吸入一氧化氮加重慢性阻塞性肺病的气体交换恶化

急性呼吸窘迫综合征患者吸入一氧化氮(NO)可引起选择性肺血管扩张并改善动脉血氧,但部分伴有慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者吸入NO后反而引起换气恶化。这可能和低氧条件下的血管收缩作用被逆转,引起通气灌注比例(V/Q)失调有关。本文就此进行了研究。     

硝苯吡啶可抑制慢性阻塞性肺病患者休息和运动时的低氧性血管收缩(双盲对照研究)

肺泡低氧是引起肺血管收缩的原因,若肺血管收缩持续存在,将导致肺动脉肌化和持续性肺动脉高压。动物和人的研究表明,通过持续抑制低氧性肺血管收缩,由慢性低氧所引起的上述病理改变能逆转。然而,对许多患者不能提供或不允许持续用氧,用药物抑制上述反应可能非常有益。作者发现硝苯吡啶能显著逆转低氧性肺血管收缩,在休息和运动时能降低肺血管阻力及肺动脉压。本文6例病情稳定的低氧性肺动脉高压者(5例为COPD,1例严重脊柱后凸畸形),无左心衰史,近期无呼吸功能衰竭。以研究硝苯吡啶对肺动脉压,肺血管阻力,动脉氧含量及氧释放等方面的作用。     

慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者运动时的低氧性肺血管收缩和气体交换

COPD 患者休息时,心痛定能缓解低氧性肺血管收缩,但气体交换更差。运动时这种肺血管张力降低对通气/血流灌注比率(V_A/Q)的影响仍不清楚。作者研究了 COPD 患者运动时低氧性肺血管收缩(HPV)在调节肺气体交换中的作用。病人和方法 8例稳定期 COPD 病人,均为男性门诊患者,年龄62±1岁,没有使用家庭氧疗。肺功能测定包括静态和动态肺容量、功能残气量、气道阻力、一氧化碳弥敞量(Dco)、肺动脉压及 V_A/Q。     

慢阻肺性肺心病和低氧性肺高血压的钙阻滞剂治疗

慢性阻塞性肺疾病(COPD)病人低氧性肺血管收缩能引起肺高血压和肺心病。本文证明钙通道阻滞剂心痛定(Nifedipine)对上述病人肺动脉压和肺血管阻力的影响。1946年Von Euler和Liljestrand证明猫肺泡低氧导致肺血管收缩,以后在很多哺乳动物(包括人类)亦有同样发现。低氧肺血管收缩的结果是使血流从低氧的肺泡转移出,以改善通气灌注关系和气体交换。肺的大部分低氧     

肺血管内皮细胞与低氧性肺血管收缩

研究表明,低氧性肺血管收缩的发生不仅取决于对肺血管床起作用的血管活性物质的量,而且更取决于缩血管物质/扩血管物质的比例。肺血管内皮细胞在调节到达平滑肌受体的血管活性物质的量及其比例方面有极为重要的作用。本文介绍其功能及肺血管内皮受损在低氧性肺血管收缩中的可能作用。     

ACEI促进左室功能不全患者肺泡-毛细血管气体转运并改善通气血流偶联

左室功能不全引起肺通气、换气功能障碍,从而导致运动时过度通气。有报道认为,血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)通过对心脏、外周血管、骨骼肌代谢的有益作用而增加运动时氧的摄取,延长运动耐受时间。肺组织中存在大量血管紧张素转换酶(ACE),ACE被阻断后减少血管紧张素的生成,促进一氧化氮(NO)、前列腺素的产生。本研究旨在证实ACEI能否改善慢性充血性心衰(CHF)患者的肺功能并提高运动耐量。选心衰组23例均为扩张型心肌病患者,入选标准(1)稳定期左室功能不全,心功能～级,心脏超声测量射血分数(EF)<35%;(2)能完成自行车测力计关于心肺…     

低氧性肺动脉高压发病机制研究进展

<正>肺动脉高压是以肺血管阻力进行性增加和肺血管重塑为特点,最终导致右心衰竭或死亡的一种肺血管疾病。低氧可引起肺动脉压生理性升高,发生低氧性肺血管收缩,而低氧持续存在时,则形成不可逆性的肺血管重构,这也是低氧性肺动脉高压(HPH)发病的重要病理学基础。肺血管重构包括     

低氧性肺血管收缩反应研究进展

本文论述了低氧性肺血管收缩反应的产生部位,与肺血管内皮细胞的关系,阐明了炎性介质在低氧性肺血管收缩反应中的作用可能有限,强调低氧性肺血管收缩反应的发生机制可能是低氧通过影响肺动脉平滑肌细胞氧化还原代谢状态,最终抑制钾离子通道活性,使肺动脉平滑肌细胞膜去极化,兴奋性增高,肺血管收缩所致。     

低氧性肺血管收缩反应研究进展

本论述了低氧性肺血管收缩反应的生产部位，与肺血管内皮细胞的关系，阐明了炎性介质在低氧性肺血管收缩反应中的作用可能有限，强调低氧性肺血管收缩反应的发生机制可有是低氧通过影响肺动脉平滑肌细胞氧化还原代谢状态，最终抑钾离子通道活性，使肺动脉平滑肌细胞膜去极化，兴奋性增高，肺血管收缩所致。     

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肺功能不良是肝病的一个常见征象,常与肺实质损害、胸膜病变及肺循环异常有关.肺血管处于肝脏的"下游",肝硬化时对来自肠道的血管活性物质代谢异常或门脉高压均可导致肺循环的改变和损伤.肝肺综合征(hepatopulmonary syndrome,HPS)的发生主要与肺循环异常有关,定义为在肝病和(或)门静脉高压症进展的基础上出现肺血管扩张、低氧血症,临床上以进行性呼吸困难和低氧血症为主要表现.简言之可概括为3大主征:肝病、肺血管扩张、低氧血症.     

肝肺综合征

肝肺综合征 (ｈｅｐｔａｏｐｕｌｍｏｎａｒｙｓｙｎｄｒｏｍｅ ,ＨＰＳ)指慢性肝功能不全患者因肺内血管扩张而出现的严重低氧血症 ,是各种慢性肝脏疾病终末期的一种严重并发症 ,发病率为 5 %～ 2 9%,预后差 ,呈三联征的特点 ,即基础肝脏疾病 -肺血管扩张 -严重低氧血症 ,其中基础肝脏疾病主要包括各种原因的肝硬化和慢性肝功能不全以及非肝硬化性门脉高压和肝外门静脉阻塞等。Ｒｒｏｗｋａ[1] 指出 ,发生ＨＰＳ的决定因素是门静脉高压而不是广泛性肝细胞坏死。严重低氧血症是由于肺内血管扩张、通气血流比例 (Ｖ/Ｑ)失调所致动脉血氧合功…     

离子通道与缺氧性肺血管收缩

氧敏感性离子通道广泛表达于肺动脉平滑肌细胞,它们在低氧时决定血管的紧张度,参与缺氧性肺血管收缩的发生.本文就急性和慢性缺氧性肺血管收缩时钾离子和钙离子发挥的作用作一简单综述.     

吸入—氧化氮治疗肺部疾病的现状

体内生成的一氧化氮(NO)有广泛的生物学作用.吸入NO 对肺血管有选择性舒张作用,能对抗缺氧性肺血管收缩,已用于治疗新生儿肺动脉高压、与心脏病有关的肺动脉高压和成人呼吸窘迫综合征。吸入有效浓度时毒副作用不明显.     

呼吸衰竭

呼吸机能对生命有极大重要性,在发生呼吸衰竭(呼吸机能不全)时,如能及时抢救常能挽救生命。此种情况在中年人和老年人在发生慢性呼吸道疾病之后,冬季尤为常见。近年对呼吸及肺机能的研究和对呼吸衰竭的机轉及治疗。有新的进展。今将呼吸和肺机能作一簡介,并綜述呼吸衰竭的原因、病理、机制、临床表現和治疗,作为参考。呼吸机能簡介呼吸机能主要是依靠肺的机械式通气作用,繼之以肺毛細血管化学性的气体交換(弥散),再将毛細血管中的氧化血囘到心脏,送到全身。这种机能有以下几方面的关系:     

肝肺综合征的回顾与进展

肝肺综合征(hepatopulmonary syndrome,HPS)是指肝功能不全引起肺血管扩张、肺气体交换障碍导致的低氧血症及其一系列的病理生理变化和临床表现,多见于肝硬化患者。     

Rho激酶抑制剂法舒地尔在缺氧性肺动脉高压中的作用研究进展

<正>肺动脉高压(PH)是一组由不同病因和发病机制引起的以肺血管阻力持续增加为特征的临床综合征。PH病理特征是肺血管收缩、肺血管壁重塑和原位血栓形成,导致右心负荷增大或功能不全、肺血流减少,严重影响患者生活质量和预后。根据2009欧洲心脏病学会PH诊断和治疗指南提出的最新分类标准,3类为低氧性PH即肺部疾病和(或)低氧所致的PH,发病率最高,对人类健康影响最大。传统的治疗方法包括抗凝、     

5-羟色胺与低氧性肺动脉高压

在低氧性肺动脉高压中 ,5 羟色胺 (5 HT)是一重要的促有丝分裂原及血管收缩因子 ,具有促进肺血管平滑肌细胞 (SMC)增殖、肺动脉收缩和局部微血栓形成的作用。本文重点介绍了 5 HT的来源与代谢、信号传导及其在肺动脉收缩、肺血管重构中的作用     

二十二碳六烯酸对低氧性肺血管收缩的影响及机制

目的 探讨二十二碳六烯酸(DHA)对大鼠低氧性肺血管收缩的影响及电生理机制.方法 12只雄性SD大鼠随机分为两组:低氧组和低氧+DHA组.将大鼠三级肺动脉制备成去除内皮的血管环,急性缺氧溶液诱导血管环收缩后用二十二碳六烯酸处理血管环,测定其舒张血管的作用.建立大鼠肺动脉平滑肌细胞全细胞膜片钳法并观察二十二碳六烯酸对肺动脉平滑肌细胞膜上钾离子通道的作用.结果 二十二碳六烯酸(1 μmol/L、10μmoL/L)可显著舒张急性缺氧诱发的血管收缩(P＜0.05,n=6),最大舒张率为48.63％±9.16％.二十二碳六烯酸可显著激活总钾离子电流(P＜0.01).在指令电位+60 mV时,细胞外给予10μmol/L二十二碳六烯酸后,该电流由121.52±17.43 pA/pF增加至209.81±12.57 pA/pF.该钾电流为混合电流,能被蝎毒素和4-氨基吡啶部分阻断.二十二碳六烯酸(10μmol/L)对肺动脉平滑肌细胞大电导钙激活的钾离子通道可产生显著激活作用(P＜0.05,n=6),指令电压+60 mV时的增加率是125.21％±5.62％;对电压门控钾通道可产生显著抑制作用(P＜0.05,n=6),指令电压+60 mV时的抑制率是63.21％±7.32％.结论 二十二碳六烯酸可通过开放大电导钙激活的钾离子通道而舒张急性缺氧引起的肺血管收缩.     

HIF-1α与TDAG8在低氧性肺动脉高压发病中的研究进展

正肺动脉高压(PH)是一组临床特征为肺循环压力的异常升高,最终导致右心室衰竭和死亡的疾病~([1])。根据病理生理机制、临床表现、血液动力学特征及治疗方法,PH在临床上分类,分为五类~([1])。低氧启动的低氧性肺血管收缩及肺血管重塑,致低氧性肺动脉高压(Hypoxic pulmonary hypertension,HPH)的形成~([2]),为PH分类的第3类~([1])。当低氧时肺血管平滑肌受各种调节因素调控,发生肺血管重塑时,表明HPH形成~([1-2])。     

21例肝肺综合征临床分析

肝肺综合征（hepatopulmonary syndrome，HPS）指慢性肝功能不全患者因肺内血管扩张而出现严重低氧血症，是各种慢性肝脏疾病终末期的一种严重并发症，预后差。HPS近年来引起广泛重视，其三联征为肝功能不全、肺血管扩张和低氧血型引。我院2003年5月至2008年5月对收治61例肝硬化患者进行血气分析等检测发现21例HPS,