高原红细胞增多症的发病和防治

高原红细胞增多症(high altitude polycythemia,HAPC)是机体在高原(海拔≥3000m)缺氧环境中,红细胞过度增生、血液黏度增高和血流阻力增加引起的一种常见特发性慢性高原疾病[1]。高原低氧是HAPC发生的基本原因,机体血     

小儿高原肺水肿的临床分析及护理对策

小儿高原肺水肿(high altitude pulmonary edema,HAPE)是高原地区特有的、也是危及患儿生命的急重病症之一。由于小儿的生理特点,小儿HAPE的临床表现、治疗及护理与成人HAPE有明显不同。我院(海拔3600m)于1996-03～2000-12收治小儿HAPE86例,现报告如下:     

高原红细胞增多症的中医治疗

高原红细胞增多症(high altitude polycythemia,HAPC)多发生在海拔3000 m以上地区,主要由于高原低氧引起的红细胞过度代偿性增生的一种慢性高原病,严重危害高原人群健康。患者主要病理改变为组织器官充血,血流瘀滞及缺氧性损害,多表现为头痛、头昏、乏力、记忆力减退、食欲不振、肢体麻     

72例急性高原肺水肿的护理体会

急性高原肺水是高原地区(海拔3000m以上)常见多发病,我院驻地海拔3836m。我科1996年1月～1997年7月共收治急性高原肺水肿72例,现将其护理体会报告如下。1 临床资料1.1 一般资料 72例中男性69例,女性3例,年龄17～41岁,平均年龄25.8岁,均为汉族。进藏后发病最短时间为5h,最长为10d,平均3.47d。轻度45例,中度26例,重度2例。急促进藏(乘机)69例,海拔梯次增高(乘汽车)进藏4例;首次发病69例,反复发病在2次以上者3例。     

睡眠剥夺对模拟高原环境下高原肺水肿形成的影响

高原肺水肿（high altitude pulmonary edema,HAPE）一般发生在从平原快速进入海拔超过3 000m高原,由于进入高原速度过快,或进入高原后剧烈运动、感染等因素造成氧耗增加引起的一种严重威胁生命的疾病。HAPE是高原病中主要致死疾病,     

海拔4636 m现场高压氧治疗高原脑水肿42例

2001年7月至2004年10月,我院在海拔4636 m现场收治了42例高原脑水肿(high altitude certral adema,HACE)患者,现报告如下.     

新兵进藏急性高原病诱因分析及预防措施探讨

急性高原病（acute high altitude disease，AHAD）是人员由平原进入高原（海拔3000m以上）或由高原进入更高海拔地区而发生的常见病，包括急性轻型高原病（acute mild altitude disease，AMAD）、高原肺水肿（high altitude pulmonary edema，HAPE）和高原脑水肿（high altitude cerebral edema，HACE），其中以HAPE和HACE最为严重，如治疗不及时常危及生命。     

高原脑水肿64例分析

高原脑水肿(HACE)又称高原昏迷,是一种恶性、急性高原病。现就我院1988年以来收治的HACE64例进行分析。1　临床资料1.1　一般情况　所有病例均符合中华医学会第3次全国高原医学学术讨论会推荐的诊断标准[1],伴发肺水肿(HAPE)主要依据临床及胸部X线检查确定。男62例,女2例;年龄17～63岁,平均30岁。军人13例,其他个体劳动者38例,旅游、出差及探亲人员13例。初次进入高原34例,高原居留3个月～30年以上,回内地居留1个月以上,重返高原发病30例。格尔木就地(海拔2808m)发病4例,其中2例为夜间睡眠中发病。海拔4000m以上地区发病60例(93.8%)。…     

初入海拔5380m及居住1年的青年结膜微循环的变化

我们对进驻高原前1月、快速(5d)进入喀喇昆仑山海拔5380m第4d和在该地连续居住1年的同一群体25名青年官兵作了2次结膜微循环检测,旨在探讨超高海拔地区对人微循环的影响程度.1 对象与方法均为汉族男性官兵,平原出生,年龄18～22岁,平均20.1岁,均为初次上高原,上高原前经体检确认健康.第1次检测在原驻地(海拔1400m);第2次为部队快速(5d)进驻海拔5380m处的第4d在高原现场检测(室温16～18℃);第3次为部队已在     

高压氧综合治疗高原脑病临床观察

高原地区由于受低气压、低氧分压等环境因素的影响 ,常使不少从平原移居高原的人群罹患高原病 ,其中由急性缺氧引起的高原脑病来势凶险 ,治疗不当常危及生命。高压氧 (hyperbaricoxygenation ,HBO)作为及时而有效纠正急性脑缺氧的疗法 ,在高原脑病的救治方面显示了特殊的疗效。资料与方法1 　 一般资料　 42例高原脑病患者均为 2 0 0 0年 6月—2 0 0 3年 6月 ,从平原或低海拔地区到海拔 3 0 0 0m以上的高原后急性发病经当地抢救后紧急转入我院。均符合中华医学会《高原医学杂志》推荐的诊断标准[1] 。其中男 3 6例 ,女 6例 ,年龄 2 5岁～ …     

高原红细胞增多症患者血清尿酸水平分析

高原红细胞增多症(HAPC)是高原地区特有的危及患者生命健康的常见疾病。高原低氧环境能引起HAPC患者机体发生一系列病理生理变化。本文旨在研究移居高原的HAPC患者血清中尿酸(UA)的水平及其临床意义。作者选取确诊的HAPC患者78例作为实验组,其中男73例,女5例;年龄(21～66)岁,均为平原出生移居高原到海拔3600m～4370m后发生HAPC的汉族患者。以80名健康移居汉族作为对照组,其中男75例,女5例;年龄(19～65)岁。HAPC患者入院时静脉采血,对照组禁食12于清晨空腹采集静脉血,立即分离血清,用尿酸酶法(URO-PAP)测血尿酸浓度,作对照研究…     

一氧化氮治疗高原肺水肿的护理

吸入一氧化氮 (ＮＯ)治疗高原肺水肿是近几年来在国内开展的一项新技术 ,根据我院1 998年 5月至 1 999年 5月吸入ＮＯ治疗高原肺水肿 2 2例回顾性研究 ,我们对其护理体会进行初步总结 ,现报告如下。资料与方法1　临床资料　患者均为来自海拔 3 90 0ｍ～5 40 0ｍ的边防哨卡官兵和新藏公路沿线施工的民工 ,均为汉族男性 ,年龄 1 9岁～ 42岁 ,平均年龄 2 4.3岁 ,平原出生 ,大多是首次进入高原后 3天～ 5天内患病 ,下送至海拔 3 70 0ｍ的医疗站救治 ,按高原诊断标准[1 ] ,住院诊断为高原肺水肿。2　方法　患者入院经临床确诊后 ,在进行按传统治…     

高原脑水肿合并肺水肿65例临床资料分析

高原脑水肿（HACE）和高原肺水肿（HAPE）均为急性高原（山）病（AMS）的危重型，两者合并发生其病情更严重，救治不及时死亡率较高[1]。为进一步加强防治及提高救治成功率，作者对我院（拉萨，海拔3658m）1984年以来临床收治的高原脑水肿合并肺水肿65例报告如下，并对其高原就地救治措施进行初步探讨。临床资料1选例标准：所有病例均符合1982年全国高原医学会（西宁）学术会议拟定的诊断标准[2]，HACE均经腰穿测压，HAPE均经胸部X线检查，并确能除外其他病因性疾病。2一般资料；65例中男60例，女5例，年龄2～56岁（中位数24．2岁）…     

纳络酮治疗高原肺水肿19例

高原肺水肿是高原常见的危重急症。对于其治疗，国内已积累了丰富的实践经验。然而应用钠络酮就地治疗高原肺水肿，经查询尚未见报道。我们于1990～1993年在海拔3800m，应用盐酸纳络酮（北京四环制药厂）治疗高原肺水肿19例。取得良效，现报告如下。1临床资料本组均系男性，年龄18～41岁，中国籍18例（汉族13例，维吾尔族1例），日本籍1例。其中军人13例（司机5例，战士8例），地方5例，外籍登山队员1例。首次进入高原者13例，2次以上进入高原者6例。海拔3500～4000m发病4例，4000～4500m8例，5000～5500m7例。发病前有上呼吸道感染者6例，…     

高原脑水肿诊断和治疗过程中应注意的几个问题

急性高原病(Acute mountain sickness,AMS)是高原地区的一种特发病,多见于自低海拔地区到高海拔地区(≥3000m)或由高海拔地区到更高海拔地区的旅居者。高原脑水肿(High altitude cerebral edema,HACE)是AMS的常见类型之一,也是AMS最严重的类型,其病死率特别是高原昏迷的病死率居各型AMS之首,约5％～16．7％(海拔3658m处)。及时而准确的诊断和治疗,对患者的预后具有重要意义。由于HACE临床表现复杂多样,给诊断和治疗带来一定困难。近年来各国高原病学者对AMS的研究虽然取得了重大成果,但     

低分子肝素联合前列地尔治疗高原心脏病顽固性心衰的临床疗效观察

高原心脏病（high altitude heart disease）以慢性低压低氧引起的肺动脉高压（hypoxic pulmonary hypertension,HPH）为基本特征并有右心室肥厚或右心功能不全。晚期出现右室肥厚扩大、全心衰,表现为顽固性心力衰竭,为海拔3 000m以上高原藏族老年人群常见病和死亡原因之一。高原心脏病顽固性心衰是其终末期常见的临床表现,治疗较为棘手。     

高原肺水肿发病机制研究进展

海拔高度、登高的速度和方式、个体易感性是高原肺水肿（high altitude pulmonary edema HAPE）发生的最重要的决定因素。HAPE通常是急性进入高原（一般指海拔3000m以上）,在（2-5）天内发病。早期肺动脉压过度升高是发病机制的起始环节;随病情进展,缺氧损伤和血流动力学改变所致肺泡屏障非炎性渗漏增强,气一血屏障的通透性增加是发病机制的关键环节;最后当肺泡细胞对进入肺间质的液体的主动吸收和消散功能障碍,导致临床肺泡型HAPE发生。     

小儿高原肺水肿86例治疗体会

小儿高原肺水肿(high altitude pulmonary edema,HAPE)是高原地区特有的、危及生命的急重病症之一。由于小儿本身的生理特点,小儿HAPE在临床表现及治疗上与成人HAPE有所不同,治疗效果与年龄、病情有一定关系。现将我院1990-01-2000-01收治的小儿高原肺水肿86例报告如下:     

特高海拔14例急性高原肺水肿救治体会

目的 总结在特高高原组织救治急性肺水肿的经验教训.方法 对2009年7月在海拔5400 m高原所发生的14例急性高原肺水肿(4例合并急性高原脑水肿)救治经过进行回顾总结.结果 1例急性肺水肿患者在由基层部队组织后送途中死亡,其余13例由驻军医院组织低转至医疗站(海拔3700 m)均治愈.结论 在特高海拔地区,早期诊断、就地治疗、前接后送、阶梯治疗是提高救治水平的关键措施.     

不同海拔地区人血清乳酸脱氢酶同工酶的研究

目的:探索从海拔2260m两天内急进4700m的移居健康人和世居4700m健康人各30例血清乳酸脱氢酶(SLDH)同工酶的变化。方法:采用聚丙烯酰胺电泳法,分为三组:对照组(2260m)和急进移居高原(4700m)组及世居高原(4700m)组各30例,均为健康人(平均年龄38岁±6.3岁)。急进组为从西宁地区2260m乘火车及汽车2天内进入4700m高原者。结果:移居者的SLDH活性显著升高,但世居者的活性又比对照组(2260m)高;SLDH的5种同工酶的亚基含量也有不同变化。结论:SLDH同工酶百分含量升高是由于高原低氧环境中机体的无氧环境代谢增强,而世居者的活性低于急进移居者,反应机体对低氧的适应能力。