中医药对脑缺血再灌注损伤防治作用的实验研究进展

近年来的研究表明,许多中药具有抗脑缺血再灌注损伤作用。本文以中医药对大鼠脑缺血再灌注损伤防治作用及其机制作一综述,为临床寻找新的抗脑缺血再灌注损伤药物提供实验和理论依据,使中医药防治脑缺血再灌注损伤的研究不断深入和发展。1单味药及中药复方防治脑缺血再灌注损伤1     

心肌缺血再灌注损伤及白藜芦醇的保护作用研究

目的:研究白藜芦醇对心肌缺血再灌注损伤的保护作用及其作用机制。方法:通过建立大鼠心肌缺血再灌注模型,以不同剂量的白藜芦醇对心肌缺血再灌注损伤模型大鼠舌静脉注射,并观察心肌细胞内肌酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)代谢情况。结果:白藜芦醇呈剂量依赖性缩小大鼠缺血再灌注心肌梗死范围;减少缺血再灌注心肌细胞内CK和LDH的释放;降低心肌缺血再灌注诱发的ST-T段的抬高;改善缺血再灌注心肌光镜下的细胞损伤;可使缺血再灌注大鼠血清SOD活性升高、MDA含量减少。结论:白藜芦醇对大鼠心肌缺血再灌注损伤有保护作用,其机制也与脂质过氧化有关。     

丹参和川芎嗪对肾脏缺血-再灌注损伤的防治作用

肾脏缺血-再灌注损伤是一个非常复杂的病理生理现象,其机制尚未完全明了。丹参和川芎嗪都是中药的有效成分,对肾脏缺血-再灌注损伤均具有防治作用。文章对丹参和川芎嗪在肾脏缺血-再灌注损伤中的防治作用进行综述。     

阿魏酸钠对大白鼠实验性心肌缺血再灌注损伤的保护作用

阿魏酸钠800mg/kg 灌胃15d,然后进行结扎大白鼠左枝冠状动物45min.解除结扎恢复血流灌注60min,复制大自鼠心肌缺血再灌注损伤模型。观察该药对心肌缺血再灌注损伤的影响。结果:阿魏酸钠明显提高心肌组织超氧化物歧化酶活性,降低心肌丙二醛含量和减少心肌细胞的肌酸磷酸激酶释放,(Creatine phosphokinase,CPK),减轻再灌注导致心肌超微结构损伤。提示,阿魏酸钠对大白鼠心肌缺血再灌注损伤有保护作用。作用机理与抗氧化作用有关。     

针刺对脑缺血再灌注损伤神经细胞信号传导影响的研究进展

目的介绍针刺对脑缺血再灌注损伤神经细胞信号传导的研究进展。方法通过文献检索,查阅国内外有关脑缺血再灌注损伤及针刺预处理的实验研究最新文献资料。结果针刺预处理对脑缺血再灌注损伤神经细胞有保护作用。结论针刺预处理对脑缺血再灌注损伤神经细胞有保护作用,但其具体机理尚未阐明。是否对脑细胞缺血缺氧所导致的细胞信号传导通路的水平改变尚未见到报道。     

二甲基亚砜治疗不同器官缺血再灌注损伤的研究进展

器官缺血后的血液再灌注是必然的治疗措施,但再灌注的同时也会引起再灌注损伤,缺血再灌注损伤的治疗已成为大家关注的焦点。再灌注损伤机制中氧自由基增加,中性粒细胞浸润等起了重要的作用,因此抗氧化剂的应用逐渐受到重视。二甲基亚砜（DMSO）作为经典的抗氧化剂,近年来许多国外实验室开始关注它对器官缺血再灌注（如脑、肝、肾、胃肠、后肢、睾丸及卵巢等）损伤的治疗作用,而且目前在国外DMSO已经应用于临床脑缺血再灌注损伤的治疗中。高血压、冠心病、心肌梗死等缺血性疾病是现代社会的常见病,由此产生的心肌再灌注损伤的治疗是当务之急,希望通过本次综述为心肌缺血再灌注损伤提供一新的治疗思路。     

中药单剂联合抗脑缺血/再灌注损伤的作用

脑缺血／再灌注损伤是指脑组织缺血一定时间后再恢复血液灌注，脑组织细胞损伤反而进一步加重。我国传统中医药宝库中有着丰富的抗脑缺血／再灌注损伤作用的药物，许多药物的疗效已被实验所证实，它们不仅针对多个环节，起到抗脑缺血／再灌注损伤作用，且对不同环节各有侧重，如：中药丹参、川芎、当归。我们将其进行组合观察其保护脑细胞和抗脑缺血／再灌注损伤的作用。     

丹参和川芎嗪对肾脏缺血-再灌注损伤的防治作用

肾脏缺血-再灌注损伤是一个非常复杂的病理生理现象,其机制尚未完全明了.丹参和川芎嗪都是中药的有效成分,对肾脏缺血-再灌注损伤均具有防治作用.文章对丹参和川芎嗪在肾脏缺血-再灌注损伤中的防治作用进行综述.     

甘草甜素对缺血/再灌注损伤器官的保护机制及研究进展

缺血/再灌注损伤是临床常见的病理现象,严重的缺血/再灌注损伤可引起全身炎症反应综合征,甚至多器官功能障碍综合征。高迁移率族蛋白B1(HMGB1)作为一种早期炎性因子参与缺血/再灌注损伤,抗HMGB1治疗可以减轻组织缺血/再灌注损伤程度。甘草甜素可以与HMBG1结合并抑制其炎性因子作用,减轻缺血/再灌注损伤,该文就HMGB1的结构、释放、受体及转导通路、功能及甘草甜素对缺血/再灌注损伤器官的保护作用及可能机制和研究进展予以综述。     

电针在减轻缺血再灌注损伤中对细胞程序性死亡的调控机制研究进展

缺血性心肌病及脑卒中是全球致死率最高的两大疾病,尽早恢复血流灌注是治疗组织缺血的最有效手段,但灌注的同时往往伴随再灌注损伤。凋亡、自噬等细胞程序性死亡是导致器官缺血再灌注损伤的主要机制。通过分析细胞程序性死亡在心脑缺血再灌注损伤中的作用,阐释电针调控细胞程序性死亡的机制,进而探讨电针干预对心脑缺血再灌注后心脏及神经组织的保护作用及其作用机制。     

心肌缺血/再灌注损伤与细胞凋亡

在心肌缺血/再灌注损伤中,不仅有细胞坏死,还有细胞凋亡。细胞凋亡与心肌缺血/再灌注损伤呈正比,是心肌缺血/再灌注损伤中的重要病理生理机制。如何减少心肌细胞凋亡已成为心肌保护的研究热点之一。现就缺血/再灌注损伤引起心肌细胞凋亡的证据、可能的相关机制以及参与调节的相关基因分子和信号转导予以综述。     

ATP敏感性钾通道在心肌缺血/再灌注损伤中的作用

心肌缺血/再灌注损伤是缺血性心脏病以及心脏手术后心功能不全的主要病理基础。寻找有效的心肌保护措施减轻心肌缺血/再灌注损伤具有重要意义。各种心肌保护措施,如心脏停搏液、缺血预处理和缺血后处理等成为人们研究的热点。ATP敏感性钾通道在缺血/再灌注心肌损伤的心肌保护策略中发挥了重要作用,是心肌保护的重要作用机制。     

参附注射液预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤后HSP70基因表达的影响

目的：探讨参附注射液预处理对心肌缺血再灌注损伤的保护作用及机制。方法：30只Wistar大鼠随机分为3组：假手术组、缺血再灌注损伤（IR）组、参附注射液预处理组（SFI）。建立大鼠心肌缺血再灌注损伤模型，应用原位杂交技术和免疫组化S-P法检测HSP70 mRNA及其蛋白的表达。结果：与缺血再灌注损伤（IR）组比较，参附注射液预处理组（SFI）HSP70 mRNA（P〈0．01）及其蛋白（P〈0．05）的表达显著增加。结论：HSP70是心肌中重要的内源性保护物质，参附注射液可诱导HSP70 mRNA及其蛋白的表达而发挥心肌保护作用。     

糖尿病心肌缺血/再灌注损伤机制及治疗进展

糖尿病增加了心血管病的发生率和病死率,糖尿病患者发生急性心肌梗死后的病死率明显升高。研究证实糖尿病患者心肌缺血/再灌注损伤均较非糖尿病患者重,心力衰竭、心律失常等并发症和病死率比非糖尿病患者高。因此,掌握糖尿病患者缺血/再灌注损伤的病理机制,对通过血液再灌注治疗减少缺血/再灌注损伤,降低糖尿病患者的术后病死率有重大意义。     

心肌缺血再灌注损伤后家兔血浆ET、CGRP含量变化的研究

目的：研究血浆内皮素（ET）与降钙素基因相关肽（CGRP）在心肌缺血再灌注损伤后含量变化及意义。方法：制作家兔心肌缺血再灌注模型,40只家兔随机分为非缺血对照组（A组）、缺血再灌注损伤组（B组）,观察两组家兔血浆ET、CGRP含量变化。结果：与对照组比较心肌缺血再灌注损伤后血浆ET含量明显增高（P〈0．05）。而血浆CGRP含量降低（P〈0．05）。结论：在心肌缺血再灌注损伤后ET、CGRP含量变化可能在心肌缺血再灌注损伤病理生理过程中起重要作用。     

保留与去冠脉内皮的离体大鼠心脏再灌注损伤的比较

为了探讨冠脉内皮细胞在心肌再灌注损伤中的作用，在Langendorff离心大鼠心脏模型上，比较了去冠脉内皮与保留冠脉内皮的心肌再灌注损伤。结果显示：去冠脉内皮组心脏再灌注损伤明显轻于保贸内皮组，即去冠脉内皮可减轻心肌再灌注损伤。提示，冠脉内皮细胞在心肌再灌注损伤中起重要作用。     

钴原卟啉诱导HO-1高表达抗大鼠心肌缺血/再灌注损伤的实验研究

目的 探讨血红素氧合酶-1(HO-1)对大鼠心肌缺血/再灌注损伤的保护效应及作用机制.方法 采用HO-1诱导剂钴原卟啉(CoPP) 和抑制剂锌原卟啉(ZnPP) 分别进行干预处理后建立大鼠心肌缺血/再灌注损伤模型,观察大鼠再灌注后I/R左心室心肌超微结构变化;检测HO-1蛋白在大鼠心肌的表达情况;测定大鼠左心室心肌组织超氧化物歧化酶(SOD)活性及丙二醛(MDA)含量.结果 再灌注前使用CoPP 进行预处理可以诱导HO-1蛋白表达上调.HO-1蛋白表达上调可以减少缺血/再灌注后心肌细胞坏死,提高心肌组织中SOD含量,并降低MDA含量.结论 CoPP诱导的HO-1过表达可以抑制心肌缺血/再灌注损伤后细胞坏死,从而减轻心肌再灌注损伤,抗氧自由基是其机制之一.     

心肌缺血后适应和Toll样受体在心肌再灌注损伤中的作用

近年来随着急性心肌梗死发病率的不断增高,促进了溶栓、经皮穿刺冠状动脉介入治疗和冠状动脉旁路移植术（ CABG）等再灌注疗法的广泛开展,由缺血/再灌注损伤（ ischemia/reperfusion injury,IRI）引起的心脏损伤日益受到重视。因此,研究减轻心肌缺血/再灌注损伤安全、有效的方法对防治心脏疾病具有重大的价值和意义。近期国内外很多研究发现心肌缺血后适应（ischemic postconditioning,IPOC）及 Toll 样受体（Toll like receptor,TRL）在心肌缺血再灌注损伤中起重要作用,本文对此进行综述。     

最适浓度L-精氨酸在心肌缺血再灌注损伤中作用的研究

目的 观察不同浓度的L-精氨酸(L-arginine,L-arg)在大鼠心肌缺血再灌注损伤中的作用及最适浓度的研 究。方法 在心肌缺血前给予含不同浓度L-arg的KH灌注液,再灌注期间测定心脏功能指标及冠状动脉流出液心 肌酶释放量如乳酸脱氢酶(Lactate dehydrogenase,LDH)和肌酸磷酸肌酶(Creatine phosphokinase,CPK),冠状动脉流 出液一氧化氮(Nitric Oxide,NO)含量,测定心肌组织丙二醛(Malondialdehyde,MDA)含量,观察心肌超微结构改变。 结果 心肌缺血前给予含低浓度L-arg的KH液(10,30,50 mmol／L)灌注心脏,能减轻心肌缺血再灌注损伤,其中 30 mmol／L组又优于其它两组,而心肌缺血前给予含高浓度L-arg的KH液(100mmol／L)灌注心脏明显加重心肌缺 血再灌注损伤。结论 L-arg在心肌缺血再灌注操作中有双重作用,既有有益一面,又有有害一面,不同浓度L-arg 的KH液灌注有不同的作用,可能存在一个最适浓度。