基因启动子区的甲基化水平(5-Aza-dC组及TSA组分别为对照组的0.70倍、0.63倍),提高mRNA表达水平(0.29±0.01、0.28±0.03vs0.14±0.03,P<0.05)及蛋白表达水平(0.35±0.02、0.37±0.02vs0.09±0.01,P<0.05);与单独使用5-Aza-dC和TSA相比,两药联合组Runx3基因启动子区甲基化水平(对照组的0.37倍)及mRNA表达水平(0.45±0.02)和蛋白表达水平(0.50±0.01)均较单药组效果更明显(P<0.05).结论:5-...     

甲基化抑制剂对肝癌细胞生物学活性的影响

目的 探讨肝癌细胞的CDH1基因启动子甲基化状态，观察应用5-氮-2′-脱氧胞苷（5-aza-CdR）后细胞的生物学特性的变化。方法 应用MSP法检测肝癌细胞用药前后其CDH1基因启动子甲基化状态，并应用Western-blot方法检测E-cad蛋白表达情况，同时检测用药前后细胞的黏附、迁移、侵袭能力。将经药物处理和未处理过的肝癌细胞分别种植到小鼠体内，观察肿瘤细胞的生长体积的大小及侵袭、转移情况，并检测其外周血中的E-cad、E-选择素、AFP含量。结果 在肝癌细胞中E-cad蛋白表达下调与CDH1基因启动子甲基化状态有关，经过5-aza-CdR处理过的细胞侵袭性和迁移性降低，黏附性升高。体内实验发现处理过的肿瘤细胞发生局部侵袭和远处转移能力减弱，肿瘤体积变小，但外周血E-cad、E-选择素、AFP含量降低。结论 肝癌7721细胞通过CDH1基因启动子甲基化下调E-cad蛋白表达，应用5-aza-CdR可以逆转这种状态。     

ADC处理前后子宫内膜癌细胞中ER亚型甲基化状态及其蛋白表达变化

目的观察DNA甲基化抑制剂5-氮-2’-脱氧胞苷(ADC)处理前后子宫内膜癌细胞中雌激素受体亚型(ERα、ERβ)甲基化状态及其蛋白表达变化,并探讨其临床意义。方法取对数生长期的子宫内膜癌细胞Ishikawa和Hec-1B,用ADC处理24 h;甲基化特异性PCR(MSP)法检测处理前后细胞中ERα(-A、-B、-C)、ERβ启动子区甲基化状态,用Western blot法检测处理前后细胞中的ERα蛋白。结果 Ishikawa和Hec-1B细胞中,ADC处理前仅ERα-C出现甲基化条带,处理后ERα-C甲基化条带消失;与处理前相比,处理后Ishikawa和Hec-1B细胞中ERα蛋白相对表达量显著增加(P均<0.01)。结论 ADC处理后,子宫内膜癌细胞中ERα-C基因高甲基化状态消失、ERα蛋白表达增加;ERα-C基因启动子区域DNA高甲基化可能是子宫内膜癌的发病机制之一。     

卵巢癌细胞卡铂耐药相关肿瘤抑制基因的表达变化及其启动子区甲基化观察

目的观察卵巢癌卡铂耐药相关肿瘤抑制基因的表达变化及其启动子区甲基化状态。方法应用分子生物信息学方法,从卵巢癌卡铂耐药基因表达谱芯片中筛选13个肿瘤抑制基因（VHL、COPS2、NOL7、GGNBP2、RBL1、S100A2、PARG1、PERP、TCF3、DNAJA3、ING1、RARRES3、RBBP8）,并采用RT-PCR法检测这些基因在卵巢癌卡铂耐药细胞系（SKOV3-CB）及其亲本细胞系（SKOV3）的表达;分析肿瘤抑制基因启动子区CPG岛并设计出8个基因（VHL、COPS2、NOL7、RBL1、PARG1、PERP、DNAJA3）的引物,采用甲基化特异性PCR法检测SKOV3-CB、SK-OV3细胞8个基因启动子区甲基化状态。结果与SKOV3相比,除GGNBP2基因外,其余12个基因均在SKOV3-CB中表达下调。SKOV3-CB、SKOV3的ING1、DNAJA3、VHL甲基化引物均能够扩增出产物,未甲基化引物均不能扩增出产物;COPS2、PERP甲基化引物均不能够扩增出产物,未甲基化引物均能够扩增出产物;PARG1、NOL7、RBL1甲基化引物与未甲基化引物均能够扩增出产物。结论卵巢癌卡铂耐药相关肿瘤抑制基因表达下调,其启动子区无甲基化;甲基化机制与卵巢癌卡铂耐药相关肿瘤抑制基因的表达下调无关。     

乳腺癌临床病理学指标与Ki-67表达的相关性

目的研究乳腺癌临床病理学指标与Ki-67表达的相关性。方法运用随机抽样的方法选取60例乳腺癌患者,其中"三阴性"乳腺癌患者10例,"非三阴性"乳腺癌患者50例。术中将肿瘤切除后,运用免疫组化法对患者的病理学指标进行检测,对这些病理学指标与Ki-67表达进行分析。结果原发单侧乳腺浸润性导管癌中Ki-67表达的阳性率为93.33%(56/60),Ki-67过表达,Ki-67阳性表达与患者的年龄、肿瘤大小、淋巴结转移无相关性(P0.05),与肿瘤组织学分级呈正相关(P0.05);Ki-67表达与ER、PR的表达呈负相关(P0.05),与Her-2、P53表达呈正相关(P0.05);"三阴性"乳腺癌中Ki-67过表达率80%(8/10)显著高于"非三阴性"乳腺癌52%(26/50)(P0.05)。结论乳腺癌组织中具有较高的Ki-67阳性表达率,Ki-67阳性表达随着乳腺癌组织学分级的升高而升高,且受到ER、PR、Her-2、P53阳性表达的影响。     

双向调控FABP-5表达对人卵巢癌SKOV3细胞裸鼠移植瘤放射敏感性的影响

目的经过临床病理学标本检测人卵巢癌组织表皮型脂肪酸结合蛋白(FABP)-5蛋白异常高表达后,探讨上调和下调FABP-5基因表达对卵巢癌细胞株SKOV3细胞裸鼠移植瘤放射敏感性的影响。方法采用实时聚合酶链反应(RT-PCR)和Western印迹法检测30例卵巢癌及癌旁组织中FABP-5 mRNA和蛋白表达水平,通过电穿孔法分别将FABP-5 siRNA和重组表达载体pcDNA3.1-FABP-5转染卵巢癌SKOV3细胞后,G418筛选得到稳定转染细胞系。转染48 h后采用RT-PCR和Western印迹行细胞中FABP-5 mRNA和蛋白检测,细胞计数试剂盒(CCK)-8检测细胞增殖,克隆形成实验观察上调和下调FABP-5表达对卵巢癌细胞株SKOV3的放射敏感性的影响,末端脱氧核苷酸转移酶标记(TUNEL)法检测细胞凋亡;裸鼠移植瘤实验检测调节FABP-5表达联合X射线照射对卵巢癌细胞的影响。结果 FABP-5蛋白在人卵巢癌组织中的相对表达水平明显高于癌旁组织(P<0.05),FABP-5下调组SKOV3细胞FABP-5基因水平明显降低(P<0.05),FABP-5上调组明显升高(P<0.05)。FABP-5下调组SKOV3细胞放射敏感性显著升高(P<0.05),FABP-5上调组SKOV3细胞放射敏感性显著降低(P<0.05)。FABP-5下调组SKOV3细胞增殖被显著抑制,细胞凋亡率显著升高(P<0.05);FABP-5上调组SKOV3细胞凋亡率显著降低(P<0.05),FABP-5下调组较对照组裸鼠移植瘤平均体积明显缩小(P<0.05);FABP-5上调组较对照组裸鼠移植瘤平均体积明显增大(P<0.05)。20 Gy X射线照射后FABP-5下调组瘤体平均体积较照射前明显减小(P<0.05);而上调组裸鼠种植瘤平均体积较照射前变化不大(P>0.05)。结论下调FABP-5表达能抑制人卵巢癌SKOV3细胞裸鼠移植瘤的生长,增强瘤体的放射敏感性,上调FABP-5表达则使肿瘤辐射抗拒。     

老年女性乳腺癌组织中ER、PR、HER-2和Ki-67的表达及其临床意义

目的分析乳腺导管原位癌(DCIS)发展至浸润性导管癌(IDC)的过程中,雌激素受体(ER)、孕激素受体(PR)、c-erb B2基因(HER-2)和增生细胞核抗原(Ki-67)表达水平的变化,以及它们和临床病理指标的联系。方法选取了220例老年乳腺癌术后标本,包括42例DCIS和178例IDC。所有标本均通过免疫组化测定ER、PR、HER-2和Ki-67的表达。用线性回归分析ER、PR、HER-2、Ki-67与临床病理的相关性。结果与DCIS相比,IDC中ER和PR的表达降低(分别为38.1%vs 22.5%,χ~2=4.371,P=0.037;28.6%vs 14.0%,χ~2=5.126,P=0.024)。但是在IDC中HER-2的表达增加(11.9%vs 26.4%,χ~2=3.958,P=0.047)。Ki-67的表达在DCIS和IDC中并没有显著差异(14.3%vs 15.7%,χ~2=0.054,P=0.816)。结论 ER、PR和HER-2的表达变化与老年乳腺癌的进展有关联。     

胰腺癌细胞系BxPC3及胰腺癌组织Ras相关区域家族1A启动子CpG岛的甲基化状态

目的 检测Ras相关区域家族1A(Ras association domain family 1A,RASSF1A)在胰腺癌细胞株BxPC3及胰腺癌组织中的甲基化状态,探讨其启动子异常甲基化在胰腺癌发病机制中的可能作用.方法 采用结合重亚硫酸盐的限制性内切酶法(combined bisulfite restriction analysis,COBRA)检测胰腺癌细胞株BxPC3、5例正常胰腺组织、13对胰腺癌及相应癌旁正常胰腺组织中RASSF1A启动子CpG岛的甲基化状态,计算其甲基化率.以甲基化酶抑制剂5-Aza-dC(5-Aza-2-deoxycitydine)处理BxPC3,观察处理前后甲基化率变化情况及RASSF1A mRNA表达变化.结果 在BxPC3细胞株中,RASSF1A启动子的CpG岛甲基化率为62.90%;正常胰腺、癌旁及癌组织中平均分别为9.14%、53.79%和55.82%.与正常胰腺组织相比,胰腺癌旁及癌组织的RASSF1A启动子甲基化率明显增高(P值<0.01),而癌旁及癌组织之间无明显差异(P>0.05).BxPC3经5-Aza-dC处理后,RASSF1A的CpG岛甲基化率显著下降至42.50%(P<0.05),同时RASSF1A mRNA表达增强.结论 RASSF1A启动子CpG岛异常甲基化是胰腺癌发生发展中的早期事件,可能参与胰腺癌的发病过程.     

MGMT基因甲基化水平与恶性胶质瘤细胞对烷化剂耐药性的相关性

目的探讨DNA修复蛋白6-O-甲基鸟嘌呤-DNA甲基转移酶(MGMT)基因甲基化状态与恶性胶质瘤细胞对烷化剂抗肿瘤药物耐药性的相关性。方法选择36例经手术后病理学检查确诊的恶性胶质瘤患者作为研究组,选取同期脑卒中患者10例作为对照组,比较两组患者术前、术后脑组织中的MGMT蛋白表达水平、MGMT甲基化状态差异,并分析MGMT甲基化与治疗效果的关系。结果研究组的MGMT蛋白表达阳性率显著高于对照组,去甲基化水平显著高于对照组(P<0.05)。有效组16例患者,无效组20例患者,有效组MGMT蛋白表达阳性率显著低于无效组,甲基化水平显著高于无效组(P<0.05)。Ⅲ级患者17例,Ⅳ级19例,两种不同病理分级患者的MGMT蛋白、MGMT启动子基因表达率上无差异(P>0.05)。MGMT蛋白表达阳性的20例患者中仅有3例甲基化表达(15%),MGMT蛋白表达阴性的16例患者中有14例甲基化表达(87.5%),MGMT蛋白表达与MGMT启动子基因甲基化状态具有关联性(χ2=18.747,P=0.000)。结论 MGMT蛋白表达与MGMT启动子基因甲基化状态呈负相关性,MGMT基因去甲基化状态会增加恶性胶质瘤细胞的耐药性。     

卵巢癌组织中PCNA、Ki-67的表达变化及意义

目的观察卵巢癌组织中增殖细胞核抗原（PCNA）、增殖细胞相关核抗原（Ki-67）的表达变化,并探讨其临床意义。方法采用免疫组化SP法检测40例卵巢癌、20例卵巢良性肿瘤组织中的PCNA、Ki-67。结果 PC-NA、Ki-67在卵巢癌组织中的阳性表达率明显高于卵巢良性肿瘤（P均〈0.05）;PCNA、Ki-67的表达与卵巢癌FIGO分期、组织分级、淋巴结转移有关（P均〈0.05）;卵巢癌组织中PCNA与Ki-67的表达呈正相关（r=0.929,P〈0.05）。结论卵巢癌组织中PCNA、Ki-67的表达增加,二者可作为评估卵巢癌临床分期、组织分级及淋巴结转移的参考指标。     

子宫内膜间质肿瘤免疫表型分析

对子宫内膜间质结节(ESN)、子宫内膜间质肉瘤(ESS)、未分化子宫内膜肉瘤(UES)患者分别进行CD10、重型钙调蛋白结合蛋白(h-caldesmon)、CD44v3、Ki-67、雌激素受体(ER)、孕激素受体(PR)免疫组化检测,并与其病理组织形态、临床表现、鉴别诊断及随访结果进行对照.结果 子宫内膜间质肿瘤(EST)中CD10阳性率89.7%;UES与ESN、ESS比较,CD10、Ki-67及PR均有统计学意义(P＜0.05),h-caldcsmon、CD44v3、ER均无统计学意义(P＞0.05),CD10、PR在ESN、ESS、UES中表达逐渐减弱,而Ki-67则逐渐增强;9例伴平滑肌分化.认为ESN、ESS、UES均可伴平滑肌分化;CD10是诊断子宫间质肿瘤比较特异的抗体,结合组织形态及h-caldesmon、CD44v3可增加其特异性;EST生物学行为和预后可能与CD10、PR、Ki-67阳性表达的数量和强度有关;ER、PR常规检测主要用于指导孕激素辅助治疗.     

67kD层粘连蛋白受体在三种卵巢癌细胞株中表达的研究

目的 检测三种不同来源卵巢癌细胞株中67kD层粘连蛋白受体（67k DLN-R）的表达,探讨其在卵巢癌侵袭转移中的作用。方法 体外培养腹水来源的人卵巢癌细胞株HRA、SKOV3及性实体瘤来源的人卵巢腺癌细胞株3AO。以免疫组化和逆转录-聚合酶链反应技术（RT-PCR）检测各细胞株中67kD LN-R蛋白表达及其mRNA水平。结果 三种细胞的胞膜及胞浆中67kD LN-R蛋白均呈阳性表达,但HRA、SKOV3明显强于3AO细胞,差异有显著性（P均〈0．05）;HRA、SKOV3均可见明显的474bp的67kD LN-R特异性条带,其mRNA分别为1．156、1．081;3AO特异性条带极弱,其mRNA为0．358;前两者与后者相比,差异有显著性（P均〈0．05）。结论 67kD LN-R在卵巢癌侵袭转移中发挥重要作用。     

乳腺癌组织中Ki-67、ER表达变化及其与蒽环类化疗药物敏感性的关系

目的观察乳腺癌组织中核增殖相关抗原（Ki-67）及激素受体（ER）的表达变化,探讨其与蒽环类化疗药物敏感性的关系。方法采用免疫组化法检测97例乳腺癌组织中的Ki-67、ER;其中70例术后予含蒽环类药物化疗,根据无病生存期（DFS）、总生存期（OS）长短评价化疗敏感性。结果乳腺癌组织中Ki-67、ER阳性率分别是70．10％、65．98％,且二者表达呈负相关（r=-0．366,P〈0．01）;Ki-67表达仅与临床分期有关,ER表达与临床分期及淋巴结转移有关,P均〈0．05;术后化疗Ki-67阳性ER阴性者的DES、OS均较Ki-67、ER均阳性（阴性）、Ki-67阴性ER阳性者明显延长（P均〈0．05）。结论乳腺癌组织中的Ki-67、ER异常表达,并与蒽环类化疗药物敏感性相关。     

hTERT及Ki-67蛋白表达与胆囊癌的关系

应用免疫组化SP法检测了51例胆囊癌、26例胆囊癌前病变及22例正常胆囊组织中的端粒酶重要组分端粒酶逆转录酶(hTERT)和细胞增殖相关核抗原Ki-67蛋白表达,并分析其与胆囊癌的关系及两者的相关性.结果显示,在正常胆囊组织、胆囊癌前病变组织、胆囊癌组织中,hTERT蛋白阳性表达率分别为0、15.38%和76.47%,组间比较均有统计学差异(P均<0.05);hTERT蛋白阳性表达与胆囊癌的分化程度无相关性(X2=2.105,P>0.05).在上述组织中,Ki-67蛋白阳性表达率分别为13.64%、38.46%和54.91%,组间比较均有统计学差异(P均<0.05);Ki-67蛋白阳性表达与胆囊癌的分化程度密切相关(X2=4.965,P<0.05).hTERT和Ki-67蛋白在胆囊癌组织中的表达呈明显正相关性(r=0.459,P<0.05).提示hTERT和Ki-67蛋白表达与胆囊癌有关,两者的表达具有相关性.     

5-氮杂-2’-脱氧胞苷对胰腺癌细胞PANC1的组织因子途径抑制物-2表达及CpG岛甲基化的影响

目的 探讨甲基化酶抑制剂5-氮杂-2'-脱氧胞苷(5-Aza-dC)对胰腺癌细胞系PANCI的抑癌基因组织因子途径抑制物2(tissue factor pathway inhibitor 2,TFPI-2)甲基化水平及基因表达的影响.方法 应用1×10-7、5 × 10-7、1×10-6mol/L的5-Aza-dC处理胰腺癌细胞系PANCI.用甲基化特异性PCR(MSP)、RT-PCR及蛋白质印迹法检测细胞TFPI-2基因的甲基化状态、mRNA及蛋白的表达.结果 未经5-Aza-dC处理的PANCI细胞的TFPI-2基因CpG岛为完全甲基化,无TFPI-2 mRNA及蛋白的表达.1×10-7、5×10-7、1×10-6mol/L的5-Aza-dC处理后,PANC1细胞的TFPI-2基因CpG岛甲基化逆转,从不完全甲基化到完全非甲基化;TFPI-2 mRNA相对表达量分别为0.211±0.087、0.327 ±0.068、0.609±0.017;TFPI-2蛋白相对表达量为0.429±0.121、0.675±0.044、1.132±O,124,呈剂量依赖性增加(P＜0.05).结论 胰腺癌细胞系PANC1的TFPI-2启动子高甲基化可能是导致该基因表达下调甚至失活的主要原因.5 -Aza-dC能够逆转其高甲基化状态,并诱导TFPI-2 mRNA及蛋白重新表达.     

NF-κB、Ki-67和E-cad在皮肤鳞状细胞癌和基底细胞癌的表达及相关分析

目的观察NF-κB、Ki-67和E-cad在皮肤基底细胞癌(BCC)和鳞状细胞癌(SCC)的表达,并探讨其意义。方法采用免疫组化EnVision二步法检测30例皮肤BCC和50例皮肤SCC(其中Ⅰ级26例,Ⅱ~Ⅲ级24例)中的NF-κB、Ki-67和E-cad表达,并以20份正常皮肤组织作为对照组。结果 NF-κB、Ki-67在皮肤BCC和SCC的阳性表达率显著高于对照组,且在皮肤SCC的阳性表达率显著高于BCC(P<0.05)。SCCⅡ~Ⅲ级强阳性率(++~+++)显著高于SCCⅠ级(P<0.05)。E-cad在正常皮肤中呈阳性表达,但在肿瘤组织中的表达下降,尤以SCC下降明显,其中在SCCⅡ~Ⅲ级中的表达较SCCⅠ级下降明显(P<0.05)。皮肤BCC和SCC组织中NF-κB和Ki-67的阳性细胞表达呈正相关(P<0.05),NF-κB和E-cad的表达呈负相关(P<0.05)。结论随着肿瘤细胞分化程度的降低,NF-κB、Ki-67的表达有增高趋势,E-cad的表达有下降趋势。提示BCC和SCC侵袭性生长与NF-κB、Ki-67的表达增高有关,SCC易发生转移的特性与E-cad的低表达有关。NF-κB信号...     

C-erbB-2阴性乳腺癌组织中p53、Ki-67的表达及意义

选取57例C-erbB-2表达阴性的乳腺癌标本,采用免疫组化SP法检测其p53和Ki-67。结果显示,p53阳性表达率为40．35％,其表达与癌组织大小、临床分期、淋巴结转移及雌激素受体（ER）、孕激素受体（PR）表达情况有关。Ki-67阳性表达率为70．18％,其表达与癌组织大小及ER、PR表达情况有关。认为p53和Ki-67也可作为C—erbB-2表达阴性的乳腺癌患者的预后判断指标。     

IRX1在胰腺癌中的表达及其启动子区甲基化状态

目的 检测胰腺癌的易洛魁族同源盒基因(IRX1)的表达及其启动子区的甲基化状态,探讨两者间的相关性.方法 采用实时PCR法检测12例胰腺癌组织及6株胰腺癌细胞株的IRX1 mRNA 表达.基因序列分析IRX1基因启动子区结构.应用甲基化抑制剂5-氮杂-2＇-脱氧胞苷(5-Aza-dC)处理胰腺癌细胞,采用甲基化特异性PCR(MSP)、非甲基化特异性PCR (USP)及实时PCR检测处理前后IRX1启动子甲基化状态和IRX1 mRNA表达.结果 胰腺癌组织IRX1 mRNA的表达量为0.31±0.11,显著低于癌旁正常胰腺组织的1.05±0.32(P ＜0.01).胰腺癌细胞AsPCl、BxPC3、Capan-2、PANC1、PaTu8988和SW1990的IRX1 mRNA表达量分别为0.36±0.08、0.34±0.16、0.37±0.11、0.25±0.06、0.31±0.04、0.36±0.02,均显著低于人肾上皮293细胞的1.03±0.28(P＜0.05或＜0.01).IRX1基因启动子区富含CpG岛.各胰腺癌细胞株IRX1基因启动子CpG岛对应位点均有甲基化,经5-Aza-dC处理后甲基化状态得以逆转,IRX mRNA的表达也得以恢复.结论 胰腺癌的IRX1 mRNA表达下降,与其IRX1基因启动子区CpG岛高甲基化状态相关.     

乳腺癌患者ER、PR、C-erbB-2、Ki-67的表达与超声征象的关系

目的探讨乳腺癌患者雌激素受体(ER)、孕激素受体(PR)、人表皮生长因子受体(C-erb B)-2、增殖细胞核抗原(Ki-67)的表达与超声征象的关系。方法乳腺癌患者194例纳入此次研究。对患者进行超声诊断及免疫组化检测ER、PR、Cerb B-2及Ki-67水平,分析患者的超声特征与ER、PR、C-erb B-2、Ki-67的表达相关性。结果 194例乳腺癌患者的超声特征中,肿块边缘均不整齐,且无包膜,超声显示的界限不清。且肿块直径2 cm、有毛刺征、有钙化灶、血流信号分级为Ⅱ～Ⅲ级、无淋巴结转移为主要的超声特征表现。ER阳性表达者有毛刺征、无淋巴结转移及血流信号分级为Ⅱ～Ⅲ级的比例明显更高,PR和C-erb B-2阳性表达者无淋巴结转移及血流信号分级为Ⅱ～Ⅲ级的比例明显更高,Ki-67阳性表达者肿块直径≥2.0 cm及血流信号分级为Ⅱ～Ⅲ级的比例明显更高,差异均有统计学意义(均P0.05)。患者ER表达与毛刺征和血流信号分级均呈正相关,与淋巴结转移呈负相关。患者的PR及C-erb B-2表达均与淋巴结转移呈负相关,与血流信号分级呈正相关。患者的Ki-67表达与肿块直径和血流信号分级呈正相关。结论乳腺癌患者的ER、PR、C-erb B-2及Ki-67表达与其超声征象存在紧密联系,临床上可通过监测患者的癌灶超声征象判断肿瘤情况。