免疫调节性细胞及其效应分子在CITP免疫功能紊乱中的作用研究

目的探讨调节性T细胞(Treg)、调节性B细胞(Breg)、辅助性T细胞17(Th17)、辅助性T细胞22(Th22)及其相关细胞因子的变化在慢性特发性血小板减少性紫癜(CITP)患者免疫功能紊乱中的作用。方法选择CITP患者40例、健康者40例,分离外周血单个核细胞,采用流式细胞术检测Treg、Breg、Th17、Th22细胞数量与比例,采用酶联免疫吸附法检测血浆中白细胞介素10(IL-10)、转化生长因子β1(TGF-β1)、白细胞介素17(IL-17)、白细胞介素(IL-22)水平,计算IL-17/IL-10、IL-22/TGF-β1比值。比较CITP患者、健康者各指标检测结果。结果 CITP患者Th17、Th22细胞及IL-17、IL-22水平高于健康者,Treg、Breg细胞及IL-10、TGF-β1水平低于健康者(P0.05)。CITP患者Th17/Treg、Th22/Breg、IL-17/IL-10、IL-22/TGF-β1比值水平均高于健康者(P0.05)。结论 Th17、Treg、Th22、Breg细胞水平异常及IL-17/IL-10、IL-22/TGF-β1比值变化可能与CITP患者免疫功能紊乱密切相关。     

黄芪多糖体外对慢性粒细胞白血病患者治疗前后浆细胞样树突细胞功能及成熟的影响

目的 通过体外实验研究黄芪多糖(APS)对浆细胞样树突细胞(pDC)功能及成熟的影响,进一步阐明APS洞节免疫的作用.方法 从初诊未治及缓解期慢性粒细胞白血病(CML)患者外周血分选pDC,分别加入0、50、100、200 mg/L的APS共孵育,24 h后收集上清液,用ELISA法检测pDC的IFN-α、IL-6、TNF-α分泌水平,5 d后收集细胞,用流式细胞术检测DC免疫表型,光学显微镜下观察DC的形态,扫描电镜下观察DC的超微结构.结果 APS可显著提高CML缓解期患者pDC IFN-α、IL-6、TNF-α分泌水平[100 mg/L APS处理24 h与未加药组相比分别为(613±44)对(478±33)、(180±41)对(99±22)、(210±37)对(166±29)ng/L]及初诊未治患者pDC IL-6、TNF-α分泌水平[100 mg/LAPS处理24 h,与未加药组相比分别为(38±7)对(21±5)和(84±20)对(66±19)ng/L],并呈APS浓度依赖性(P＜0.05);APS可促进CML患者pDC向DC分化和成熟,并呈APS浓度依赖性(P＜0.05).结论 APS能够增强CML患者pDC的功能,并促进其向DC的分化和成熟.     

Th17与TGFβ1的关系及在肺纤维化中的作用

T辅助细胞17 (Th17)是一种由CD4+T淋巴分化而来的T细胞亚群,主要分泌由白细胞介素(IL)-23介导的IL-17族细胞因子,具有独立的分化和发育调节机制.许多研究证实,Th17细胞是重要的促炎症细胞,在哮喘、类风湿关节炎、炎症肠病、银屑病和系统性红斑狼疮等多种慢性炎症和自身免疫性疾病的发生发展中起重要作用[1-2].转化生长因子β(TGF-β)是一个调节细胞因子,包括TGF-β1、TGF-β2、TGF-β3和TGF-β1β2 4个类型,在T细胞发展、稳定、耐受方面有多种功能.最近有报道Th17细胞的免疫反应在过敏性肺泡炎和肺纤维化(PF)的小鼠模型中起重要作用[3].TGF-β1在Th17细胞的分化中有重要作用,且TGF-β是主要的致纤维化细胞因子,在PF的发展中起决定性作用.Th17和TGF-β1是否有一定的联系,在PF的发展中有相互的作用,是值得我们探讨的问题.     

脓毒症时树突状细胞的病理改变及临床意义

目前,脓毒症仍然是重症监护室的主要死亡原因,其特征性的免疫功能紊乱尤其是晚期特异性免疫抑制越来越被重视.树突状细胞(DC)是体内功能最强的抗原呈递细胞,能够刺激、诱导初始型T细胞增殖、分化,因此被认为是特异性免疫反应的启动者.脓毒症时,DC数量的下降、表达MHCⅡ及其刺激分子能力下降,从而影响T淋巴细胞的活化、分化,直接导致Th1细胞减少,削弱机体的细胞免疫.而通过补充DC或促进其增殖、分化,可以明显改善脓毒症时的免疫抑制状态,提高生存率.因此,针对DC的干预策略可能成为治疗脓毒症的新思路.     

银屑病患者外周血树突状细胞功能的体外研究

目的研究寻常型银屑病患者外周血树突状细胞(DC)激活及促进T淋巴细胞分化的功能。方法用体外培养细胞法培养DC,流式细胞术检测DC细胞表面标志,ELISA法检测培养细胞上清中IL-12、IL-4、IFN-γ和IL-1β的含量。结果银屑病患者DC与正常人相比,其细胞表面标志CD83和CD86表达率明显升高(P<0.001),分泌IL-12明显增多(P<0.05),IL-4和IL-1β分泌明显减少(P<0.001),IFN-γ分泌无差异。结论寻常型银屑病患者外周血DC的抗原提呈能力和激活T淋巴细胞的功能增强,而且促进TH0向TH1分化的能力增强。     

骨髓增生异常综合征患者外周血CD4+CD25+调节性T细胞和Th3细胞变化

研究表明,骨髓增生异常综合征(MDS)患者T细胞、B细胞、NK细胞和单核-巨噬细胞等固有免疫细胞和适应性免疫细胞存在质或量的异常[1-2].调节性T细胞是体内具有抑制免疫病理和自身免疫性疾病的CD4+T细胞,包括自然产生的CD4+CD25+调节性T细胞、分泌IL-10的Tr1细胞和分泌TGF-β的Th3细胞.     

再生障碍性贫血患者外周血Th 1/Th2水平测定及其临床意义

目的：探讨辅助性T(T helper,Th)细胞亚群数量和功能的变化在再生障碍性贫血(再障)患者发病机制中的作用，及这两种变化之间的关系；为再障的诊断及疗效预测提供实验依据。方法：流式细胞术检测再障患者及正常人外周血T细胞亚群、Th1和Th2细胞；RT-PCR法测定再障患者及正常人外周血中Th1，Th2型细胞因子基因表达；用ELISA法测定再障患者血浆中IFN-γ和IL-4的水平。结果：再障患者Th1/Th2显著失衡，Th1细胞显著增多，Th1型细胞因子IFN-γmRNA的阳性表达率和血浆IFN-γ浓度均较正常对照显著升高；再障患者Th1细胞百分数分别与IFN-γmRNA相对表达强度(RV)和血浆IFN-γ浓度呈正相关；Th1细胞百分比、IFN-γmRNA的RV及血浆IFN-γ的浓度在比值倒置型与比值超高型患者体内相近且均高于比值正常型患者。结论：Th细胞亚群失衡，Th1细胞数量增多及功能亢进可能是再障发病的重要免疫机制之一；Th1细胞数量及功能异常相互作用是再障患者疾病发生和发展的根本原因；CD4+T或CD8+T细胞相对变化可能是Th细胞在发挥免疫抑制作用后的外在表象。     

急性荨麻疹患者外周血Th17细胞数量和功能的变化

目的分析急性荨麻疹患者外周血辅助性T细胞17(Th17)细胞数量和功能的变化,探讨Th17细胞在急性荨麻疹免疫致病机制中的作用。方法收集50例急性荨麻疹患者和50例健康体检者外周血标本,流式细胞术分析其外周血Th17细胞数量,实时荧光定量PCR(qPCR)法分析其转录因子维甲酸相关孤儿素受体γt(RORγt)mRNA水平,酶联免疫吸附测定(ELISA)法分析其外周血Th17细胞相关细胞因子转化生长因子-β(TGF-β)、白细胞介素(IL)-6、IL-17A、IL-17F和IL-23水平。结果急性荨麻疹患者Th17细胞数量(t=36.634 1,P0.05)和RORγt mRNA水平(t=23.840 1,P0.05)明显高于对照组,Th17细胞相关细胞因子TGF-β(t=15.521 1,P0.05)、IL-6(t=7.247 3,P0.05)、IL-17A(t=15.415 3,P0.05)和IL-17F(t=13.032 1,P0.05)水平均明显高于对照组。结论 Th17细胞可能通过分泌IL-17A、IL-17F和IL-6等炎症因子在急性荨麻疹发病过程中发挥作用。     

鼻咽癌放疗前后Th17/Treg及相关细胞因子变化及临床意义

目的探讨鼻咽癌放疗前后辅助性T细胞17(Th17)/调节性T细胞(Treg)及相关细胞因子的变化及临床意义。方法选取我院2015年2月—2016年2月收治的鼻咽癌50例作为鼻咽癌组,选取同期在我院体检健康的50例作为对照组。比较两组(鼻咽癌组放疗前后、随访3个月时)外周血Th17和Treg所占的占总T细胞百分比及相关细胞因子水平的变化。结果与对照组比较,鼻咽癌组血清Th17及Treg占总T细胞百分比、白细胞介素(IL)-17、IL-23、IL-10及转化生长因子(TGF)-β1水平显著升高(P0.05);与放疗前比较,放疗后血清Th17占总T细胞百分比、IL-17及IL-23水平升高(P0.05),放疗后Treg占总T细胞百分比、随访3个月时Th17及Treg占总T细胞百分比、随访3个月时IL-17及IL-23水平、放疗后及随访3个月时血清TGF-β1及IL-10水平均降低(P0.05);与放疗后比较,随访3个月时血清Th17及Treg占总T细胞百分比、IL-17、IL-23、IL-10及TGF-β1水平均显著降低(P0.05)。结论放疗可加剧鼻咽癌患者Th17/Treg的免疫失衡,期间辅以免疫治疗可改善患者的免疫功能。     

Th17细胞水平的变化与急性髓系白血病发病关系的探讨

目的 研究Th17细胞在急性髓系白血病(AML)患者外周血中的表达水平,并探讨Th17细胞的改变与疾病的相关性.方法 ①用酶联免疫吸附实验(ELISA)分别检测AML初诊组、化疗完全缓解或部分缓解组及正常对照组外周血中IL-17、TGF-β1的表达水平.②用流式细胞术分别检测AML初诊组、化疗完全缓解或部分缓解组及正常对照组外周血中Th17细胞所占比例.③用半定量RT-PCR分别检测各组外周血中Th17细胞的相关转录因子IL-17 mRNA的表达水平,并逐层分析比较.结果 AML初诊组和治疗后缓解组IL-17水平、Th17细胞比例及IL-17 mRNA的表达水平分别为(10.502±1.071)ng/L、(0.935±0.140)%、0.262±0.510和(11.345±0.987)ng/L、(1.091±0.159)%和0.307±0.031,均明显低于正常对照组的(16.852±1.198)ng/L、(2.586±0.235)%、0.501±0.060(P＞0.01),AML缓解组Th17细胞比例、IL-17及IL-17 mRNA的表达水平均高于AML初诊组,差异有统计学意义(P＞0.05),AML初诊组和缓解组中TGF-β1的表达水平分别为(29.963±1.588)ng/L、(25.163±1.848)ng/L,明显高于正常对照组(13.366±1.565)ng/L(P＞0.01),且AML初诊组TGF-β1的表达水平高于AML缓解组(P＞0.05).结论 Th17细胞可能与AML的发生发展呈负相关,提示AML患者体内TGF-β1的过度表达可能抑制Th17细胞的分化发育.     

霉酚酸对小鼠树突状细胞体外成熟和免疫功能的影响

霉酚酸酯(mycophenolate mofetil，MMF)是一种新型免疫抑制剂，目前已被临床上广泛应用于异基因骨髓移植。本研究的目的是观察其免疫活性成分霉酚酸(mycophenolic acid MPA)对小鼠树突状细胞(dendritic cell，DC)体外成熟和免疫学功能的影响，以期进一步探讨MPA防治移植物抗宿主病(graft versus host disease，GVHD)免疫抑制作用的机理。在小鼠DC体外培养时加入两种剂量(0．01μmol／L和0．1μmol/L)的MPA处理，观察DC的生成情况，以流式细胞仪分析各处理组细胞的免疫表型，以^3H-TdR掺入值来反映DC的抗原呈递功能，并作体外混合淋巴细胞反应观察其对同种T细胞的刺激增殖能力，用ELISA方法测定其分泌的IL-12水平及与同种T细胞共同培养时IL-2，IFN-γ，IL-4和IL-10等细胞因子水平。结果表明：经MPA培养后，DC的生成和形态没有影响，表达低水平的共刺激分子CD40，CD80和CD86，其分泌的IL-12水平明显下降，DC的抗原呈递功能和刺激同种T细胞的功能显著下降，并促使T细胞分泌的Th1细胞因子IL-2和IFN-γ下降，而Th2细胞因子IL-4，IL-10上升。结论：霉酚酸能使小鼠骨髓来源的树突状细胞停留在未成熟状态，对其免疫学功能起负性调节作用，并促使Th1细胞因子向Th2细胞因子转移。     

Th22细胞及其细胞因子与不明原因复发性流产的关系研究

目的:探究辅助性T(Thelper,Th)细胞22细胞在不明原因复发性流产(unexplained recurrent spontaneous abortion,URSA)中的作用及其与Th17细胞之间的关系。方法:选择2016年10月至2018年5月在郑州大学第三附属医院妇产科门诊就诊的30例不明原因复发性流产患者为URSA组,选择同期在本院行人流术的30例正常早孕妇女为对照组。采用流式细胞仪检测两组孕妇外周血中Th22细胞和Th17细胞的数量,采用酶联免疫吸附试验检测两组孕妇血浆中白细胞介素(interleukin,IL)-22和IL-17A的浓度的变化。结果:与对照组相比较,URSA组患者外周血中Th22细胞的数量和Th17细胞的数量显著增多,血浆中IL-22和IL-17A的浓度同样显著升高;在URSA组中,Th22细胞数量与Th17细胞数量呈正相关,而在对照组中,未见明显相关性;在URSA组中,IL-22的浓度不仅与Th22细胞的数量呈正相关,也与Th17细胞的数量呈正相关,但与Th22细胞的关联强度较高。结论:Th22细胞的数量及其效应因子IL-22浓度的显著增高可能与URSA具有一定相关性,同时在URSA中,Th22细胞与Th17细胞呈相关,提示两种细胞的分化成熟,可能相互影响。     

白细胞介素12与慢性乙型病毒性肝炎的相关性研究进展

白细胞介素12(IL-12)是近二十年发现的一种重要细胞因子,IL-2协同促进鼠细胞毒性T淋巴细胞(CTL)应答.研究表明[1-2],IL-12具有多种生物学活性,如促进T细胞增殖和诱导T细胞的杀伤活性,在免疫过程中可介导Th型免疫反应的发展等.近年来,国内外大量研究资料表明[3-6],慢性乙型病毒性肝炎的发生、发展过程伴随着细胞因子浓度的变化,其中IL-12与慢性乙型病毒性肝炎的相关性受到高度重视.     

人外周血初始CD4~+T细胞向Th17细胞分化条件研究

目的探讨细胞因子水平对人外周血初始CD4~+T细胞向辅助性T细胞17(Th17细胞)分化的影响。方法选取人外周血单个核细胞分选初始CD4~+T细胞,在转化生长因子(TGF)-β存在下,以白细胞介素(IL)-1β和IL-23系列水平刺激其向Th17细胞分化。以流式细胞术检测IL-17A~+细胞比例,以荧光定量聚合酶链式反应(PCR)检测IL-17A、IL-17F、维A酸相关孤独受体(ROR)γt、RORα和IL-23R等相关因子表达水平。结果初始CD4~+T细胞经细胞因子刺激,IL-17A~+细胞比例显著升高(0.2%~1.0%),同时IL-17A等相关因子表达均显著增高,差异有统计学意义(P0.05),但IL-1β和IL-23系列水平刺激没有出现显著的量效关系,差异无统计学意义(P0.05)。结论现有条件可成功诱导人外周血初始CD4~+T细胞向Th17细胞分化,但分化效率不高,提高IL-1β和IL-23水平未显著提升分化效率,具体原因亟待进一步探索。     

慢性乙型肝炎患者外周血树突状细胞免疫功能的研究

目的 研究慢性乙型肝炎(CHB)患者外周血树突状细胞(DC)激活及促进T淋巴细胞分化的免疫功能.方法 采用体外细胞培养的方法培养30例CHB患者及20例健康体检者外周血DC,用流式细胞术检测CD83及CD86的表达,甲基噻唑基四唑(MTT)法检测DC对混合淋巴细胞的刺激作用,酶联免疫吸附测定方法栓测培养上清中白细胞介素12(IL-12)及白细胞介素6(IL-6)的含量.结果 CHB患者DC中CD83、CD86的表达量分别为0.118±0.036和0.179±0.035,健康体检者则分别为0.374±0.057和0.385±0.050(均P＜0.01).CHB患者和健康体检者的DC对混合淋巴细胞的刺激指数分别为0.069±0.042和0.101±0.040(P＜0.01).CHB患者组DC培养上清中IL-12、IL-6的含量分别为(38.132±11.581)ng/L和(1 843.366±235.515)ng/L,健康体检者分别为(311.400±24.707)ng/L和(117.025±61.491)ng/L,两者差异有统计学意义(均P＜0.01).结论 CHB患者外周血DC提呈抗原、激活T淋巴细胞的功能明显低下,且使T辅助细胞0(Th0)向T辅助细胞1(Th1)分化的能力减弱.     

慢性特发性血小板减少性紫癜患者外周血树突细胞的变化及意义

目的 探讨慢性特发性血小板减少性紫癜(ITP)患者体内树突细胞(DC)数量和功能的变化.方法 慢性ITP患者予以大剂量地塞米松(HD-DXM)冲击治疗,剂量40 mg/d,口服,连续4 d,观察短期疗效.用流式细胞术检测患者外周血中髓系DC(mDC)和浆细胞样DC(pDC)在治疗前后绝对数量的变化及与CD4+CD25+调节性T(Treg)细胞的相关性;流式细胞术检测外周血总Dc表面协同刺激分子的表达.将慢性ITP患者外周血单核细胞来源的DC、CD4+T淋巴细胞与自身血小板或健康人同源异基因血小板混合培养,观察CD4+T淋巴细胞增殖情况,检测DC血小板相关抗原的呈递功能.结果 与正常对照组比较,慢性ITP患者外周血pDC和mDC绝对数量均无明显变化(P值均》0.05);而外周血CD4+FOXP3+T细胞数明显降低(P《0.01),pDc和mDC与CD4+FOXP3+T细胞数之间均存在负相关性(r=-0.396,P=0.045和r=-0.410,P=0.037).HD-DXM治疗初始反应率达92.3%,pDC绝对数量较治疗前减少达75.5%(P《0.01);而mDC较治疗前虽增加了24.3%(P《0.05),但mDC上CD11c表达的平均荧光强度(MFI)从治疗前340±30降至199±21(P《0.01);CD4+F0xP3+T细胞数较治疗前显著增加(P《0.01),治疗后pDC与CD4+F0XP3+T细胞存在负相关(r=-0.524,P=0.006),而mDC与CD4+F0XP3+T细胞间无相关性(r=-0.360,P=0.071).慢性ITP患者外周血DC表面协同刺激分子CD86表达的MFI明显高于正常对照组(P《0.05);CD86、CD40、CD80表达阳性率及CD40、CD80表达的MFI与正常对照组比较差异均无统计学意义(P值均》0.05).慢性ITP患者CD4+T淋巴细胞增殖反应强度高于对照组(P《0.05),DC对血小板相关抗原呈递功能亢进.结论 DC可能参与了慢性ITP的免疫发病机制,并与CD4+CD25+Treg细胞有一定的关联.     

细菌活化的浆细胞样树突状细胞在白血病自发缓解中的作用

白血病自发缓解（spontaneous remission,SR）临床罕见,多认为与严重感染等因素有关,确切机制不详.浆样树突状细胞（pDC）和髓样树突状细胞（mDC）是机体调节免疫的重要细胞,分别发挥调节初始免疫和继发免疫的关键作用.在感染诱发的白血病SR患者中观察到pDC数量明显增多并伴有IFN-α水平升高,推测细菌感染激活了pDC,在SR中发挥重要作用.本研究旨在探讨细菌能否活化pDC并观察其功能.选择健康献血员及白血病SR患者,以梯度密度离心法分离获得外周血单个核细胞（PBMNC）,应用免疫磁珠阴性选择及流式细胞阳性分选法,得到纯化的人pDC和mDC.将所得pDC分别与不同细菌共培育,利用流式细胞术及ELISA法检测共培育后细胞表面标志（CD40、CD86和HLA-DR）及细胞因子（IFN-α、IL-12、IFN-γ IL-2、IL-4、IL-10）分泌水平的变化.结果表明：金葡菌、铜绿假单胞菌能激活pDC分泌大量IFN-α并促使初始CD4＋T细胞向Th1分化.经细菌激活的pDC表面分子CD40、CD86表达明显增高,具有较强的刺激T细胞增殖能力.结论：金黄色葡萄球菌、铜绿假单胞菌细菌具有活化pDC的能力,活化的pDC能够产生大量干扰素,发挥初始免疫效应,提示细菌活化的pDC在感染诱导的白血病SR中可能发挥了重要作用.细菌活化pDC的确切机制尚需进一步研究.     

幽门螺杆菌感染患者外周血Th17与Th22细胞的改变

目的探讨幽门螺杆菌(HP)感染患者外周血中Th17及Th22细胞的改变。方法收集HP感染者66例(HP感染组)及体检健康者30例(对照组),采用流式细胞术检测外周血中Th17与Th22细胞水平,同时采用ELISA法检测血清中IL-17与IL-22的表达水平。结果与对照组比较,HP感染组Th17、Th22、IL-17、IL-22水平均显著升高,差异有统计学意义(P<0.05)。相关分析显示,HP感染患者的HP感染者活度值(DPM)与Th17、Th22、IL-17、IL-22水平均呈正相关(P<0.01)。结论HP感染患者体内存在Th17与Th22细胞的激活,同时引起相关免疫效应分子IL-17、IL-22的高表达,促进免疫损害的进展。     

习惯性流产患者绒毛和蜕膜中Treg/Th17免疫失衡的检测及其临床意义

目的探讨绒毛和蜕膜中调节性T细胞(Treg)/Th17免疫失衡在习惯性流产(RSA)患者免疫发病机制中的作用。方法收集RSA患者和自愿终止妊娠的早孕妇女(正常对照组)的绒毛和蜕膜,采用流式细胞术检测其中Treg和Th17细胞数量,采用RT-PCR检测其中叉头翼状螺旋转录因子(Foxp3)和维甲酸相关核孤儿受体γt(RORγt)的mRNA水平;收集RSA患者和正常对照组的外周血,采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测其中转化生长因子-β(TGF-β)、白细胞介素(IL)-10、IL-17A和IL-17F的水平;统计分析Treg细胞和其相关细胞因子、Th17细胞和其相关细胞因子之间的相关性。结果和正常对照组比较,RSA患者绒毛和蜕膜中Th17细胞明显增多(均P0.01),Treg细胞明显减少(均P0.01),RORγt的mRNA水平明显升高(均P0.01),Foxp3的mRNA水平明显降低(均P0.01);RSA患者外周血中IL-17A和IL-17F水平明显升高(均P0.01),TGF-β和IL-10水平明显降低(均P0.01);RSA患者和正常对照组Treg细胞数量和TGF-β及IL-10水平、Th17细胞数量和IL-17A及IL-17F水平均呈正相关(均P0.01)。结论绒毛和蜕膜中Treg/Th17免疫失衡可能与RSA的免疫发病机制有关。     

Th22细胞在慢性乙型肝炎中的作用机制及与炎症因子水平的相关性

目的探讨与分析Th22细胞在慢性乙型肝炎(乙肝)中的作用机制及与炎症因子水平的相关性。方法回顾性选择2017年1月到2019年1月在连州市人民医院诊治的乙肝患者100例作为乙肝组,同期选择体格检查健康者20例作为对照组。检测两组对象Th22细胞比率与血清T肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素1-β(IL-1β)、白细胞介素6(IL-6)表达水平。分析乙肝患者的Th22细胞比率与血清TNF-α、IL-1β、IL-6水平的关系,以及影响乙肝Th22细胞比率的因素。结果乙肝组的Th22细胞比率显著低于正常组(P 0. 05)。乙肝组的血清TNF-α、IL-1β、IL-6水平显著高于对照组(P 0. 05)。在乙肝组中,直线相关性分析显示乙肝患者的Th22细胞比率与血清TNF-α、IL-1β、IL-6水平呈显著负相关性(P 0. 05)。多因素Logistic逐步回归分析结果显示TNF-α、IL-1β、IL-6为影响乙肝患者Th22细胞比率的主要独立危险因素(P 0. 05)。结论乙肝患者伴随有Th22细胞比率显著降低与TNF-α、IL-1β、IL-6高表达状况,两者可互相形成,形成恶性循环,从而参与乙肝的发生与发展。