败酱草提取物对三硝基苯磺酸诱导的大鼠结肠炎的保护作用

目的 观察败酱草提取物对实验性结肠炎大鼠的保护作用.方法 健康SD大鼠随机分组,采用三硝基苯磺酸(TNBS) 125 mg/kg建立结肠炎大鼠模型,灌胃用药4周后,检测各组大鼠结肠组织形态学改变及结肠组织内髓MPO、SOD活性及MDA水平,考察败酱草提取物对大鼠溃疡性结肠炎(UC)的影响.结果 败酱草各剂量组大鼠结肠组织学损伤明显改善(P＜0.05),SOD活性显著高于模型组(P＜0.01),MPO活性、MDA水平显著低于模型组(P＜0.01).结论 败酱草提取物对TNBS诱导的大鼠溃疡性结肠炎有一定的治疗作用,抗氧化应激可能是其作用机制之一.     

α-硫辛酸对溃疡性结肠大鼠模型脂质过氧化损伤的保护作用

目的 探讨抗氧化剂α-硫辛酸对溃疡性结肠炎大鼠的保护作用及可能机制。方法 健康SD大鼠30只,随机分为对照组、模型组及硫辛酸组,采用三硝基苯磺酸（TNBS）制备大鼠UC模型,对照组给予等量生理盐水灌肠,硫辛酸组于造模后给予α-硫辛酸盐液100mg/（kg·d）腹腔注射。生化方法检查大鼠结肠组织丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽（GSH）和髓过氧化物酶（MPO）含量;同时观察大鼠疾病活动指数（DAI）、肠道大体形态及组织学评分情况。结果 与对照组相比,模型组大鼠肠粘膜MDA、MPO含量显著增高（P〈0.01）,SOD活性和GSH含量明显降低（P〈0.01）,大鼠DAI及肠道大体形态、组织学评分模型组明显升高（P〈0.01）;与模型组相比,硫辛酸组大鼠肠组织MDA、MPO含量,DAI及肠道大体形态、组织学评分明显降低（P〈0.01）,SOD活性和GSH明显升高（P〈0.01）。结论 α-硫辛酸通过抗氧化作用对UC大鼠具有保护作用。     

肠安康胶囊对大鼠溃疡性结肠炎的治疗作用及机理探讨

目的观察肠安康胶囊对大鼠乙酸性溃疡性结肠炎的治疗作用,并探讨其机理.方法 6%冰乙酸溶液大鼠灌肠复制溃疡性结肠炎模型, 24 h后给予相应的治疗药物,连续给药6 d.第7天,观察大鼠结肠组织大体和病理组织学损伤情况,并检测结肠组织中的髓过氧化物酶(MPO)、一氧化氮(NO)、一氧化氮合酶(NOS)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、谷胱苷肽过氧化物酶(GSH-PX)活性或含量的变化.结果模型组大鼠结肠组织大体评分、病理组织学和生化指标的变化表明模型复制成功,肠安康胶囊明显改善结肠组织的大体评分和病理组织学损伤,并显著降低MPO的活性,降低NO的含量和NOS的活性,升高 SOD和GSH-PX的活性,降低MDA的含量.结论肠安康胶囊通过抗氧自由基损伤,抑制NO的生成,减轻炎细胞浸润,对大鼠乙酸性溃疡性结肠炎有明显的治疗作用.     

姜黄素对溃疡性结肠炎大鼠模型的疗效评价及其作用机制

目的观察姜黄素作用于大鼠溃疡性结肠炎模型的疗效及其机制。方法选用雄性健康SD大鼠60只,随机分成4组,每组15只。A组:正常对照组;B组:模型组;C组:姜黄素治疗组;D组:地塞米松治疗组。TNBS灌肠后,按DAI的标准评分,进行大体损伤评分,HE染色后组织损伤评分,记录每日的进食、进水量及死亡数。测定结肠组织中丙二醛(MDA)及谷胱甘肽过氧化物酶(GsH-Px)、超氧化物歧化酶(SOD)和髓过氧化物酶(MPO)的活性。结果C组大鼠的病情改善、进食量和进水量均优于B、D组,死亡率低于B组与D组。DAI评分、大体损伤形态、HE染色评分均显示C、D组分别均与B组比较差异有极显著性(P<0.01),C、D组比较差异有显著性(P<0.05)。MDA和MPO活性在B组明显升高,并高于D组和C组(P<0.05),而D组低于C组(P<0.05)。SOD和GsH-Px在B组明显降低,C、D组明显高于B组(P<0.05),C组高于D组(P<0.05)。结论姜黄素是治疗溃疡性结肠炎大鼠模型的有效药物。姜黄素的疗效比地塞米松为优。姜黄素可能是通过降低肠组织中的MDA、MPO的活性和升高SOD、GsH-Px的活性达到抗炎目的。     

愈疡液治疗大鼠溃疡性结肠炎的实验研究

目的　观察愈疡液对大鼠溃疡性结肠炎的疗效并探讨其作用机制。方法　用免疫学方法制备溃疡性结肠炎大鼠模型 ,模型鼠随机分为 3组 ,每组 16只 ,分别予以愈疡液 (愈疡液组 )、柳氮磺胺吡啶 (SASP组 )、生理盐水 (NS组 )治疗 ,同时设立正常对照组 10只。治疗两周后处死大鼠。做结肠粘膜病理学检查以及SOD活性、丙二醛 (MDA)含量测定。结果　病理结果显示 ,愈疡液组治疗的模型动物病情明显改善 ,疗效优于SASP组 (P <0 .0 5 )。愈疡液组SOD活性明显高于其它组 (P <0 .0 1) ;SASP组与NS组和正常组相比无明显差异 (P >0 .0 5 )。愈疡液组MDA含量明显低于其它组 (P <0 .0 1) ;SASP组MDA含量明显低于NS组(P <0 .0 1)而与正常组无明显差异 (P >0 .0 5 )。结论　愈疡液对大鼠实验性溃疡性结肠炎疗效显著 ,其作用机制可能是与提高肠粘膜内SOD活性加强氧自由基的清除有关     

清肠愈溃膏抗大鼠溃疡性结肠炎作用研究

[目的]观察清肠愈溃膏对溃疡性结肠炎(UC)实验大鼠的抗损伤治疗作用及其对超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量的影响。[方法]将动物随机分为清肠愈溃膏组、SASP组、模型组、空白组,除空白组外其余3组动物分别用三硝基苯磺酸(TNBS)建立大鼠溃疡性结肠炎模型,连续用药2周后取结肠组织,镜下观察其结肠粘膜损伤及溃疡形成情况,并分别测定其SOD和MDA活性。[结果]模型组大鼠结肠粘膜糜烂、溃疡、腺体破坏、炎细胞浸润,炎症评分与溃疡形成情况严重,SOD活力较空白组明显降低,MDA含量较空白组明显增高;其它各组分别有不同程度的炎症修复、溃疡愈合及SOD活性增高与MDA含量降低,其中尤其以清肠愈溃膏组最为明显。[结论]TNBS急性损伤使大鼠结肠粘膜组织呈现炎症改变与溃疡形成,结肠组织SOD活性降低与MDA含量增高,其病理改变及氧化损伤情况符合溃疡性结肠炎病理变化;中药清肠愈溃膏能有效改善炎症病理及愈合溃疡,增强SOD活性、降低MDA含量,对实验性大鼠UC具有良好治疗作用。     

大鼠溃疡性结肠炎仿穴位注射实验研究

目的 通过观察溃疡性结肠炎（UC）大鼠结肠粘膜组织中超氧化物歧化酶（SOD）活性和脂质过氧化产物丙二醛（MDA）含量变化及病理形态改变，以证实仿穴位注射疗法的作用。方法 按Morris等的方法建立大鼠UC模型，将SD大鼠随机分成空白组、模型组、阳性对照组、仿穴位注射治疗Ⅰ组和Ⅱ组，用黄嘌呤氧化酶法测定SOD活性，用于AB比色法测定MDA含量，对数据进行统计学处理。结果　SASP组、仿穴位Ⅰ组、仿穴位Ⅱ组中SOD活性和MDA含量与模型组比较，均有差异（P〈0．05）。结论　对UC大鼠行仿穴位注射治疗，可通过提高SOD活性、降低MDA含量，达到抑制结肠粘膜的炎性反应。促进溃疡面修复的目的。     

补黄丹对乙酸致小鼠溃疡性结肠炎的治疗作用

目的 观察补黄丹对乙酸诱发小鼠溃疡性结肠炎模型的治疗作用.方法 采用乙酸灌肠诱发小鼠溃疡性结肠炎模型.小鼠随机分为正常对照组、模型对照组、柳氮磺吡啶组及补黄丹高、中、低剂量（225,180,144mg/kg）组,比较各组小鼠的疾病活动指数（DAI）、外周血白细胞总数（TWBC）、白细胞分类、结肠长度、肠质量指数、结肠溃疡及炎症评分、结肠组织匀浆丙二醛（MDA）、超氧化歧化酶（SOD）及结肠组织病理学变化.结果 与模型对照组相比,补黄丹能降低溃疡性结肠炎小鼠DAI、TWBC、中性粒细胞百分比、肠质量指数、结肠组织MDA,而结肠组织SOD、结肠长度有所恢复,结肠组织病理改变明显减轻.结论 补黄丹对小鼠溃疡性结肠炎有良好的治疗作用.     

雷公藤多甙栓对溃疡性结肠炎大鼠SOD和MPO的影响

从病理学和酶学角度观察雷公藤多甙栓对大鼠溃疡性结肠炎(Ulcerative Colitis,UC)的治疗效果和作用机理。方法:将SD大鼠制成UC模型,设正常对照组,将模型鼠随机分为模型组和治疗组,同时设治疗对照组,分别以雷公藤多甙栓和柳氮磺胺吡啶(SASP)栓治疗。观察各组大鼠结肠组织的病理变化和测定大鼠血清及结肠组织的SOD、MPO的活性。结果:与模型组比较,治疗组大鼠的结肠组织病理明显改善,血清及结肠组织的SOD活性明显升高,MPO活性下降明显,有非常显著性差异(P<0.01)。结论:雷公藤多甙栓对溃疡性结肠炎大鼠有明显的治疗作用,可能是通过抗炎及抗氧化来实现的。     

乌梅丸及其拆方对溃疡性结肠炎大鼠结肠黏膜组织SOD与MDA影响

目的:观察乌梅丸及其拆方对溃疡性结肠炎大鼠结肠黏膜组织SOD与MDA的影响,探讨乌梅丸的配伍机理,寻求溃疡性结肠炎治疗的新方法。方法:健康成年Wistar大鼠雌雄各40只,随机分为8组,即正常组、模型组、西药对照组、乌梅丸组、辛开苦降组、辛开组、苦降组、补益组。造模成功后分别给予相应治疗,并检测结肠黏膜组织SOD与MDA水平。结果:与模型组大鼠比较,各治疗组大鼠结肠黏膜组织SOD水平显著升高,MDA水平显著降低(P<0.01);西药组、乌梅丸组及辛开苦降组大鼠结肠黏膜组织SOD水平无显著性差异(P>0.05),且显著高于辛开组、苦降组及补益组(P<0.01);西药组、乌梅丸组及辛开苦降组大鼠结肠黏膜组织MDA水平无显著性差异(P>0.05),且显著低于辛开组、苦降组及补益组(P<0.01)。结论:乌梅丸可通过减轻结肠黏膜脂质过氧化反应治疗溃疡性结肠炎;辛开苦降、寒温并施及乌梅酸收柔肝的配伍方式可能是乌梅丸治疗溃疡性结肠炎的内在机制。     

溃疡性结肠炎模型的建立与评价

目的：探讨一种理想的溃疡性结肠炎（ulcerative colitis,UC）造模方法。方法：健康SD大鼠120只,随机均分为4组,第1、第2组分别在实验第1、第10、第17、第30天用灭活大肠杆菌菌株悬浊液注射于大鼠足底、腹部、背部皮下及腹腔内,第4组以等量生理盐水替代,实验第31天第1、第3组用5%乙酸灌肠。每日观察各组大鼠一般情况,每周称重并检测大鼠大便隐血。分别于灌肠后第1、第2、第3周时每组随机处死10只大鼠,比较各组大鼠的疾病活动指数（DAI）、结肠病理学改变、血清中白介素-6（IL-6）的变化、结肠黏膜内肿瘤坏死因子（TNF-α）的表达。结果：第1周时第1、第3组大鼠的DAI值、结肠组织学评分、血清中IL-6水平、结肠黏膜内TNF-α的表达积分明显高于第2、第4组,差异有统计学意义（P〈0.05）;第2周时第1组糜烂、溃疡等依然呈典型表现,第3组溃疡开始自愈,伴有瘢痕形成,第1、第3组DAI值、结肠组织学评分高于第2、第4组,差异均有统计学意义（P〈0.05）;第3周时第1组结肠黏膜仍有溃疡及慢性炎症性改变,第1与第2、第3、第4组的DAI值、结肠组织学评分、结肠黏膜内TNF-α的表达积分、血清中IL-6水平差异有统计学意义（P〈0.05）,第3组基本自愈,与第2、第4组大鼠的DAI值、结肠组织学评分、结肠黏膜内TNF-α的表达积分、血清中IL-6水平差异无统计学意义（P〉0.05）。结论：大肠杆菌加乙酸复合法建立的模型,病变更类似人类UC,持续时间长,是较理想的UC动物模型。     

苦参素注射液对TNBS诱导的结肠炎大鼠结肠黏膜NOD2及IL-6的影响

目的:研究NOD2在实验性大鼠结肠炎发病机制中的作用,并探讨苦参素注射液(OMT)对实验性大鼠结肠炎的治疗作用和机制。方法:将40只SD大鼠随机分为4组:正常对照组、模型组、美沙拉嗪组和OMT组,每组10只。正常对照组未行造模,其余3组均采用三硝基苯磺酸(TNBS)造模。OMT组大鼠给予肌肉注射OMT,美沙拉嗪组大鼠给予美沙拉嗪混悬液灌胃,模型组和正常对照组大鼠均以蒸馏水灌胃,观察实验大鼠结肠黏膜大体形态及组织病理评分,并采用免疫组化法检测大鼠结肠黏膜NOD2蛋白表达,ELISA法检测实验大鼠结肠黏膜IL-6的表达。结果:模型组大鼠结肠黏膜NOD2蛋白、IL-6表达较正常对照组明显升高(P<0.01),美沙拉嗪组、OMT组大鼠结肠黏膜NOD2蛋白、IL-6表达较模型组显著降低(P<0.01)。OMT组大鼠结肠黏膜损伤、结肠黏膜病理组织学评分较模型组明显改善。结论:结肠黏膜NOD2蛋白过度表达、IL-6分泌增多参与了溃疡性结肠炎的发生、发展过程,而OMT可以通过抑制NOD2蛋白过度表达、降低IL-6分泌,起到减轻结肠黏膜炎症,保护结肠黏膜的作用。     

阿格列汀治疗三硝基苯磺酸诱导的溃疡性结肠炎小鼠的实验研究

目的观察DPP-4抑制剂Alogliptin对三硝基苯磺酸诱导的溃疡性结肠炎模型小鼠结肠的MPO值,血清IL-8、TNF-α和GLP-2水平的影响,并探讨Alogliptin对炎症性肠病(IBD)的治疗机制。方法雄性BALB/c小鼠48只,分为6组,每组8只,分别为正常对照组、模型组、柳氮磺吡啶治疗组(520 mg/kg),Alogliptin高、中、低剂量组(1、0.3、0.1mg/kg)。模型组采用三硝基苯磺酸(TNBS)对BALB/c小鼠进行灌肠,制作溃疡性结肠炎小鼠模型,经灌胃给予药物治疗后,观察DPP-4酶抑制剂Alogliptin对肠炎小鼠腹泻,组织形态损伤,结肠组织MPO酶活力,血清IL-8、TNF-α和GLP-2含量的影响。结果与模型组相比,Alogliptin高、中剂量组能够改善肠炎小鼠临床症状,减轻结肠黏膜损伤,显著降低TNBS诱导的溃疡性结肠炎小鼠的DAI评分(P<0.01),并且治疗组小鼠结肠组织MPO酶活性、血清IL-8和TNF-α的浓度较模型组显著降低(P<0.05);而Alogliptin治疗组小鼠血清GLP-2的含量较模型组和正常组都有显著升高(P<0.05)。结论 DPP-4酶抑制剂Alogliptin能够有效抑制小鼠肠道炎性细胞的浸润,减轻肠黏膜的病理性损伤,对TNBS诱导的肠炎小鼠具有显著的治疗作用。     

白术黄连方对三硝基苯磺酸诱导溃疡性结肠炎模型大鼠的治疗作用

【】 目的 观察白术黄连方对三硝基苯磺酸(TNBS)诱导的溃疡性结肠炎(UC)模型大鼠的NO/INOS /MPO/IL-6指标表达的影响。 方法 采用TNBS灌肠法制作大鼠UC模型。按照随机分组原则,分为模型组(14只)、中药高中低剂量组、空白对照组、阳性药(柳氮磺胺吡啶组)各12只,雌雄各半。中药低中高剂量组分别以成人用药剂量的1倍、2倍、4倍换算成大鼠剂量给大鼠用药,2次/d,2ml/次。观察大鼠一般情况、大鼠溃疡CMDI评分;评估结肠病理评分以及NO/INOS /MPO/IL-6表达情况。结果 中药治疗高剂量组结肠病理损伤明显改善,结肠长度、CMDI评分以及结肠病理评分与模型组比较差异均有统计学意义(P＜0.05);ELISA检测发现高剂量组NO/INOS /MPO/IL-6指标与模型组比较有统计学意义(P＜0.01)。结论 白术黄连方能显著改善TNBS诱导的大鼠溃疡形成及NO/INOS /MPO/IL-6表达水平,减轻炎症程度。     

足三针对术后结肠胱硫醚γ裂解酶和髓过氧化物酶的影响

【目的】观察针刺对结肠组织胱硫醚γ裂解酶(CSE)和髓过氧化物酶(MPO)的影响,探讨针刺促进结肠吻合术后胃肠起搏细胞Cajal间质细胞(ICCs)修复的机制。【方法】选用30只SD大鼠随机分为正常组、模型组(结肠吻合术)和针刺组。针刺组术后给予针刺双侧足三针(足三里、三阴交、太冲)。观察各组小肠推进率,采用免疫组织化学法检测术后大鼠结肠组织中酪氨酸激酶(c-kit)阳性ICCs的变化,以酶联免疫吸附(ELISA)法检测CSE的活性,生化法检测MPO的活性。【结果】与正常组比较,模型组小肠推进率显著下降,结肠组织c-kit阳性ICCs显著减少,结肠组织CSE和MPO活性显著升高(均P0.05)。针刺组较模型组小肠推进率显著加快,结肠组织c-kit阳性ICCs显著增加,CSE和MPO活性显著降低(均P0.05)。【结论】针刺能促进胃肠功能的恢复,其作用机制可能与调整术后结肠组织CSE和MPO活性以促进受损部位c-kit阳性ICCs修复有关。     

雷公藤多苷对结肠炎小鼠结肠组织IL-23、IL-17和IL-12表达的影响

目的:观察雷公藤多苷( GTT)、美沙拉嗪对三硝基苯磺酸(TNBS)诱导的急性结肠炎小鼠结肠组织中IL-23、IL-17、IL-12表达的影响,探讨其可能的作用机制.方法:C57BL/6小鼠随机分为4组:正常对照组、模型组、美沙拉嗪组、雷公藤多苷组,后3组应用TNBS建立小鼠急性结肠炎模型,模型组不作其他处理,雷公藤多苷组和美沙拉嗪组于造模前4 d开始每天给予雷公藤多苷灌胃或美沙拉嗪灌肠液灌肠直到实验结束,正常对照组不作任何特殊处理.各组小鼠均于TNBS灌肠后48 h处死,检测各组小鼠结肠组织大体、组织学损伤评分及髓过氧化物酶(MPO)活性;ELISA法检测结肠组织IL-23 p19、IL-17蛋白含量,实时荧光定量RT-PCR检测结肠组织IL-23 p19、IL-17、IL-12 p35的mRNA表达.结果:美沙拉嗪组和雷公藤多苷组小鼠结肠大体及组织学损伤记分、MPO活性明显低于模型组(P<0.05);模型组结肠组织IL-23 p19、IL-17、IL-12 p35 mRNA表达水平明显高于正常对照组、美沙拉嗪组、雷公藤多苷组(P<0.05);模型组结肠组织IL-23 p19、IL-17蛋白水平明显高于正常对照组、美沙拉嗪组、雷公藤多苷组(P<0.05),后三者间无统计学差异.结论:雷公藤多苷可能通过非选择性抑制IL-23 p19、IL-17、IL-12 p35的表达来抑制结肠炎小鼠的炎症反应,效果与美沙拉嗪类似.     

银杏叶片对结肠炎大鼠结肠组织IL-8表达的影响

目的观察银杏叶片(EGB)对结肠炎大鼠结肠组织IL-8表达的影响。方法利用2,4,6-三硝基苯磺酸(TNBS)灌肠制备大鼠实验性结肠炎模型。动物随机分为正常对照组、TNBS模型组、阳性药物对照组(5-ASA组,100mg/kg)和EGB组(200mg/kg)4组。评估大鼠结肠黏膜大体形态和组织学评分。生化法检测肠组织MPO和GSH-Px活性。采用ELISA法测定肠组织IL-8浓度。结果EGB能增加肠组织GSH-Px活性,降低MPO的活性,抑制IL-8的表达。结论EGB能减轻肠组织过量IL-8表达对实验性结肠炎大鼠的炎症损伤,从而对溃疡性结肠炎起保护作用