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1.
目的探讨环氧合酶-2(COX-2)和核因子-kB(NF-kB)的阳性表达与胃癌的关系.方法应用免疫组织化学染色(SP法)分别检测106例活检标本中COX-2、NF-kB蛋白在人慢性浅表性胃炎、慢性萎缩性胃炎、不典型增生及胃癌组织中的表达情况.结果COX-2与NF-kB在胃癌中的表达明显高于在慢性浅表性胃炎、慢性萎缩性胃炎的表达(P<0.05),但与不典型增生的表达相比,无显著性差异(P>0.05).COX-2与NF-kB在胃癌中的表达具有显著相关性(P<0.01).结论COX-2与NF-kB与胃癌的发生有关,NF-kB有可能介导COX-2在胃癌中的表达. 相似文献
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环氧合酶-2与胃粘膜病变 总被引:1,自引:0,他引:1
环氧合酶(Cycloxygenase,COX)是前列腺素(PGs)合成过程中一个重要的限速酶,它将花生四烯酸(Arachidonci acid,AA)代谢成各种前列腺素产物,从而维持机体的各种生理病理过程。长期以来,人们普遍认为COX只有一种单一形式,即COX-1,直到90年代初,人们才确定还有一种新的环氧合酶,标记为COX-2。近10年来,国内外学者对其进行了大量的研究,发现COX-2不仅与炎症有密切的关系,而且在多种肿瘤的发生、发展中起重要作用。COX-2在胃粘膜病变中的作用是近年来研究的一个热点,本文对此作一综述。 相似文献
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目的:研究胃癌中环氧合酶2(COX-2)的表达情况和生物学意义,以及与核因子kB(NF-kB)的相关性。方法:选择胃癌及癌旁正常组织41例,对COX-2、NF-kB进行RT—PCR及Western blot检测。结果:41例胃癌标本中有28例COX-2阳性,26例NF-kB阳性,COX-2和NF-kB表达呈正相关。COX-2和NF-kB基因表达与年龄、性别、大小、组织学类型无关,但与浸润深度、临床分期和肿瘤的淋巴结转移具有显著的相关性(P〈0.05)。结论:COX-2过表达在肿瘤侵袭过程中发挥着重要作用,而NF-kB可能通过调节COX-2的表达在胃癌细胞增殖过程中起重要作用。 相似文献
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《新乡医学院学报》2016,(1):37-40
目的探讨同源转录因子2(CDX2)、环氧合酶-2(COX-2)、核因子-κB(NF-κB)对胃癌患者病情进展的预测价值及其相互关系。方法应用免疫组织化学法和反转录聚合酶链反应检测30例正常胃黏膜组织、42例胃癌癌前病变组织及34例胃癌组织中CDX2、COX-2、NF-κB蛋白及其m RNA的表达水平。结果胃癌组织和癌前病变组织中CDX2、COX-2、NF-κB m RNA的表达显著高于正常胃黏膜组织(P<0.05),胃癌组织中COX-2、NF-κB m RNA的表达显著高于癌前病变组织(P<0.05),胃癌组织中CDX2 m RNA的表达显著低于癌前病变组织(P<0.05)。胃癌组织和癌前病变组织中CDX2、COX-2、NF-κB蛋白阳性表达率显著高于正常胃黏膜组织(P<0.05),胃癌组织中COX-2、NF-κB蛋白阳性表达率显著高于癌前病变组织(P<0.05),胃癌组织中CDX2蛋白阳性表达率显著低于癌前病变组织(P<0.05)。CDX2表达与胃癌临床分期、分化程度有关(P<0.05),COX-2和NF-κB表达与临床分期、分化程度、肿瘤直径及淋巴结转移有关(P<0.05)。CDX2与COX-2、NF-κB表达呈负相关(P<0.05),COX-2与NF-κB表达呈正相关(P<0.05)。结论 CDX2表达下调及COX-2、NF-κB表达上调可能与胃癌的发生发展、浸润及淋巴结转移有关,通过对三者表达及关系进行分析有助于了解胃癌患者的病情进展及预后。 相似文献
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核因子-κB和环氧合酶-2在胃癌组织中的表达与肿瘤微血管形成的关系 总被引:2,自引:0,他引:2
目的研究核因子-κB(NF-κB)和环氧合酶-2(COX-2)在胃癌组织中的表达及其与肿瘤微血管密度(MVD)之间的关系。方法 采用免疫组织化学SP法检测142例胃癌中NF-κB、COX-2的表达和MVD,以相应的癌旁正常组织(30例)作对照。结果 NF-κB在胃癌组织中的阳性表达率为62.0%(88/142),显著高于对照组(2/30,P〈0.01);NF-κB的表达与胃癌淋巴结转移、组织学类型和远处转移等临床病理指标显著相关(P〈0.05)。COX-2在胃癌组织中的阳性表达率为64.1%(91/142),在对照组无表达,二者比较差异有极显著性意义(P〈0.01),且COX-2的表达与是否有淋巴结转移显著相关(P〈0.01)。NF-κB和COX-2的表达呈正相关(r=0.380,P〈0.01)。NF-κB阳性表达组或COX-2阳性表达组胃癌MVD显著高于其阴性表达组。结论 NF-κB和COX-2在胃癌的发生发展中起着重要作用,促进了胃癌的血管生成。 相似文献
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前列腺素(PGs)是一类脂性介质,参与多种生理和病理生理过程。环氧合酶(COX)是花生四烯酸(AA)合成前列腺素的限速酶,有两种同工酶:COX-1和COX-2。COX-1主要为基础表达,与正常生理过程的维持有关;COX-2主要为诱导表达,在炎症因子如白细胞介素-1β(IL-1β)、生长因子及细菌脂多糖(LPS)等刺激下表达增加,与炎症、肿瘤的发生发展有关。在COX-2基因序列的5’端启动子有重要的转录结合序列,包括两个核转录因子-κB(NF-κB)结合序列,两个激活蛋白2(AP-2)结合序列,三个启动子选择的转录因子SP-1结合序列,一个CRE结合序列,一个C/EBP模体和一个Ets-1结合序列。 相似文献
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目的 研究核因子-kB(NF-kB)和环氧合酶-2(COX-2)在胃癌组织中的表达及其与肿瘤微血管密度(MVD)之间的关系.方法 采用免疫组织化学SP法检测142例胃癌中NF-kB、COX-2的表达和MVD,以相应的癌旁正常组织(30例)作对照.结果 NF-kB在胃癌组织中的阳性表达率为62.0%(88/142),显著高于对照组(2/30,P<0.01);NF-kB 的表达与胃癌淋巴结转移、组织学类型和远处转移等临床病理指标显著相关(P<0.05).COX-2在胃癌组织中的阳性表达率为64.1%(91/142),在对照组无表达,二者比较差异有极显著性意义(P<0.01),且COX-2的表达与是否有淋巴结转移显著相关(P<0.01).NF-kB和COX-2的表达呈正相关(r=0.380,P<0.01).NF-kB阳性表达组或COX-2阳性表达组胃癌MVD显著高于其阴性表达组.结论 NF-kB和COX-2在胃癌的发生发展中起着重要作用,促进了胃癌的血管生成. 相似文献
9.
目的研究三叶因子1(TFF1)、三叶因子2(TFF2)和环氧合酶-2(COX-2)在正常胃黏膜组织、癌旁组织和胃癌组织中的表达情况,探讨TFF1、TFF2表达与胃癌发生的关系。方法采用SP免疫组化方法检测30例正常胃黏膜组织、50例癌旁组织和50例胃癌组织中TFF1、TFF2和COX-2的表达。结果在正常胃黏膜组织、癌旁组织和胃癌组织中,TFF1、TFF2表达呈逐渐减弱趋势(P<0.01),而COX-2的表达呈逐渐上升趋势(P<0.01),TFF1、TFF2的表达强度与后者呈负相关(P<0.01)。结论 COX-2的表达增加抑制TFF1、TFF2的表达,细胞增殖与凋亡失衡,最终导致胃癌的发生。 相似文献
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胃癌是当今世界范围内最常见的恶性肿瘤之一,其预后较差,5年总生存率为30%~50%。影响胃癌预后的因素很多,而浸润和转移是导致胃癌患者死亡的主要原因。尽管胃癌早期检测技术和手术治疗方式有很大的改进, 相似文献
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环氧合酶(COX)是花生四烯酸合成前列腺素的关键限速酶,具有环氧合酶及过氧化物酶两重活性,已证实有两种同工酶即COX-1、COX-2;COX-2被看做"快速反应基因",在胃癌组织中呈特异性高表达,参与了胃癌血管、淋巴管的形成,抑制细胞凋亡,抑制机体免疫,促使肿瘤转移、浸润等,在胃癌发生发展中起着重要作用。 相似文献
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肺虚痰阻大鼠肺组织核因子-κB和环氧合酶-2mRNA的表达 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:探讨核因子-κB(nuclear factor-kappa B, NF-κB)和环氧合酶-2(cycloxygenase-2, COX-2)在肺虚痰阻大鼠发病中的意义和化痰1号作用的机制.方法:采用二氧化硫烟薰和寒冷刺激建立SD大鼠肺虚痰阻模型,应用免疫组化法检测正常组、肺虚痰阻模型组及化痰1号治疗组大鼠支气管上皮细胞NF-κB的表达及RT-PCR检测肺组织COX-2 mRNA的表达.结果:模型组NF-κB和COX-2 mRNA的表达高于正常组(P<0.01),中药治疗后,NF-κB和COX-2 mRNA的表达明显降低,与模型组比较有显著性差异(P<0.01).结论:NF-κB和COX-2 mRNA的表达升高在痰邪致病中起着重要作用,化痰1号可能通过调节NF-κB和COX-2 mRNA的表达而起到化痰作用. 相似文献
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目的:检测三叶因子3 (TFF3)和环氧合酶-2(COX-2)在正常胃黏膜组织、癌旁组织和胃癌组织中的表达水平,探讨TFF3表达与胃癌发生的关系.方法:选取正常胃黏膜组织40例,癌旁组织和胃癌组织各60例,采用SP免疫组化方法检测各组标本中TFF3和COX-2的表达.结果:TFF3和COX-2在胃癌组织、癌旁组织、正常胃黏膜组织中的表达呈逐渐降低趋势(P<0.05),TFF3和COX-2在胃癌中的异常表达与TNM分期、淋巴结转移相关(P<0.05),TFF3在胃癌中的异常表达与肿瘤分化程度相关(P<0.05),Spearman相关分析显示两者的表达呈正相关(r=0.462,P<0.01).结论:TFF3与COX-2的表达增加有可能参与胃癌的发生;两者在胃癌中表达上调有可能使细胞增殖与凋亡的失衡,从而导致胃癌的发生;TFF3与COX-2在胃癌中可能呈协同作用. 相似文献
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目前对胃癌的病因尚未阐明 ,其发生是与环境因素和机体内在因素相互作用的结果。流行病学调查显示[1] ,幽门螺杆菌(Helicobacterpylor ,Hp)感染与胃癌的发生存在显著相关性 ,Hp感染后胃癌发生率增加 4~ 9倍 ,且 60 %的胃癌患者有Hp感染[1] ,故认为Hp感染是胃癌发生的重要环境因素之一。近年认为致癌过程是多阶段的 ,包括多个连续的“独立”事件 ,是多个遗传物质 ,即基因积累性改变的结果。与癌肿有关的基因有3种 :第 1种是抑癌基因 ,如P5 3、R6等 ;第 2种是癌基因 ,如myc、ras等 ;第 3种是程序死亡基因 ,如bcl-2等。第 1种基因的失活和… 相似文献
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屈海燕 《延安大学学报(医学科学版)》2016,14(3):57-58
环氧合酶-2(COX-2)与炎症、肿瘤之间具有密切的联系,其在胃癌组织中的高表达表明COX-2在胃癌的发生和发展过程中发挥着重要的作用。幽门螺旋杆菌(Hp)感染引起的相关性胃炎是当下导致胃癌最常见的癌前疾病。Hp感染可以大大刺激COX-2基因。选择性COX-2抑制剂在多种癌症及癌前病变治疗中的应用都有良好的疗效,现就COX-2和胃癌两者的作用机制作初步探讨。 相似文献
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目的 观察三叶因子1(TFF1)和环氧合酶-2(COX-2)在正常胃黏膜组织、癌旁组织和胃癌组织中的表达,探讨TFF1表达与胃癌发生的关系.方法 采用S-P免疫组化方法检测42例正常胃黏膜组织、66例癌旁组织和66例胃癌组织中TFF1和COX-2的表达.结果 正常胃黏膜组织、癌旁组织、胃癌组织中,TFF1表达呈逐渐减弱趋势,差异有统计学意义(P<0.01),而COX-2的表达则呈逐渐上升趋势(P<0.01),两者呈负相关(r=-0.891,P<0.01).结论 COX-2的表达增加可抑制TFF1的表达,细胞增殖与凋亡失衡,最终导致胃癌的发生. 相似文献
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胃黏膜病变中幽门螺杆菌感染与环氧化酶-2、核转录因子关系的探讨 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 探讨胃黏膜病变中幽门螺杆菌(Hp)感染与环氧化酶-2(COX-2)、核转录因子(NF-κB)表达的关系.方法 应用免疫组织化学染色方法(S-P法)分别检测COX-2、NF-κB蛋白在人慢性浅表性胃炎、慢性萎缩性胃炎、不典型增生及胃癌组织中的表达情况.应用Giemsa染色方法及快速尿素酶试验判定Hp感染.结果 慢性萎缩性胃炎、不典型增生、胃癌各组Hp阳性者COX-2及NF-κB的阳性表达显著高于Hp阴性者,Hp阳性各组间COX-2和NF-κB的阳性率呈逐渐升高趋势.Hp阴性各组间COX-2和的NF-κB表达无显著性差异.COX-2与NF-κB在胃黏膜病变中的表达具有显著相关性.结论 在胃黏膜病变中COX-2与NF-κB的表达与Hp感染有关,介导COX-2与NF-κB表达可能是Hp感染致癌的重要机制之一. 相似文献
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环氧合酶是花生四烯酸代谢中的一种限速酶,其中为同工酶之一的环氧合酶-2可通过多种途径与诸多肿瘤的发生、发展和预后密切相关,在食管癌的发病、预防和治疗中均有重要作用,现就其与食管癌关系的研究进展做一综述。 相似文献
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目的研究环氧合酶-2(COX-2)蛋白在胃癌、癌前病变、淋巴结转移灶等组织中的表达。方法应用免疫组化SP法和RT—PCR法检测甘肃省河西地区90例胃癌,及其80例增生性病变,22例正常胃黏膜上皮和29例淋巴结转移灶中COX-2的表达。结果免疫组化结果提示正常胃黏膜上皮、增生病变及原位癌中均未发现有COX-2的表达;无淋巴结转移的胃癌原发灶中COX-2的阳性表达率是46%,有淋巴结转移的胃癌原发灶中阳性表达率是72%,淋巴结转移灶中阳性表达率是90%。在鳞状细胞浸润癌中COX-2呈低表达(14%),在浸润性腺癌中高表达(78%)。RT-PCR结果与免疫组化结果相似。结论COX-2的表达与胃癌的浸润、淋巴结转移有关,其表达具有组织选择性。 相似文献