吸烟对肺癌合并肺炎患者呼吸道病原学的影响

目的探讨吸烟对肺癌合并肺炎患者呼吸道病原学的影响。方法将肺癌合并肺炎患者痰培养阳性病例根据患者吸烟情况分为吸烟组和不吸烟组,对比分析吸烟组与不吸烟组痰培养菌种和药敏结果的特点。结果在肺癌合并肺炎患者痰培养阳性结果中,吸烟者细菌检出率较不吸烟者细菌检出率明显增加(P0.05),且所检出病原菌耐药性亦有所增加。结论吸烟可导致肺癌合并肺炎患者呼吸道微生态失调,使得呼吸道致病菌增加。     

被动吸烟与儿童呼吸道感染的关系及其对鼻纤毛功能的影响

目的　探讨被动吸烟与儿童呼吸道感染的关系及其对鼻黏膜纤毛传输功能的影响。方法　对 32 0例 3～ 6岁儿童进行调查 ,根据家长吸烟与否分为有被动吸烟和无被动吸烟者两组 ,比较两组呼吸道感染率 ,用糖精法测定其鼻黏膜纤毛传输速度。结果　被动吸烟儿童呼吸道感染率明显高于无被动吸烟儿童 (P<0 .0 5 ) ;被动吸烟量越大 ,年限越长 ,住房面积越小 ,儿童呼吸道感染率越高 ;被动吸烟儿童鼻黏膜纤毛传输速度明显低于无被动吸烟儿童 (P<0 .0 5 )。结论　被动吸烟是致儿童呼吸道感染的重要因素 ,其中被动吸烟量及吸烟史与呼吸道感染率成正比 ,住房面积与呼吸道感染率成反比。被动吸烟使儿童鼻黏膜纤毛传输速度减慢 ,导致鼻腔防御机制受损 ,是其容易发生呼吸道感染的机制之一。     

肺癌在男性吸烟者与非吸烟者间差异性的临床研究

目的 研究吸烟对男性人群中肺癌的影响.方法 收集经组织学或细胞学诊断明确患有肺癌的644例男性患者的临床资料,按吸烟与否分为吸烟组和非吸烟组,并进行回顺性分析.结果 吸烟组鳞癌患者所占比例明显高于非吸烟组(40.08% vs 20.67%,P＜0.01),非吸烟组腺癌患者比例高于吸烟组(68.00% vs 44.53%,P＜0.01).非吸烟组作小细胞肺癌晚期患者的比例高于吸烟组(P=0.016).吸烟组咳嗽与咯血症状较非吸烟组明显(P值分别为0.032、0.008).非吸烟组无症状患者多于吸烟组(P=0.003).结论 吸烟男性肺痈患者中鳞癌比例较高,咳嗽和咯血症状明显;非吸烟男性肺癌患者以腺癌常见,临床表现不明显;非吸烟男性患者非小细胞肺癌晚期病例较吸烟男性患者多.     

吸烟对下呼吸道微生物菌群结构的影响研究

背景随着高通量测序技术的发展,研究者们发现下呼吸道有大量微生物菌群定植。研究显示,吸烟对下呼吸道微生物菌群结构及组成有显著影响,且其变化可能与肺部疾病有关,但其具体机制尚不清楚。目的通过痰液微生物高通量测序技术分析吸烟对下呼吸道微生物菌群结构的影响,以预测其对机体生命活动的影响。方法选取2018年10月至2019年10月于内蒙古自治区人民医院健康体检中心招募的志愿者55例为研究对象。按照吸烟情况,将研究对象分为吸烟组(22例)和不吸烟组(33例)。采用高通量测序技术分析痰液微生物,分析吸烟对微生物丰度与菌群结构组成的影响、吸烟对微生物菌群结构的影响、差异微生物间的相关性及预测差异微生物的功能。结果吸烟组Shannon指数高于不吸烟组,Simpson指数低于不吸烟组(P<0.05)。Adonis检验及主成分分析(PCA)结果显示,吸烟组与不吸烟组β多样性指数比较,差异有统计学意义(P<0.05)。韦恩图分析结果显示,吸烟组和不吸烟组共有菌群1146个,不吸烟组独有菌群1080个,吸烟组独有菌群841个。在纲水平上,按照菌群相对丰度降序排列,差异菌群前5位分别是芽孢杆菌纲(Bacilli)、拟杆菌纲(Bacteroidia)、梭杆菌纲(Fusobacteria)、β-变形菌纲(Betaproteobacteria)、γ-变形菌纲(Gammaproteobacteria)。纲水平微生物在吸烟组中的优势菌群为:Bacilli、Bacteroidia、Fusobacteriia。在属水平上,按照菌群相对丰度降序排列,差异菌群前5位分别是链球菌属(Streptococcus)、普雷沃氏菌属(Prevotella)、卟啉单胞菌属(Porphyromonas)、拟普雷沃氏菌属(Alloprevotella)、奈瑟菌属(Neisseria)。属水平微生物在吸烟组中的优势菌群为:Streptococcus、Prevotella、Porphyromonas。吸烟组和不吸烟组下呼吸道共有1纲、2目、1科、8属及8种差异微生物。其中吸烟组增加的菌群为Selenomonadales目、巨球型菌属(Megasphaera)、Faucicola属、Sphaerochaeta属、Shuttleworthia属、Anaeroglobus属、巨球形菌(Megasphaera micronuciformis)、Spirochaeta canine oral taxon 379、未分类的普氏菌(Uncultured Prevotella)、Prevotella sp.oral clone FW035;不吸烟组增加的菌群为鞘脂杆菌纲(Sphingobacteriia)、鞘脂杆菌目(Sphingobacteriales)、噬几丁质科(Chitinophagaceae)、伯克霍尔德菌(Burkholderia)、弧菌属(Vibrionimonas)、罗尔斯通氏菌属(Ralstonia)、真口腔普雷沃氏菌(Prevotella veroralis)、Catonella sp.oral clone FL037、噬淀粉密螺旋体(Treponema amylovorum)、咽峡炎链球菌(Streptococcus anginosus)。吸烟组和不吸烟组的差异微生物(属水平)间均呈正相关(r≥0.6)。吸烟组和不吸烟组主要在物质合成、降解和运输相关通路上存在差异。吸烟组功能富集的生命活动包括:安沙霉素类生物合成、赖氨酸生物合成、戊糖和葡萄糖醛酸的相互转化、泛酸盐和辅酶A生物合成、蛋白运输等;不吸烟组主要富集的生命活动包括:甲苯降解、霍乱弧菌致病循环、柠檬烯和蒎烯降解、光合作用、二噁英降解等。结论吸烟能够增加下呼吸道微生物菌群相对丰度,影响微生物菌群结构组成,改变相关物质合成、降解和运输通路,吸烟暴露下下呼吸道微生物组的功能改变可能会影响宿主的内环境稳态,打破体内免疫系统的平衡,从而引发肺部疾病。     

吸烟与慢性阻塞性肺疾病

布伦特兰博士于１９９８年５月１３日在第５１届世界卫生大会上当选为新的总干事,她宣布,上任后首先要抓控制吸烟和防治疟疾。烟草引起全球每年死亡人数达３００万。若目前对吸烟情况不加抑制,到２０２５年每年死于烟草危害者将增至１０００万。在我国,目前死于烟草危害者已达６０～７０万,到２０２５年将达２００万。烟草雾首先进入呼吸道,故呼吸系统最大程度受到危害。在工业发达国家,肺癌是吸烟造成死亡的首要疾病;而在我国,大规模、高水平的流行病学调查结果［１,２］显示,慢性阻塞性肺疾病（简称慢阻肺）是人们吸烟造成死亡…     

国内国际控制吸烟活动的近况

<正> 全世界每年约有200～250万人由于吸烟而过早地死亡,其中包括1/3的癌症,75%的慢性支气管炎、肺气肿,25%的冠心病及许多其它与吸烟有关的疾病的死亡。世界上每年66万肺癌患者中90%是由于吸烟引起。吸烟不但对吸烟者有害,对不吸烟者特别是儿童也由于被动吸烟而同样地受害。烟、酒和海洛因一样是会使人成瘾的,成瘾后很难戒除。近几年欧美生产了无烟烟草制品,在美国已约有100万青年口嚼或吸入无烟烟草制     

不同性别及吸烟状态的825例非小细胞肺癌临床特点

目的了解不同性别及吸烟状况下非小细胞肺癌的临床特点和诊断过程。方法对825例非小细胞肺癌患者的临床资料进行回顾性分析,分为男性组和女性组、男性吸烟组和非吸烟组。对其临床特点进行比较。结果男性患者以鳞癌为主、咳嗽、呼吸道感染症状较女性多(45.2%、61.4%、55.2%vs 14.3%,、55.2%、11.0%,P<0.05),女性患者腺癌较男性多(59.1%vs 37.0%),其它不适和远处转移也较男性多(32.5%、57.1%vs 4.8%、39.3%,P<0.05)。男性吸烟者鳞癌居多(53.0%),非吸烟者腺癌为多(50.3%)。5年后随诊到343例,其中死亡235例(68.5%)。存活108例(31.5%)。结论男性吸烟者以鳞癌为主,呼吸道症状明显;非吸烟男性及女性以腺癌常见,呼吸道症状较对照组轻。就诊时女性远处转移较男性多。5年存活者多为早期肺癌和经手术切除者。     

吸烟致肺癌相关基因改变的研究进展

肺癌是癌症相关性死亡的主要原因,吸烟则是诱发肺癌的最重要因素.研究显示,吸烟可引起各种形式的基因改变,如基因突变、扩增、缺失等,最终导致肺癌的发生.与没有吸烟史的肺癌患者相比,吸烟的肺癌患者更容易出现基因改变.     

老年肺术前呼吸道处理对呼吸道并发症的影响

老年患者免疫功能相对低下 ,组织器官呈退行性改变。在行肺手术时 ,肺功能均有不同程度的降低 ,伴有或不伴有阻塞性通气功能障碍 ,术前不同程度的吸烟史以及手术本身对呼吸、循环系统的影响 ,老年患者术后极易发生呼吸系统并发症。本文对自 1993～ 2 0 0 2年收治的 5 4例老年肺手术患者 ,就加强术前呼吸道处理对术后呼吸道并发症的影响进行评价。对象与方法1.对象本组患者 5 4例 ,年龄 70～ 75岁 ,平均 71岁 ;男 43例 ,女 11例 ;肺癌 38例 ,肺结核球 9例 ,肺良性肿瘤 7例。将患者随机分成术前呼吸道处理加强组 32例和未加强组 2 2例。5 4例…     

100例吸烟的呼吸系统疾病住院患者吸烟状态调查报告

目的 :了解目前呼吸科住院患者对于吸烟问题的认识及戒烟状况。方法 :由专科护士对于2 0 0 2年 2月至 5月在我院呼吸科住院的吸烟患者进行问卷调查。结果 :10 0名吸烟的住院患者中 72人实施过戒烟 ,其中戒烟 1年以上者 6 2人 (86 % ) ,戒烟失败 10人 ,余 2 8人中从未打算戒烟 19人 ,有过戒烟打算但从未实施者 6人 ,减量吸烟 3人 ,成功戒烟中医生起主导作用的只有 2 3人 (37 1% )。结论 :本组调查吸烟住院患者戒烟成功率较高 ,但是仍有 2 8%的人 ,尽管他们已患与吸烟有关的疾病但仍未戒烟。因此应充分发挥医生在患者戒烟中的作用     

长期吸烟与肺癌患者NF-κB表达的相关性研究

目的 探讨长期吸烟与肺癌患者NF-κB表达的相关性,为临床上吸烟者肺癌的早期诊断提供理论依据.方法 选取肺癌患者200例,设计调查分析表,调查吸烟情况并分析其与肺癌发病的相关性;采用免疫组化法检测54例吸烟的肺癌患者和46例非吸烟肺癌患者肺组织中NF-κB表达,并分析其差异性.结果 长期吸烟与肺癌的发病具有相关性;NF-κB无论在吸烟组还是非吸烟组,均有阳性表达,但吸烟组阳性表达率明显高于非吸烟组.结论 长期吸烟对肺癌患者NF-κB的阳性表达具有一定的影响.     

老年吸烟者肺癌H-ras基因突变的研究

目的探讨老年吸烟者肺癌Ｈｒａｓ基因变化的意义。方法对３３例吸烟肺癌和２２例不吸烟肺癌患者采用纤维支气管镜毛刷刷取支气管脱落细胞,应用ＰＣＲＲＦＬＰ方法进行Ｈｒａｓ基因突变检测。结果肺癌中Ｈｒａｓ基因总突变率为５２７％（２９／５５）,其中吸烟组肺癌Ｈｒａｓ基因突变率为６６７％,不吸烟组肺癌为３１８％,二者差异有显著性（Ｐ＜００５）,吸烟组肺鳞癌患者Ｈｒａｓ基因突变率为７００％,明显高于不吸烟组肺鳞癌患者的１６７％（Ｐ＜００５）。结论提示Ｈｒａｓ基因可能是被烟草激活的一个特殊位点,吸烟是导致Ｈｒａｓ基因突变的重要因素。     

吸烟致冠状动脉粥样硬化性心脏病机制研究进展

吸烟是促进心血管疾病发生、发展的重要危险因素。在全球,烟草相关疾病每年约引起500万人死亡,其中超过1／3死于心血管疾病。冠状动脉粥样硬化性心脏病（简称冠心病）是与吸烟关系最为密切的心血管疾病之一,吸烟者冠心病发生率可增加2～3倍[2]。研究吸烟与冠心病的关系及致病机制有助于禁烟、戒烟及对心血管疾病的防治。     

人群呼吸道感染与其家人家庭内吸烟的关系

目的 探讨人群呼吸道感染与其家人家庭内吸烟的关系。方法 根据家人在家庭内的吸烟情况,将316名健康体检成年人分为严格控烟组、部分控烟组与未控烟组。比较3组研究对象的外周血白细胞介素-1(IL-1)、免疫球蛋白G、淋巴细胞计数、超敏C反应蛋白、肿瘤坏死因子α和中段晨尿可替宁水平,以及3组研究对象的呼吸道感染情况(随访1年);对研究对象中段晨尿可替宁水平与其他生化指标水平的关系进行相关分析。结果 在接受调查的316名研究对象中,家庭严格控烟者有92名(严格控烟组),家庭部分控烟者有103名(部分控烟组),家庭未控烟者有121名(未控烟组)。外周血IL-1、免疫球蛋白G水平和淋巴细胞计数均呈严格控烟组>部分控烟组>未控烟组,而外周血超敏C反应蛋白、肿瘤坏死因子α和中段晨尿可替宁水平均呈严格控烟组<部分控烟组<未控烟组(均P<0.05)。严格控烟组研究对象的呼吸道感染发生率(22.83%)低于部分控烟组(36.89%)与未控烟组(42.98%)(均P<0.05);部分控烟组与未控烟组研究对象的呼吸道感染发生率比较,差异无统计学意义(P>0.05)。研究...     

因与肺癌发生的回顾性分析

吸烟是肺癌发病中突出的致病因素,吸烟者癌症死亡率比不吸烟者高2～4倍 .我国肺癌的发病正以每年4.5%的速度增加[1],本文对1996～1998年住院的肺癌患者进行了吸烟状况的回顾性分析,现报告如下.     

survivin基因9194 A/G位点多态性与肺癌关系研究

目的探讨survivin基因9194A/G位点多态性与肺癌相关性,及其是否与吸烟因素相关。方法选取2011年3月至2012年4月哈尔滨医科大学附属第二医院133例肺癌患者为肺癌组及150名健康者为对照组,通过病例-对照研究方法,采用聚合酶链反应-限制性酶切片段长度多态性分析方法对外周血基因组中survivin基因9194A/G位点多态性的定性分析,并按照吸烟程度进行进一步分层分析。结果survivin基因9194A/G位点基因型频率9194AA、9194AG、9194GG在对照组和肺癌组分别是61.33%、33.33%、5.33%和64.66%、30.83%、4.51%,2组比较差异无统计学意义(χ^2=0.358,P=0.836)。在不同吸烟情况下,肺癌组survivin基因9194A/G位点构成情况与对照组比较差异均无统计学意义(P值均>0.05)。结论survivin基因9194A/G位点多态性可能与肺癌的发生无关。吸烟与9194A/G位点多态性无明显关联性。     

上皮钙粘附素在吸烟小鼠呼吸道上皮损伤修复中表达的研究

目的通过观察吸烟小鼠呼吸道上皮细胞上皮钙粘附素（Ｅｃｄ）表达的动态变化，探讨吸烟对呼吸道上皮细胞Ｅｃｄ表达的影响。方法应用免疫组织化学ＳＰ法，检测不同剂量、不同阶段吸烟小鼠呼吸道上皮细胞Ｅｃｄ的表达，并在光镜及电镜下观察其形态学变化。结果小鼠吸烟４周、１２周时，上皮细胞Ｅｃｄ表达与正常对照组比较明显下调（Ｐ＜００１），吸烟剂量加倍时其下调更为显著；形态学研究表明吸烟４周及１２周时上皮细胞间连接松散，上皮细胞损伤同时伴有增殖。吸烟８周时，Ｅｃｄ表达与正常对照组之间差异无显著性（Ｐ＞００５）。结论吸烟引起呼吸道上皮细胞Ｅｃｄ表达波浪式变化在呼吸道上皮细胞的损伤与修复中可能发挥重要作用。     

survivin 基因-31G/C 位点多态性和肺癌关联研究

目的：探讨 survivin 基因启动区-31G/C 位点多态性是否与肺癌发生相关,同时评估小细胞肺癌和非小细胞肺癌这一病理分型与多态性的关系,揭示吸烟因素是否参与了这一基因位点的多态性产生。方法临床收集血液标本。病例组为病理诊断明确的肺癌患者,对照组为我院体检中心体检健康的匹配者。采用 PCR-限制性片段长度多态性分析方法,对133例肺癌患者与150名对照者外周血基因-31G/C 位点多态性定性分析。将含有-31G/C 位点目的基因片段进行 PCR 扩增,扩增产物应用限制性内切酶酶切,酶切产物进行凝胶电泳并置于凝胶显像系统成像。随机抽取酶切样本进行基因测序检测,并按照吸烟程度、肺癌的病理分型进一步深入分析。结果基因型频率-31GG、-31GC、-31CC在肺癌组和对照组分别是21.05%、51.13%、27.82%与22.67%、54.67%、22.67%,而在小细胞肺癌组则分别是25.86%、34.48%、39.66%,只在小细胞肺癌组和对照组间差异有统计学意义(χ2=8.06,P =0.018)。在不同吸烟情况下肺癌组和对照组基因表达差异无统计学意义(P >0.05)。结论小细胞肺癌发生和-31G/C 位点多态性具有一定相关性,吸烟这一因素与-31G/C 位点多态性无明显关联性。     

肺癌放射性肺炎严重程度的影响因素分析

目的 探讨不同因素对肺癌放射性肺炎严重程度的影响。方法 回顾性研究数据来自于2010年1月至2021年10月因肺癌放疗,发生放射性肺炎入住山东大学齐鲁医院的116例肺癌患者,收集患者的临床资料。使用SPSS 24.0软件进行数据处理和统计分析,多因素Logistic回归分析用于评估相关因素对放射性肺炎严重程度的影响。结果 入组的116例患者中,男性89(76.7%)人,女性27(23.3%)人;平均年龄62.73±9.99岁(范围：39～83)。单因素分析结果显示：性别(P=0.009)、吸烟指数(P<0.001)和有无饮酒史(P=0.003)与放射性肺炎严重程度显著相关。多因素分析后,显示仅有吸烟指数与放射性肺炎严重程度相关。结论 吸烟指数≥400的肺癌患者发生放射性肺炎时,严重程度分级越高,吸烟指数可以作为放射性肺炎不良预后的预测指标。     

孕妇吸烟对子代肺结构以及功能发育的影响

<正>孕妇吸烟对胎儿及儿童健康有多方面不利的影响。尽管采取了多种戒烟措施,但仍约有11%的妇女在怀孕期间继续吸烟,使得胎儿在子宫内受到烟雾暴露。孕妇吸烟可导致胎儿畸形、生长受限及低出生体重、婴儿猝死综合征、神经精神系统、呼吸系统等疾病。本文就孕妇吸烟对子代肺部影响:如肺部发育、肺功能改变、儿童喘鸣及哮喘、呼吸道感染风险增加等方面展开阐述。一、孕妇吸烟可影响子代肺发育烟草烟雾含有数千种化合物,近年来众多研究显示,孕期吸烟,烟雾刺激可影响子代肺发育:①尼古丁作为其主要成分之一,可通过胎盘屏障进入胎儿循环,与胎儿肺中的烟