头孢曲松钠的合成工艺改进

研究头孢曲松钠的合成新工艺。以7-氨基头孢烷酸(7-ACA)与2,5-二氢-6-羟基-2-甲基-3-巯基-5-氧-1,2,4-三嗪(TTZ)在三氟化硼/乙腈作用下缩合,反应生成的7-氨基-3-［(2,5-二氢-6-羟基-2-甲基-5-氧代-1,2,4-三嗪-3-巯基)甲基］-3-头孢-4-羧酸(7-ACT)与2-(2-氨基-4-噻唑基)-2-(甲氧亚氨基)乙酸硫代苯并噻唑酯(AE)在三乙胺的催化下反应生成头孢曲松和2-巯基苯并噻唑(M),过滤,除去M固体,滤液用醋酸钠处理得到头孢曲松钠。本工艺无需从母液中单独回收M,溶剂消耗明显减少,无二次环境污染,操作简单,已成功用于工业化生产。     

二苯甲酰甲烷对食源性杂环胺类诱变剂诱变性的抑制作用

二苯甲酰甲烷(DBM)是姜黄素的结构类似物,该成分及其合成衍生物在体外对多种化学致癌物的诱变性及其与核酸的结合有抑制作用。作者研究了 DBM 对烹调食品中的7种杂环胺类诱变剂的抗诱变作用。7种杂环胺类诱变剂分别为2-氨基-3-甲基咪唑[4,5-f]喹啉(IQ)、2-氨基-3,4-二甲基咪唑[4,5-f]喹啉(MeIQ)、2-氨基-3,8-二甲基咪     

2—(2—氯乙酰氨基噻唑—4)—Z—2—甲氧亚胺乙酸的合成

以乙酰乙酸乙酯为起始原料,以氯乙酰基为氨基保护基经六步反应合成了2-(2-氯乙酰氨基噻唑-4)-(Z)-2甲氧亚胺乙酸。其顺式异构体的总收率达42.56％,该化合物为制备氨噻肟唑头孢菌素和类似头孢菌素的重要中间原料。     

头孢唑肟钠的合成

目的 简化头孢唑肟钠的合成路线.方法 以7-氨基-3-去甲基-3-头孢烷酸为原料,与2-(2-氨基-4-噻唑基)-2-甲氧亚胺-乙酰-苯并噻唑硫酯反应制得头孢唑肟酸,再与异辛酸钠反应制得头孢唑肟钠.结果与结论 所制得的产品质量好,产率达87.4%.本方法操作简便,适于工业化生产.     

(2S,3R)-1-二甲氨基-3-(3-甲氧基苯基)-2-甲基戊-3-醇的合成工艺研究

目的 对(2S,3R)-1-二甲氨基-3-(3-甲氧基苯基)-2-甲基戊-3-醇合成工艺进行研究。方法 以3-戊酮为起始原料,经Mannich反应、手性拆分、Grignard反应等步骤合成(2S,3R)-1-二甲氨基-3-(3-甲氧基苯基)-2-甲基戊-3-醇,并对化学拆分进行工艺优化。结果 合成(2S,3R)-1-二甲氨基-3-(3-甲氧基苯基)-2-甲基戊-3-醇,总收率为30.6%。结论 工艺改进后提高了目标产物的收率,同时也减少了原料的浪费。     

抗疟新药的研究——苯骈[b]1,5-萘啶衍生物的合成

作者用2-取代基-7,10二氯苯骈[b]1,5-萘啶分别与取代氨基烃基胺及取代胺在苯酚中作用,合成了2-取代基-7-氯-10-(取代氨基烃基氨基)苯骈[b]1,5-萘啶(Ⅲ_(1～10))及相应的10-(取代氨基)-苯骈[b]1,5-萘啶(Ⅱ_(11～14));将2-取代基-7,10-二氯苯骈[b]1,5-萘啶与取代苯酚的钾盐作用,又合成了相应的10-(取代苯氧基)苯骈[b]1,5-萘啶(Ⅲ)。在具有取     

2-氨基-4-二甲氨基-6-取代-1,3,5-三嗪化合物的合成

目的 合成2-氨基-4-二甲氨基-6-取代-1,3,5-三嗪化合物。方法 以二甲双胍为起始原料,生成2-氨基-4-二甲氨基-6-取代-1,3,5-三嗪化合物。结果与结论 合成7个2-氨基-4-二甲氨基-6-取代-1,3,5-三嗪化合物,所合成化合物通过^11-NMR、MS确认其结构。     

唑啉头孢菌素中间体(裂解物)的高效液相色谱分析

本文采用YWG-NH_2色谱柱,以0.6M醋酸盐缓冲溶液为洗脱液,于紫外检测波长272nm处,用外标法或追加法,对唑啉头孢菌素中间体7-氨基-3-[2-(5-甲基-1,3,4-噻二唑)-硫甲基]-3-头孢-4-羧酸(简称裂解物)进行定量分析,两种方法的相对平均偏差为3％。方法可供生产过程中进行质量控制之用。     

三嗪单体及其对牙本质的粘结作用

作者合成了一些对称三嗪衍生物反应性单体,如2-烯丙氨基-(ADT)、2-N,N-二烯丙基氨基(DADT)、2-(N-对烯丙氧苯基)氨基、2-(N-烯丙基-N-苯基)氨基和2-(N-烯丙基-N-对甲苯基)氨基-4,6-二氯-1,3,5-三嗪等,它们的化学结构被红外光谱、核磁共振谱和质谱等所证实。这些单体含有能     

以基质金属蛋白酶-2为靶向的荧光共振能量转移探针制备及其对肝癌细胞的检测

目的构建以基质金属蛋白酶-2(MMP-2)为靶向的聚乙二醇(PEG)修饰的荧光共振能量转移探针,探讨其用于肝癌细胞成像检测的可行性。方法将荧光基团7-(N,N-二乙基氨基)香豆素-3-羧酸琥珀酰亚胺酯通过能够被MMP-2切割的多肽链(GPLGVRGKGG)连接淬灭基团4-[4-(二甲基氨基)苯偶氮]苯甲酸N-丁二酰亚胺酯,构建荧光共振能量转移(FRET)探针。以人肝癌7402细胞和人正常肝细胞L-O2为研究对象,通过细胞成像实验检测人肝癌7402细胞和L-O2细胞中MMP-2的表达水平。结果体外实验(MMP-2、MMP-1及其他物种对探针的荧光响应)显示了探针对MMP-2的靶向性;体内实验(细胞成像)结果显示,人肝癌7402细胞中MMP-2表达水平高于人正常肝细胞L-O2。结论该实验制备的探针可以检测人肝癌7402细胞和人正常肝细胞L-O2中MMP-2的表达,将有望用于肝癌的筛查、诊断和预后判断。     

狼疮性肾炎外周血单个核细胞B7-1和B7-2 mRNA表达异常及其与疾病活动的关系

目的观察活动期和静止期狼疮肾炎(LN)外周血单个核细胞(PBMC)B7-1(CD80)和B7-2(CD86)mRNA表达及其与疾病活动的关系,以探讨B7-1和B7-2mRNA表达异常在LN自身免疫发生中的作用及临床意义.方法以正常人为对照,分离15例活动期和13例静止期的LN患者PBMC,采用半定量反转录PCR的方法,检测PB-MC的B7-1和B7-2mRNA表达.B7-1和B7-2mRNA表达与SLE疾病活动评分指数(SLEDAI)的相关关系用直线相关分析.结果静止期LN组B7-1和B7-2mRNA表达与正常人对照组相比无显著性差异(P＞0.05),活动期LN组B7-1mRNA有明显的上升(P＜0.05),B7-2mRNA表达增高更加显著(P＜0.01).B7-2mRNA的增高与SLEDAI呈直线正相关关系(r＝0.8641,P＜0.05).结论活动期狼疮性肾炎存在着B7mRNA表达的异常,B7-2mRNA的增高与SLEDAI呈直线正相关关系.     

血管紧张素-(1-7)对兔急性心肌梗死再灌注微血管 内皮功能和完整性的保护作用

 【目的】 探讨血管紧张素-(1-7)[ Ang-(1-7)]对急性心肌梗死再灌注微血管内皮功能和完整性的保护作用?【方法】 30只新西兰雄性大白兔,随机分成①假手术组,②缺血再灌注(I-R)对照组,③Ang-(1-7)治疗组,每组10只?Ang-(1-7)治疗组,经微量泵持续颈静脉给予Ang-(1-7) 3 d,假手术组和I-R对照组经微量泵只给予等量的生理盐水?每组均在3 d预处理后,冠状动脉左前降支结扎2 h,再灌注2 h?测定缺血前?后和再灌注2 h时血中一氧化氮(NO)含量,再灌注2 h时心肌一氧化氮合酶(NOS)活性,血循环内皮细胞(CEC)计数以及光镜下心肌灶性出血发生率的变化,并采用氯化三苯四唑(TTC)染色观察心肌梗死范围?【结果】 ①心肌缺血前各组对比,NO在Ang-(1-7)治疗组已显著升高(P < 0.01);心肌缺血后2 h时,NO在Ang-(1-7)治疗组比I-R对照组显著增高(P < 0.01);再灌注2 h后,在Ang-(1-7)治疗组仍比I-R对照组显著增高(P < 0.01)?② 再灌注2 h后,Ang-(1-7)治疗组与I-R对照组相比CEC显著降低(7.8个/mm3对15.8个/mm3,P < 0.05)并与假手术组无显著差异?③在Ang-(1-7)治疗组NOS活性比I-R对照组明显增高(P < 0.05)?④心肌梗死面积在I-R对照组为29%,而Ang-(1-7)治疗组(15%)与之相比则显著降低(P < 0.01)?⑤心肌灶性出血发生率在I-R对照组为65.0%,而Ang-(1-7)治疗组为27.5%,治疗组较I-R对照组显著降低(P < 0.01)?【结论】静脉持续给予Ang-(1-7) 对急性心肌梗死再灌注微血管内皮功能和完整性具有保护作用?     

ACE2/Ang(1-7)对小鼠脂肪组织脂肪合成的影响

目的 探讨血管紧张素转化酶2（angiotensin-converting enzyme 2,ACE2）-血管紧张素（1-7）[angiotensin（1-7）,Ang（1-7）]对小鼠脂肪组织脂肪合成的影响。方法 选取雄性ACE2基因敲除模型小鼠及野生C57BL/6（wild-type,WT）对照小鼠,测体质量,计算体脂率,测定血清三酰甘油（triglycerides,TG）及总胆固醇（total cholesterol,TC）浓度,HE染色观察附睾脂肪细胞形态学变化,蛋白印记（Western blotting）法检测附睾脂肪组织脂肪合成因子乙酰辅酶A羧化酶α（acetyl-CoA carboxylase ɑ,ACCα）、脂肪酸合成酶（fatty acid synthetase,FAS）及脂肪型脂肪酸结合蛋白（adipocyte fatty acid binding protein,aP2）的表达。将雄性db/db小鼠采用数字表法随机分为3组,分别给予0.9%（质量分数）氯化钠注射液,Ang（1-7）,Ang（1-7）+A779[Ang（1-7）的拮抗剂]皮下泵入干预4周。测体质量,Western blotting法检测小鼠附睾脂肪组织脂肪合成因子蛋白的表达。结果 ACE2基因敲除小鼠体脂率及血TG浓度明显高于野生对照小鼠。Western blotting法检测结果表明ACE2基因敲除小鼠附睾脂肪组织脂肪合成因子ACCα及FAS蛋白表达明显高于野生对照组。应用Ang（1-7）干预2型糖尿病db/db小鼠显著抑制其附睾脂肪组织脂肪合成因子ACCα及FAS蛋白表达,而应用Ang（1-7）拮抗剂A779拮抗了这一作用。结论 ACE2/Ang（1-7）抑制白色脂肪合成,其机制可能是通过抑制脂肪合成相关因子的表达发挥作用。6     

胰高血糖素样肽-1(7-36)NH2的促胰岛素分泌作用和胞内cAMP浓度改变

目的:观察胰高血糖素样肽-1(GLP-1)(7-36)NH2的促胰岛素分泌作用,并进一步探讨GLP-1(7-36)NH2促进胰岛素分泌的相关机制。方法:通过放射免疫分析的方法观察GLP-1(7-36)NH2的促胰岛素效应和GLP-1(7-36)NH2对胞内cAMP浓度的影响。结果:随着GLP-1(7-36)NH2浓度的增加,胰岛素分泌逐渐增加;CAMP类似物8-溴环磷酸腺苷(8-Br-cAMP)增加了胰岛素分泌,GLP-1(7-36)NH2则增加了胞内第二信使cAMP的浓度。结论:GLP-1(7-36)NH2可以促进胰岛素分泌,在一定范围内呈剂量依赖性,其机制与GLP-1(7-36)NH2增加了胞内第二信使cAMP有关。     

ACE2-Ang (1-7)-Mas受体轴在高血压射血分数保留心力衰竭中的作用

目的：探讨高血压射血分数保留心力衰竭(以下简称心衰)中血管紧张素转化酶(angiotensin converting enzyme,ACE)2、血管紧张素(1-7)[angiotensin (1-7),Ang (1-7)]的变化及ACE2-Ang (1-7)-Mas受体轴在高血压射血分数 保留心衰(heart failure with preserved ejection fraction,HFpEF)中的作用。方法：1)入选原发性高血压患者70例,心脏彩 超检测左室射血分数(left ventricular ejection fraction,LVEF)≥50%,根据HFpEF的诊断标准将高血压患者分为单纯高 血压(hypertension,HBP)组和高血压HFpEF组;同时入选35例健康体检者作为正常对照组(Control)。采用酶联免疫吸 附测定法(enzyme linked immunosorbent assays,ELISA)检测各组血浆中ACE2,Ang (1-7),血管紧张素II(angiotensin II, Ang II)及脑利钠肽(brain natriuretic peptide,BNP)水平。2)选取雄性SD大鼠24只,随机选取8只作为假手术组(Sham), 16只SD大鼠行腹主动脉缩窄术(abdominal aortic constriction,AAC)建立HFpEF模型组,后将HFpEF模型组SD大鼠随机 分为两组(n=8)：一组于腹腔内注射Ang (1-7)0.5 mg/(kg.mg)作为Ang (1-7)干预组;另一组于腹腔内注射等剂量生理盐 水(AAC组)。干预6周后处死所有大鼠,对心脏标本行苏木精-伊红(hematoxylineosin,HE)染色,采用Western印迹法测 定心肌组织中ACE,ACE2及Mas受体蛋白表达水平。结果：HBP组及高血压HFpEF组的BNP和Ang II均较Control组明 显增高(P<0.01);HBP组的ACE2,Ang (1-7)与Control组比较,差异无统计学意义(P>0.05),而高血压HFpEF组ACE2和 Ang (1-7)较HBP组及Control组均明显升高(P<0.01)。HE染色结果显示AAC组的心肌细胞较Sham组明显肥大,而 Ang (1-7)干预组的心肌细胞肥大程度较AAC组减轻,AAC组的ACE2,ACE及Mas受体蛋白表达水平较Sham组均明 显升高(P<0.05),Ang (1-7)干预组ACE2和Mas受体表达水平较AAC组明显升高(P<0.05),而ACE表达水平未受影响 (P>0.05)。结论：ACE2和Ang (1-7)参与高血压HFpEF的发生发展过程,对高血压HFpEF的心衰和心肌重构的严重程度 有重要预测价值;ACE2-Ang (1-7)-Mas受体轴可能在抑制高血压HFpEF心肌重构中起保护作用。     

骨形成蛋白-7对MCP-1诱导人肾小管上皮细胞转分化和TGF-β1-Smad 3信号转导的作用

目的探讨骨形成蛋白-7（BMP-7）对单核细胞趋化蛋白-1（MCP-1）诱导体外培养人肾小管上皮细胞转分化的作用,并初步探讨该作用与转化生长因子-β1（TGF-β1）、Smad3表达变化的关系。方法将体外培养HK-2细胞分为以下各组：阴性对照组;阳性对照组：TGF-β1（5ng／ml）处理;MCP-1（0．1,1,10及50ng／ml）组,BMP-7组（0．1,1,10,50ng／ml）;MCP-1（1ng／ml）加BMP-7（50ng／ml）组;MCP-1（1ng／ml）加MCP-1中和抗体（5μg／ml）组。应用半定量RT—PCR方法检测HK-2细胞α-平滑肌肌动蛋白（α—SMA）mRNA表达,ELISA方法测定上清液中Ⅰ型胶原分泌,Western blot方法检测HK-2细胞TGF-β1及Smad3表达。结果MCP-1（0．1,1ng／ml）组HK-2细胞α—SMAmRNA表达较阴性对照组明显增强（P〈0．01）。ELISA方法测定MCP-1（0．1,1ng／ml）组上清液中I型胶原分泌明显高于阴性对照组（P〈0．01）。MCP-1中和抗体与MCP-1（1ng／ml）共同作用24h后。HKC细胞α—SMAmRNA表达几乎被完伞抑制（P〈0．001）,而BMP-7（50ng／ml）与MCP-1（1ng／ml）共同作用24h后HK-2细胞α—SMAmRNA表达仅部分被抑制（P〈0．01）;MCP-1中和抗体或BMP-7（50ng／ml）与MCP-1（1ng／ml）共同作用24h后Ⅰ型胶原分泌较MCP-1（1ng／ml）组明显降低（P〈0．05）。Western blot方法检测显示,MCP-1（1ng／ml）组HK-2细胞TGF-β1及Smad3表达水平均较阴性对照组明显上调（P〈0．01）。MCP-1中和抗体或BMP-7（50ng／ml）与MCP-1（1ng／ml）共同作用24h后,HK-2细胞TGF-β1表达均分别比MCP-1（1ng／mL）单独作用明显下调,以MCP-1中和抗体的作用更强（P〈0．01,P〈0．05）;在MCP-1中和抗体或BMP-7作用24h后,Smad3表达也有类似下调（P〈0．01,P〈0．05）。结论MCP-1能诱导体外培养的HK-2细胞发生转分化,该作用可能与TGF-β1及Smad3表达上调有关。BMP-7能部分抑制MCP-7诱导HK-2细胞转分化,该作用可能与TGF-β1及Smad3表达部分下调有关;间时提示MCP-1诱导的转分化可能涉及非TGF—β依赖的细胞信号传导途径,需进一步研究。     

ERK1/2丝裂原活化蛋白激酶对醛固酮促进肾小管上皮细胞合成转化生长因子β1的作用

目的探讨ERK1/2丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)信号转导途径在醛固酮(ALDO)促进肾小管上皮细胞系(HKC)合成转化生长因子β1(TGF-β1)中的作用。方法利用体外培养的HKC细胞行如下试验。(1)不同浓度MAPK三种支通路特异性阻滞剂对其分别进行阻断,以酶联免疫吸附方法(ELISA)检测外源性ALDO作用下HKC合成TGF-β1量的改变。(2)不同浓度及不同作用时间的外源性ALDO刺激HKC,以Western印迹方法检测细胞裂解物中磷酸化ERK1/2以及总ERK1/2表达,并对ERK1/2相对表达量(磷酸化ERK1/2/总ERK1/2)与相应刺激条件下TGF-β1合成量进行相关分析。(3)在不同浓度的安体舒通和糖皮质激素受体阻滞剂RU486作用细胞后,以外源性ALDO刺激HKC,同上方法检测细胞裂解物中磷酸化ERK1/2及总ERK1/2表达。结果(1)15μmol/L及25μmol/LERK1/2通路阻滞剂(U0126)分别使TGF-β1的合成量减低至(87±11)pg/ml及(75±19)pg/ml,而仅使用10-7mol/LALDO刺激作用下HKC中TGF-β1的合成量(121±10)pg/ml,与前者比较差异有统计学意义(P<0·05),而JNK和P38两条支通路阻滞剂(SP600125、SB203580)未使TGF-β1合成量出现显著性变化(均P>0·05)。(2)外源性ALDO可使HKC对ERK1/2相对表达量呈现剂量依赖性增加。10-9及10-7mol/LALDO刺激组ERK1/2相对表达量分别为0·67±0·06及0·80±0·05,显著高于0mol/LALDO组(P<0·05或0·01)。相应浓度醛固酮刺激下ERK1/2相对表达量与TGF-β1合成量之间具有显著正相关关系(R=0·793,P<0·01);10-7mol/LALDO刺激HKC15min后,磷酸化ERK1/2开始出现显著性增加并达到高峰(P<0·01),其相对表达量为0·84±0·06,此后逐渐减低,至360min时其表达量为0·49±0·08,与0min比较差异无统计学意义(P>0·05)。(3)10-7mol/LALDO与10-9、10-7mol/L安体舒通共同孵育HKC30min,可使ERK1/2的相对表达量分别为0·62±0·08及0·60±0·04,显著低于0mol/L安体舒通组(P<0·05或P<0·01),但其表达量仍显著高于未加任何刺激的对照组(P<0·05);10-7mol/LALDO与相应浓度的RU486共同刺激HKC30min未使ERK1/2相对表达量显著低于0mol/LRU486组(P>0·05)。结论ERK1/2信号转导通路可能是介导醛固酮促HKC合成TGF-β1的主要通路之一,醛固酮与胞质内受体结合是其通过活化ERK1/2途径而发挥上述病理作用的重要条件。     

血管紧张素1-7对血管紧张素Ⅱ诱导的SD大鼠心室成纤维细胞的影响

目的 在血管紧张素Ⅱ(angiotensinⅡ,AngⅡ)存在情况下,探讨血管紧张素1-7(angiotensin1-7,Ang1-7)对SD大鼠心室成纤维细胞的影响.方法 采用新生1～3d的SD乳鼠,用胰蛋白酶和Ⅱ型胶原酶消化心室,采用差速贴壁法获取成纤维细胞,将细胞完全随机化分组为对照组(不予处理)、AngⅡ组、Ang1-7组、AngⅡ+Ang1-7组(先用Ang1-7预处理30 min,再加入AngⅡ处理).采用免疫荧光鉴定细胞,CCK-8检测细胞增殖,Western blot检测细胞Rac1、Rad、gp91 phox(Nox2)、P65、结缔组织生长因子(connective tissue growth factor,CTGF)蛋白的表达,实时荧光定量PCR测定Ⅰ型、Ⅲ型胶原蛋白(Col Ⅰ、ColⅢ)和纤维连接蛋白(fibronectin) mRNA的表达.结果 AngⅡ能够促进SD大鼠心室成纤维细胞增殖,Ang1-7能减弱AngⅡ的促增殖作用(P＜0.05);与对照组比较,AngⅡ组Rac1、Nox2、P65、CTGF表达增加,Rad表达下降,Col Ⅰ、ColⅢ、fibronectin转录增加(P＜0.05);与AngⅡ组比较,AngⅡ+Ang1-7组Rac1、Nox2、P65、CTGF表达减少,Rad表达升高,Col Ⅰ、ColⅢ、fibronectin转录下降(P ＜0.05);Ang1-7组上述各项指标与对照组比较,差异无统计学意义(P＞0.05).结论 AngⅡ存在时,Ang1-7对心室成纤维细胞具有保护作用.Ang1-7通过调节Rac1、Rad及下游蛋白的表达,能够抑制成纤维细胞合成细胞外基质.     

1-(1H-1, 2,4-三唑-1-基)-2-(2, 4-二氟苯基)-3-取代-2-丙醇类化合物的合成及抗真菌活性

目的研究具有正丁基和三氮唑侧链结构的三唑醇类化合物的抗真菌活性。方法设计合成了16个1-(1H-1,2,4-三唑-1-基)-2-(2,4-二氟苯基)-3-取代-2-丙醇类化合物,其结构都经过1HNMR和LC-MS确证。选择8种临床常见的真菌为实验菌株,进行体外抑菌活性测试。结果初步的体外抗真菌测试结果表明,所合成的化合物都有一定的抗真菌活性,其中化合物7b、7d、7 e和7 i对除薰烟曲霉菌外7种菌株的抑菌活性优于对照药氟康唑,与伊曲康唑相当。结论引入正丁基和三氮唑侧链的目标化合物都具有一定的抗真菌活性。     

Protective Effect of Angiotensin(1-7) on Silicotic Fibrosis in Rats

Objective Silicosis, caused by inhalation of silica dust, is the most serious occupational disease in China and the aim of present study was to explore the protective effect of Ang (1-7) on silicotic fibrosis and myofibroblast differentiation induced by Ang Ⅱ. Methods HOPE-MED 8050 exposure control apparatus was used to establish the rat silicosis model. Pathological changes and collagen deposition of the lung tissue were examined by H.E. and VG staining, respectively. The localizations of ACE2 and a-smooth muscle actin (a-SMA) in the lung were detected by immunohistochemistry. Expression levels of collagen type Ⅰ, a-SMA, ACE2, and Mas in the lung tissue and fibroblasts were examined by western blot. Levels of ACE2, Ang (1-7), and Ang Ⅱ in serum were determined by ELISA. Co-localization of ACE2 and a-SMA in fibroblasts was detected by immunofluorescenee. Results Ang (1-7) induced pathological changes and enhanced collagen deposition in vivo. Ang (1-7) decreased the expressions of collagen type Ⅰ and a-SMA and increased the expressions of ACE2 and Mas in the silicotic rat lung tissue and fibroblasts stimulated by Ang Ⅱ. Ang (1-7) in creased the levels of ACE2 and Ang (1-7) and decreased the level of Ang Ⅱ in silicotic rat serum. A779 enhanced the protective effect of Ang (1-7) in fibroblasts stimulated by Ang Ⅱ. Conclusion Ang (1-7) exerted protective effect on silicotic fibrosis and myofibroblast differentiation induced by Ang Ⅱ by regulating ACE2-Ang (l-7)-Mas axis.