脂质体介导核因子кB诱捕物寡聚脱氧核苷酸对重症急性胰腺炎大鼠肝炎症因子mRNA表达和肝损伤的影响

目的:研究表明,重症急性胰腺炎及其伴发的急性呼吸窘迫综合征、多器官功能障碍综合征与多种细胞因子的作用有关,然而促炎性细胞因子、趋化因子、黏附因子等基因的活化和表达均受到核因子κB调控。观察脂质体介导核因子κB诱捕物寡聚脱氧核苷酸对重症急性胰腺炎SD大鼠肝部核因子κB活性及受其调控炎症基因mRNA表达和肝损伤的影响。方法:实验于2004-12/2006-03在南方医科大学南方医院消化研究所实验室完成。①实验材料:清洁级雄性SD大鼠50只,3个半月龄,体质量300～400g。引物和寡聚脱氧核苷酸由上海生工生物工程有限公司合成和全硫代修饰。②实验分组及过程:实验分为5组,每组10只。假手术组:开腹翻动胰腺,未诱导重症急性胰腺炎。其余大鼠以牛磺胆酸钠诱导SD大鼠建立重症急性胰腺炎模型,各组分别于建模后1h静脉注射裸寡聚脱氧核苷酸、脂质体/诱捕物寡聚脱氧核苷酸复合物、脂质体/错配寡聚脱氧核苷酸复合物和生理盐水。③实验评估:注射4h后应用电泳迁移率变动分析核因子κB的活性;利用反转录-聚合酶链反应法检测肝组织细胞间黏附因子1、白细胞介素1α、白细胞介素2、肿瘤坏死因子α、血管细胞黏附分子1mRNA表达;检测血丙氨酸转氨酶和天门冬氨酸转氨酶水平。结果:①脂质体/诱捕物寡聚脱氧核苷酸复合物组血丙氨酸转氨酶、天门冬氨酸转氨酶低于生理盐水组、脂质体/错配寡聚脱氧核苷酸复合物组和裸寡聚脱氧核苷酸组(P<0.05);天门冬氨酸转氨酶高于假手术组。②电泳迁移率变动分析结果显示脂质体/诱捕物寡聚脱氧核苷酸复合物组核因子κB活性受到显著抑制,与假手术组比较活性依然较高(P<0.05)。③核因子κB特异性探针与核因子κB结合后,核因子κB与核蛋白DNA的结合活性显著被抑制,与非特异性SP1探针与核因子κB结合比较差异有显著性(P<0.05);诱捕物寡聚脱氧核苷酸与核因子κB结合后,核因子κB与核蛋白DNA的结合活性显著被抑制,与错配寡聚脱氧核苷酸与核因子κB结合比较差异有显著性(P<0.05)。④脂质体/诱捕物寡聚脱氧核苷酸复合物组肿瘤坏死因子α、细胞间黏附因子1、血管细胞黏附分子1、白细胞介素1α、白细胞介素2mRNA的表达均下降,与生理盐水组、脂质体/错配寡聚脱氧核苷酸复合物组和裸寡聚脱氧核苷酸组比较差异有显著性(P<0.05);肿瘤坏死因子α、细胞间黏附因子1mRNA、白细胞介素1α表达高于假手术组(P<0.05)。结论:肝组织核因子κB活化及其调控的炎症因子细胞间黏附因子1、肿瘤坏死因子α、血管细胞黏附分子1mRNA过度表达可能是重症急性胰腺炎肝损害发生的原因之一,核因子κB诱捕物寡聚脱氧核苷酸可特异性抑制肝核因子κB活性及其调控的炎症因子细胞间黏附因子1、肿瘤坏死因子α、血管细胞黏附分子1mRNA的表达,减轻肝损害。     

恶性组织细胞病误诊为肝硬化2例报告

我院于1988年6月至9月间收治了2例恶性组织细胞病(简称恶组)均误诊为肝硬化。兹介绍如下: 例1白××,男,31岁,农民。住院号73841,于1988年6月5日入院。患者于4个月前因上腹部隐痛在本院内科诊治,查血常规:Hb:80g/L,WBC:26×10~9/L,PLt:30×10~9/L,B超示:肝肋下未探及,脾肪下12.2cm,骨髓分析为脾亢,诊断为早期肝硬化,经对症等治疗后病情好转出院。近4天因高热而再次入院。查体:体温:40℃,血压:16/10.6kPa,全身浅表淋巴结未触及,皮肤、巩膜无黄染,无血管蛛及肝掌。心肺正常,肝肋下未触及,脾肋下10cm。化验:血常规:Hb:78g/L,RBC:2.65×10~(12)/L,WBC:1.8×10~9/L,PLt:26×10~9/L,肝功:TTT:8.5u, TFT(-),S-GPT:185u,A:6.5g,A/G:3.63/2.87。HBsAg<1:8,抗-HBc≥1:100,     

肾实质性高血压患者血管紧张素转换酶基因多态性与血管紧张素转换酶活性的研究

目的研究肾实质性高血压患者血管紧张素转换酶(ACE)基因多态性及与ACE活性的关系。方法运用聚合酶链反应技术检测78例肾实质性高血压患者血管紧张素转换酶插入/缺失基因多态性,采用紫外分光光度法测定ACE活性,以87例正常人为对照。结果①患者组基因型分布与对照组不同(P<0.05),其中缺失型(DD型)频率升高(43.6%vs24.1%,P<0.01);②DD型、缺失/插入型(DI型)、插入型(II型)酶活性在对照组分别为(33.8±12.0)U/L、(18.6±7.2)U/L、(13.4±5.0)U/L,在患者组分别为(31.1±10.2)U/L、(26.3±8.0)U/L、(18.4±7.5)U/L,均表现DD型最高,II型最低(均P<0.01);③患者组ACE活性明显高于对照组(25.9±10.4)U/Lvs(20.7±11.2)U/L(P<0.01);两组ACE活性DD型间差异无统计学意义(P>0.05),而DI型间和II型间患者组明显高于对照组(均P<0.01)。结论①DD基因型在肾实质性高血压患者分布频率升高,是高危因素,与其ACE活性增高有关;②肾实质性高血压患者ACE活性升高,增高程度与基因型有关;因此基因型和ACE活性的检测可作为指导治疗的指标。     

肝内胆汁淤积性肝病患者血清核因子相关因子2和血红素加氧酶-1水平变化及意义

目的探讨血清核因子相关因子2(nuclear factor E2-related factor 2, Nrf2)、血红素加氧酶-1(heme oxygenase-1, HO-1)水平与肝内胆汁淤积性肝病肝损伤的关系及在肝内胆汁淤积性肝病诊断中的价值。方法肝内胆汁淤积性肝病患者60例(观察组),同期体检健康者20例(对照组),比较2组血清Nrf2、HO-1、谷丙转氨酶(glutamic pyruvic transaminase, GPT)、谷草转氨酶(glutamic oxaloacetic transaminase, GOT)、碱性磷酸酶(alkaline phosphatase, ALP)、γ-谷氨酰转肽酶(gamma-glutamyl transferase, GGT)、总胆汁酸(total bile acid, TBA)、总胆红素(total bilirubin, TBiL)、直接胆红素(direct bilirubin, DBiL)水平;观察组依据GPT水平分为轻度肝损伤组(GPT2倍正常上限)26例、中度肝损伤组(2倍正常上限≤GPT10倍正常上限)19例、重度肝损伤组(GPT≥10倍正常上限)15例,比较不同肝损伤患者血清Nrf2、HO-1水平;Pearson线性相关法分析观察组血清Nrf2、HO-1与TBiL等指标的相关性;ROC曲线分析血清Nrf2、HO-1诊断肝内胆汁淤积性肝病的效能。结果观察组血清Nrf2[(527.00±168.51)u/L]、HO-1[(15.96±4.90)u/L]、GPT[(215.89±105.51)u/L]、GOT[(209.81±143.23)u/L]、ALP[(336.63±120.44)u/L]、GGT[(376.78±255.70) u/L]、TBA[(34.68±2.04)μmol/L]、TBiL[(43.43±15.11)μmol/L]、DBiL[(18.70±8.23)μmol/L]水平均高于对照组[Nrf2:(164.45±34.10)u/L、HO-1:(11.74±2.00)u/L、GPT:(18.70±6.63)u/L、GOT:(22.40±5.40)u/L、ALP:(73.65±19.36)u/L、GGT:(22.35±7.58)u/L、TBA:(4.78±2.19)μmol/L、TBiL:(12.26±4.40)μmol/L、DBiL:(2.31±0.81)μmol/L](P0.05);轻、中、重度肝损伤患者血清Nrf2水平[(629.06±171.91)、(533.86±152.19)、(413.37±72.24)u/L]依次降低(P0.05);轻度肝损伤患者血清HO-1水平[(18.02±5.92)u/L]高于中、重度肝损伤患者[(14.77±4.02)、(13.86±1.56)u/L](P0.05),中度肝损伤患者与重度肝损伤患者比较差异无统计学意义(P0.05);观察组血清Nrf2与GPT(r=-0.490,P0.001)、GOT(r=-0.584,P0.001)、TBiL(r=-0.740,P0.001)、DBiL(r=-0.745,P0.001)、TBA(r=-0.696,P0.001)呈负相关,与ALP(r=-0.034,P=0.797)、GGT(r=-0.108,P=0.410)无线性相关性;血清HO-1与GPT(r=-0.354,P=0.046)、GOT(r=-0.441,P=0.030)、TBiL(r=-0.725,P0.001)、DBiL(r=-0.728,P0.001)、TBA(r=-0.644,P0.001)呈负相关,与ALP(r=-0.062,P=0.636)、GGT(r=-0.119,P=0.364)无线性相关性;血清Nrf2以532.44 u/L为最佳截断值,诊断肝内胆汁淤积性肝病的AUC为0.863(95%CI:0.848～0.876,P0.001),灵敏度为92.9%,特异度为75.0%;血清HO-1以15.06 u/L为最佳截断值,诊断肝内胆汁淤积性肝病的AUC为0.785(95%CI:0.769～0.793,P0.001),灵敏度为82.1%,特异度为76.9%。结论血清Nrf2、HO-1水平在肝内胆汁淤积性肝病患者明显增高,且与肝损伤程度有一定关系,可作为评估肝内胆汁淤积性肝病肝损伤的指标。     

4种肺部疾病血清血管紧张素Ⅱ转换酶活性的比较

目的探讨血清血管紧张素转换酶(ACE)活性变化对肺部疾病诊断的价值。方法采用紫外光度法检测血清ACE活性。结果肺炎及肺结核患者血清ACE活性分别为(35.1±9.3)U/L和(38.6±11.5)U/L,与对照组(39.4±8.8)U/L相比均无显著性差异(P>0.05)。46例肺癌患者血清ACE活性(26.9±9.2)U/L,显著低于肺炎、肺结核患者及对照组;肺结节病和肺心病患者血清ACE活性分别为(65.8±13.6)U/L和(55.1±7.4)U/L,显著高于对照组、肺癌、肺炎及肺结核组(P<0.001)。结论血清ACE活性测定可作为辅助检测肺癌或肺结节病的重要指标,有助于肺癌、肺结节病、肺心病和肺结核的鉴别诊断。     

铁粒幼细胞性贫血合并恶性组织细胞增生症

恶性组织细胞增生症是组织细胞及其前体细胞的瘤性增殖,其特征是侵犯肝、脾、骨髓、皮肤和淋巴结。原先所称的组织细胞髓性网状细胞增生症可视为恶性组织细胞增生症的同义语,但对黄疸和吞噬红细胞现象明显的患者有时仍采用旧名称。本文报告1例恶性组织细胞增生症与铁粒幼细胞性贫血同时并存的病例。病例报告女性,69岁,因初诊为急性白血病由附近医院转入。患者重度苍白,严重呼吸困难,颈     

脾梗塞性原发性血小板增多1例

患者男性,48岁,1986年3月14日起床时感左背痛,发热。血压126/80mmHg,无贫血和黄疸,肝助下两指,脾肋下1.5指。四肢无出血点和浮肿。神经系统无异常。血小板84.8×10~4/μl,白细胞18100/μl。Pb染色体阴性。血小板粘附功能正常,血小板聚集功能降低。骨髓有核细胞7.9×10~4/μl,巨核细胞10/μl。骨髓活检提示巨核细胞增加,血小板成簇可见。GOT,GPT轻度升高。C反应蛋白+++。腹部CT显示轻度肝肿大和中度脾肿大,约75%的区域边缘呈不规则低吸收区。造影CT:脾上极侧约75%的范围有脾梗塞。腹部血管造影:动脉相,在脾动脉上终动脉根部有闭塞;毛细血管相,在脾下极侧约25%的范围呈浓染;系脾动脉上终动脉栓塞引起脾上极侧约70-75%的范围内脾梗塞。诊断为脾动脉栓塞引起     

ICU乙型肝炎肝硬化患者血清RAS中AGT、AngⅡ和ACE水平与肝纤维化的相关性研究

目的探究分析ICU乙型肝炎肝硬化患者血清肾素-血管紧张素系统(RAS)中血管紧张素原(AGT)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)和血管紧张素转换酶(ACE)水平与肝纤维化的关系,旨在为临床肝纤维化病情进展研究提供借鉴价值。方法随机选取该院于2014年1月至2016年1月收治的120例ICU肝炎及肝硬化患者为研究对象,其中轻度肝炎患者46例,中度肝炎患者40例,肝硬化患者34例,同期选取来院进行健康体检的30例健康者为对照组,采用酶联免疫吸附试验(ELISA)法检测患者的血清AGT、AngⅡ和ACE水平,分析其变化情况与肝纤维化的关系。结果肝硬化患者的血清透明质酸(HA)水平(352.64±117.25)ng/L、层粘连蛋白(LN)水平(315.26±133.92)ng/L、Ⅲ型胶原蛋白(PC-Ⅲ)水平(282.37±139.24)ng/L明显高于对照组(P0.05);肝硬化患者血清AGT水平(4.67±0.65)ng/mL、AngⅡ水平(115.72±23.65)ng/L和ACE水平(72.33±29.14)U/L显著高于对照组,差异有统计学意义(P0.05),且随着肝炎病情严重程度的加深,其血清RAS指标和肝纤维化指标均呈现明显升高趋势,但是经直线相关性分析,血清AGT、AngⅡ和ACE水平与肝纤维化指标无明显相关性(P0.05)。结论乙型肝炎患者血清RAS指标AGT、AngⅡ和ACE水平随着病情进展的加深,其表达量逐渐增加,但是血清RAS指标表达量升高是否与肝纤维化具有密切关联,仍需要大量样本进行深入研究。     

以暴发性肝炎为表现的多毛细胞白血病复发

本文报告首例由于多毛细胞肝浸润引起的暴发性肝炎。病例报告患者43岁,女性。1987年曾诊断为典型的多毛细胞白血病。1988年11月患者因面颈部蜘蛛痣,肝掌和弥漫性毛细管扩张而就诊。当时肝跨距正常。实验室检查:门冬氨酸转氨酶(AST)56u/L(正常12～31u/L);碱性磷酸酶(AKP)283u/L(正常76～196u/L);γ-谷氨酰转移酶(γ-GT)157u/L(正常6～35u/L);总胆红素10pmol/L(正常≤19umol/L);超声波检查提示肝正常、脾肿大。肝活检证实有少量多毛细胞浸润及含铁血黄素沉着,而肝细胞无损害。     

血管紧张素转换酶对于乙肝患者肝纤维化水平的临床评价

目的研究血清血管紧张素转换酶对乙肝患者肝纤维化水平的诊断价值。方法选取2013~2014年于荆门市康复医院就诊并被确诊为慢性乙型肝炎的患者62例和40例健康人,进行实验室和肝脏活组织检查。分析并评价相关指标对乙肝患者肝纤维化的诊断价值。结果乙肝组患者丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)和血管紧张素转换酶(ACE)水平均高于健康人组,差异均有统计学意义(PALT=0.023,PAST=0.042,PACE=0.004)。乙肝患者纤维化早期(S1~2期)患者ALT、AST和血小板与中、晚期(S3~4期)患者差异无统计学意义(P0.05),血小板比值指数(APRI)和ACE水平均低于纤维化中、晚期(S3~4期)患者,差异有统计学意义(P0.05)。相关性分析显示,ACE水平与APRI呈正相关(r=0.48,P0.05)。ACE对肝纤维化患者的诊断曲线下面积(AUC)为0.801(95%CI:0.706~0.896,P0.05),高于APRI对肝纤维化(AUC:0.676,95%CI:0.563~0.789,P0.05)。当ACE为48U/L时,诊断灵敏度为68%,特异性为71%。结论血清ACE升高能够反映乙肝患者纤维化的发生和发展,有望成为乙肝肝纤维化血清学辅助诊断指标。     

海蓝色组织细胞形态学及细胞化学特征(附6例报告)

本文报道的6例海蓝色组织细胞增生症中4例肝、脾均大,1例仅肝大,1例肝、脾不大。5例均有不同程度的贫血。血象:Hb:60～130g/L,5例>100g/L:白细胞数:(3.8～15)×10~9/L,2例增高,2例减少;     

胸水的酶学检查

有关胸水的生化检查临床多用于胸部疾病的鉴别诊断。现将有关胸水酶类检查的实用价值简述于下。1.血管紧张素转化酶一般认为血清血管紧张素转化酶(ACE)来源于全身血管内皮细胞,主要与类上皮细胞和巨噬细胞有关。结节病患者ACE 值升高已被公认。多数报道肺癌患者ACE 活性降低,考虑主要与血管床减少有关。胸水 ACE 值>30U、胸水 ACE/血清ACE>1,多提示结核性;胸水 ACE 值<     

小儿恶性血液病误诊为伤寒二例报告

我院干1989～1990年问发现小儿恶性淋巴瘤(ML)和恶性组织细胞增生症(MH)各1倒均误诊为伤寒,现报告如下。例1:女,8岁。以持续发热12天入院。无伤寒接触史及预防接种史。体检:T39℃,皮肤粘膜无黄染与皮疹,见浅表淋巴结肿大。心率120次/分,肺无啰音。腹平软,肝肋下1cm,脾来触及。血红蛋白100g/L,白细胞计数26.2×10~9/L,中性杆状核0.05,分叶0.68,淋巴0.25,嗜酸0.02,血小板200×10~9/L,尿无异常,肝功能正常,     

血液系统恶性肿瘤患者治疗中急性丙肝感染的临床和病毒学研究

患者多次接受未经HCV抗体筛选供者的血液有感染丙肝的危险.作者统计90-12-01至91-08-31在伦敦大学接受化疗并多次输注血液或血小板的血液系统恶性肿瘤患者115例,包括69例骨髓移植者,32例血清转氨酶反复异常(AST>60U/l)。对这些病例检测嗜肝病毒(包括甲肝、乙肝、丙肝、CMV和EBV)急性感染的情况,发现8/32例(25%)根据     

异丙酚对缺血再灌注肝脏血管内皮细胞功能的调控

目的:以透明质酸评估血管内皮细胞功能,并观察其在肝缺血再灌注损伤中的作用及异丙酚的调控效果。方法:实验于2002-06/2005-01在温州医学院病理生理学教研室及第一附属医院手术室进行。①分组:实验兔20只和肝癌手术患者18例均随机分为肝缺血再灌注组(n=10,n=9)和异丙酚治疗组(n=10,n=9)。②给药:兔异丙酚治疗组肝门阻断前即刻用微量注射器泵经颈内静脉持续给予异丙酚20mg/(kg·h),直至术毕前10min。肝癌患者异丙酚治疗组肝门阻断前即刻用微量注射器泵经外周静脉持续给予异丙酚4mg/(kg·h),直至术毕前10min。③检测指标:分别于缺血前(阻断前)、缺血45min(兔)或阻断25min(患者)和再灌注45min(兔)或再开放25min(患者)共3个时相点,用放射免疫法测定血浆透明质酸浓度,赖氏法检测谷丙转氨酶活性。结果:20只实验兔和18例肝癌手术患者均进入结果分析。①肝缺血再灌注期间,实验兔和肝癌手术患者血浆透明质酸浓度、谷丙转氨酶活性明显升高,尤以再灌注45min或再开放25min为著犤兔透明质酸(2.03±0.65)μg/L,谷丙转氨酶(1.03±0.14)μkat/L;患者透明质酸(0.59±0.14)μg/L,谷丙转氨酶(2.11±0.25)μkat/L,(P<0.05或P<0.01)犦。②异丙酚可逆转上述指标的异常变化犤再灌注45min兔透明质酸(1.21±0.28)μg/L;谷丙转氨酶(0.76±0.16)μkat/L;阻断25min患者透明质酸(0.44±0.10)μg/L;谷丙转氨酶(0.78±0.29)μkat/L,(P<0.05或P<0.01)犦。②实验兔及肝癌手术患者于缺血再灌注期间,透明质酸与谷丙转氨酶之间均存在着明显的正相关犤r=0.883(实验兔)和0.754(患者),P均<0.01犦。结论:血管内皮细胞功能紊乱在肝缺血再灌注损伤发生、发展中起重要的作用,异丙酚可通过保护血管内皮细胞而减轻肝缺血再灌注损伤。     

血管紧张肽(素)转化酶动力学测定方法的探讨及其初步临床应用

目的建立血管紧张肽(素)转化酶(ACE)自动化分析方法。方法 ACE能催化底物呋喃酰基-L-苯丙氨酰甘氨酰甘氨酸(FAPGG),产生呋喃酰基苯丙氨酸(FAP)及双甘氨肽(GG)。在pH值8.2的硼酸缓冲液下,在340 nm处测定产物吸光度值的下降速度可计算出ACE活性。采用本法测定50名正常对照者、30例慢性阻塞性肺部疾病加重期(AECOPD)患者、18例肺癌患者血清ACE的活性。结果本法缓冲液最适pH值为8.2,最适基质浓度为1.0 mmol/L,批内、批间平均变异系数(CV)分别为4.07%、5.50%,米氏常数(Km)为0.09 mmol/L。正常对照组ACE活性为(31.1±18.0)U/L;AECOPD患者ACE活性为(22.4±12.6)U/L,低于正常组(P<0.000 1);肺癌患者ACE活性为(28.7±11.4)U/L,稍低于正常对照组,但差异无统计学意义(P>0.05)。结论该法简便、快捷、精确,可用于自动化分析,适宜临床常规应用。ACE可作为评价肺部疾病的一项指标。     

小儿噬血细胞性淋巴组织细胞增生症研究进展

噬血细胞性淋巴组织细胞增生症(HLH)代表一组病原不同的疾病,在日本和亚洲国家的发病率较高。其中包括家族性噬血细胞性淋巴组织细胞增生症(FHL)和感染(病毒)相关性或恶性相关性噬血细胞综合症(IAHS/MAHs)。临床主要表现为发热、肝脾显著肿大和血细胞减少以及脂类代谢和肝功异常。骨髓、脾、肝、淋巴结内可见噬血细胞。免疫学紊乱表现为T细胞功能缺陷、高细胞因子血症和NK细胞活性减低。本病的治疗应以皮质激素、鬼臼类毒素和免疫调节剂为主,异基因骨髓移植更为有效。     

脓毒症继发急性肺损伤患者肺组织和血清细胞因子变化及临床意义

目的探讨脓毒症继发急性肺损伤患者肺组织髓过氧化物酶(myeloperoxidase,MPO)和超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)活性、细胞间黏附分子-1(intercellular adhesion molecule-1,ICAM-1)和血管细胞黏附分子-1(vascular cell adhesion molecule-1,VCAM-1)表达及血清肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)和核因子-κB(nuclear factor-κB,NF-κB)水平变化及临床意义。方法 60例脓毒症患者,根据脓毒症3.0标准分为2组,30例单纯脓毒症患者为脓毒症组,30例脓毒症继发急性肺损伤患者为急性肺损伤组。采用比色法检测患者肺组织MPO和SOD活性,采用免疫组织化学法检测肺组织ICAM-1和VCAM-1表达,采用ELISA法检测血清TNF-α水平,采用单克隆抗体法检测血清NF-κB水平,并进行2组间比较。结果急性肺损伤组肺组织MPO活性[(29.21±4.28)u/g]高于脓毒症组[(21.11±3.55)u/g](P0.05),SOD活性[(101.18±14.18)u/mg prot)]低于脓毒症组[(165.83±15.08)u/mg prot](P0.05);急性肺损伤组肺组织ICAM-1[(37.93±4.05)个/视野]和VCAM-1[(33.07±4.18)个/视野]表达高于脓毒症组[(25.83±3.39)、(17.22±3.08)个/视野](P0.05);急性肺损伤组血清TNF-α[(407.21±41.28)pg/L]、NF-κB[(34.22±3.26)mg/L]水平高于脓毒症组[(218.11±29.55)pg/L、(16.07±2.03)mg/L](P0.05)。结论血清TNF-α、NF-κB,肺组织MPO活性和ICAM-1、VCAM-1表达水平增高、SOD活性降低提示有可能发生脓毒症继发急性肺损伤。     

中国人血管紧张素转换酶基因I/D多态性的研究

目的:探讨中国人血管紧张素转换酶(angiotensinconvertingenzyme,ACE)基因多态性分布。方法:利用聚合酶链反应(polymerasechainreaction,PCR)方法检测141例正常人和200例高血压患者的ACE基因型,同时检测其血清ACE水平,并对55例未服用过降压药物的高血压患者分别于治疗前及口服卡托普利25mg1h后测定其血清ACE活性的变化。结果:高血压组的I等位基因频率(0.65)显著高于正常对照组(0.57)(P<0.05)。DD型患者ACE活性最高,临床合并症多,预后差。未发现基因型与血管紧张素转换酶抑制剂(angiotensinconvertingenzymein-hibitor,ACEI)疗效有关。结论:①ACEI等位基因可能为中国人原发性高血压的危险因子。②ACE基因缺失多态性与血清ACE活性有关,并增加高血压合并靶器官损害的危险。③ACE基因多态性与ACEI疗效无关。     

胸腔积液ADA，ADA2 及ACE 水平检测对结核性和恶性胸腔积液的鉴别诊断价值

目的 探讨胸腔积液腺苷脱氨酶（adenosine deaminase,ADA）、腺苷脱氨酶同工酶2（adenosine deaminaseisozyme 2,ADA2）及血管紧张素转化酶（angiotensin converting enzyme,ACE）水平检测对结核性和恶性胸腔积液的鉴别诊断价值。方法 选取安康市汉滨区第三人民医院2018 年1 月~2019 年12 月52 例胸腔积液确诊患者,采用酶显色测定法测定ADA,ADA2,采用连续监测法测定ACE。使用受试者工作特征（ROC）曲线,并计算曲线下面积（AUC）评估ADA,ADA2 和ACE 活性水平对结核性与恶性胸腔积液鉴别诊断的意义。结果 ADA2,ACE 和ADA 活性水平,结核性胸腔积液患者分别为47.17±26.22,52.73±30.07 和59.90±35.72 U/L,恶性胸腔积液患者分别为17.70±7.82,24.18±8.94 和20.48±6.91 U/L,结核性胸腔积液患者胸腔积液中ACE,ADA2 和ADA 活性水平高于恶性胸腔积液患者,差异均有统计学意义（t=4.85 ～ 5.808,均P ＜ 0.001）;ACE,ADA 和ADA2 曲线下面积分别为0.865,0.881 和0.899,对鉴别结核性与恶性胸腔积液均有意义,ADA2 的鉴别诊断效能较高;ADA2 联合ADA,ADA2 联合ACE,ADA 联合ACE 的曲线下面积依次为0.875,0.942 和0.952,ADA 联合ACE 的鉴别诊断效能较高。结论 ADA,ADA2 和ACE对鉴别诊断结核性与恶性胸腔积液均有意义;单指标中ADA2 和联合指标中ADA 联合ACE 的鉴别诊断效能较高。