阿尔茨海默病患者外周淋巴细胞对Aβ1-40刺激反应性研究

目的 探讨阿尔茨海默病（ＡＤ）外周淋巴细胞免疫功能的变化。方法 淀粉样蛋白肽（Ａβ１－４０）等刺激ＡＤ患者外周淋巴细胞,测定其增殖功能和凋亡细胞比例;异硫氰酸荧光素（ＦＩＴＣ）标记单抗直接标记,流式细胞仪测定Ｔ细胞亚群。结果 轻、中～重ＡＤ组淋巴细胞对Ａβ１－４０刺激的增殖能力都显著低于对照;白介素－２（ＩＬ－２）分泌、白介素－２受体（ＩＬ－２Ｒ,ＣＤ２５）表达和Ｔ细胞亚群及细胞凋亡在各组间无差异。结论 ＡＤ病人淋巴细胞对Ａβ１－４０刺激增殖反应低下,提示ＡＤ患者对Ａβ１－４０清除能力减弱可能与ＡＤ发病有关。     

伴有抑郁障碍的恶性血液病患者抗抑郁治疗前后细胞免疫及细胞因子的变化

目的 探索抗抑郁治疗对伴有抑郁的恶性血液病患者细胞免疫功能及细胞因子白介素-2(IL-2)、白介素-6(IL-6)的影响.方法 将汉密尔顿抑郁量表(HAMD)评分≥20分的49例伴有抑郁的恶性血液病患者随机分为干预组和对照组,干预组给于抗抑郁药治疗,两组分别于入组前及第四周末测定T细胞亚群和血浆IL-2、IL-6,并分别于第2周末及第4周末再次进行HAMD评定.结果 (1)干预组HAMD评分显著下降(P<0.01),对照组无明显变化;(2)干预组治疗后T细胞亚群中CD3、CD4及CD4/CD8显著高于治疗前(P<0.05),CD8无明显变化,对照组治疗前后T细胞亚群中均无明显变化;(3)干预组治疗后血浆IL-2、IL-6均较治疗前显著下降(P<0.05),对照组两者未发生明显变化.结论 抗抑郁药既能有效改善恶性血液病患者伴随的抑郁症状,又能改善患者的免疫功能.     

脑缺血对阿尔茨海默病模型大鼠认知功能的影响及其机制探讨

目的 探讨脑缺血对阿尔茨海默病(AD)病程进展的影响及其机制.方法 采用大鼠海马注射凝聚态β-淀粉样蛋白(Aβ)1-40建立AD模型,再于海马内注射ET-1建立脑缺血条件,观察脑缺血后AD样大鼠认知功能以及海马内Aβ沉积、神经元丢失和异常磷酸化tau表达的变化;采用免疫组化、原位杂交和RT-PCR法检测海马内星形胶质细胞数量和IL-1、TNF-α表达的变化.结果 脑缺血后AD样大鼠的认知功能明显下降,海马内Aβ沉积增加,神经元丢失增加,异常磷酸化tau表达增加.星形胶质细胞的数量以及IL-1和TNF-α的表达显著增加(均P＜0.01).结论 脑缺血加重了AD样大鼠的认知功能障碍和海马病理损伤,显著增加的星形胶质细胞及IL-1和TNF-α的表达参与了这一过程.防治脑缺血和抗炎治疗可能成为减缓AD进展的新途径.     

糖尿病周围神经病变患者外周血Th17细胞亚群水平与TCSS评分的相关性研究

目的探讨糖尿病周围神经病变(Diabetics peripheral neuropathy, DPN)患者外周血辅助性T细胞(Thelper cell, Th)17细胞亚群水平与多伦多神经症状评分(Toronto clinical scoring system, TCSS)的相关性。方法选取2019年5月-2021年5月医院收治的88例2型糖尿病(Type 2 diabetes mellitus, T2MD)患者作为研究对象,根据周围神经受损程度将患者分为T2DM周围神经病变组(DPN组,n=48)、单纯T2DM组(n=40),参考TCSS评分将DPN患者分为轻度、中度和重度3个亚组,比较各组外周血Th17细胞亚群、白细胞介素-1β(Interleukin-1β,IL-1β)和肿瘤坏死因子-α(Tumor necrosis factor-α,TNF-α)及糖脂代谢指标水平。结果 DPN组的TCSS评分、胰岛素抵抗指数(Homeostasis model assessment-Insulin resistance, HOMA-IR)、外周血Th17细胞亚群、IL-1β和TNF-α水平均高...     

熟地黄抑制阿尔茨海默病样大鼠海马神经元凋亡的作用

目的探讨凋亡机制在β-淀粉样肽致阿尔茨海默病(AD)作用中的意义及熟地黄对Aβ神经毒的干预效果。方法用β-淀粉样肽1￣40片段(Aβ1-40)行大鼠侧脑室注射以建立AD样病变动物模型;用Morris水迷宫测试系统检测大鼠学习记忆功能;蛋白印记法及激酶活性测定法检测海马内半胱天冬氨酸蛋白酶-3(caspase-3)的表达和活性,琼脂糖凝胶电泳观察海马神经元凋亡;以熟地黄(大、小剂量)对Aβ1-40处理的大鼠连续灌胃21d,观察其干预效果。结果大鼠脑内注射Aβ1-40后,经行为学检测发现其学习记忆功能明显减退;海马内caspase-3含量和活性明显增高,细胞核DNA降解;经熟地黄灌胃处理后,对上述变化有不同程度的改善作用。结论Aβ1-40能诱导海马神经元凋亡,熟地黄对Aβ1-40诱导的大鼠海马神经元凋亡有保护作用,这可能是其改善AD样大鼠学习记忆功能作用机制之一。     

Alzheimer’s病的T淋巴细胞亚群和HLA-DR抗原测定

为了研究T淋巴细胞正群和HLA－DR变化与Alzheimer’s病（AD）病情的关系。采用荧光素标记的单抗直接标记，流式细胞仪对20例轻度AD痴呆和18例重度AD痴呆进行T淋巴细胞亚群和外局单核细胞HLA－DR抗原测定。结果发现：1．CD、CDT细胞在轻度AD组中均路下降，在重度AD组中均升高，但都无显著性差异（P＞0．05）；各组的CD／CD比值均在正常范围之内。2．HLA－DR抗原在轻、重度AD组中均升高，两组与对照组比较均有显著性差异（P＜0．05）。以上结果说明：T淋巴细胞亚群变化与AD病情的联系不明显，应慎重地对其细胞免疫功能进行评价；HLA－DR抗原变化与AD病情变化有一定的联系。     

卒中相关性肺炎血清炎症因子和外周血淋巴细胞亚群的分析

目的 探讨卒中相关性肺炎（SAP）病人血清炎症因子白细胞介素（IL）-1β、IL-6、IL-4、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）的水平变化及其临床意义。方法 选取2016年3月至2017年3月收治的48例SAP,根据A2D2S2L评分分为低危（0~2分,14例）、中危（3~9分,15例）、高危（≥10分,19例）三组。入院后次日清晨取空腹静脉血,应用流式细胞仪测定外周血T淋巴细胞亚群（CD3+、CD4+、CD8+）,应用酶联免疫吸附试验法检测血清炎症因子（IL-1β、IL-6、TNF-α、IL-4）。结果 随着危险程度的增高,血清IL-1β、IL-6、IL-4、TNF-α水平均明显增高（P<0.05）,外周血CD3+和CD4+细胞百分比显著增高（P<0.05）。低危组CD4+/CD8+显著高于高危组和中危组（P<0.05）,而后两组无统计学差异（P>0.05）;三组CD3+/CD8+均无显著差异（P>0.05）。结论 血清炎症因子IL-1β、IL-6、TNF-α、IL-4以及T细胞淋巴亚群变化情况反映SAP病人的A2D2S2L评分,血清IL-1β、IL-4、IL-6、TNF-α与A2D2S2L评分呈正相关,T细胞亚群CD3+、CD4+百分比与A2D2S2L评分呈负相关。     

同种异基因成骨细胞对混合淋巴细胞反应体系中T细胞的免疫抑制

背景：由同种异基因骨髓间充质干细胞诱导的成骨细胞移植免疫反应各家报道不一致,差别明显。 目的：体外观察由骨髓间充质干细胞诱导而成的成骨细胞对T细胞的免疫调节作用及特点。 方法：用Ficoll-Hypaque梯度密度离心法分离出兔骨髓单个核细胞,体外扩增,获取第3代细胞,经典化学方法诱导为成骨细胞,将其按照不同的比例加入到T细胞形成双向混合淋巴细胞培养体系中,在第3,5,7天,用MTT比色法检测各组混合淋巴细胞培养体系中的T细胞增殖情况,24 h后用流式细胞仪分析各组T细胞亚群凋亡情况。 结果与结论：诱导后成骨细胞混合淋巴细胞培养体系中,成骨细胞对T细胞的增殖有抑制作用,在一定范围内,抑制作用具有量效关系。诱导后成骨细胞剂量大,时间延长,抑制程度增强;3次平均抑制率相比：1∶20组低于1∶80组(P < 0.01);1∶40组低于1∶80组(P < 0.05);诱导后成骨细胞能引起T细胞亚群凋亡,其中CD4+(凋亡率8.57%)亚群不如CD8+(凋亡率15.31%)细胞亚群凋亡显著(P < 0.01)。结果显示诱导的成骨细胞在体外能够通过细胞凋亡途径抑制T细胞的增殖,特别是CD8+。但这种抑制不是特别强,表明诱导的成骨细胞虽有一定的免疫性,但其免疫性较低。     

36例吉兰-巴雷综合征患者免疫功能监测及预后

目的 探讨T淋巴细胞亚群及TNF-α、LI-2水平与占兰-巴雷综合征（GBS）的关系及临床意义。方法 采用APAAP、ELISA法对36例GBS患者及36例正常人进行外周血T淋巴细胞亚群及血清TNF-α、IL-2水平测定。结果 重症GBS患者外周血CD；^＋T细胞显著高于对照组（P〈0．01），CD4／CD8比例增大，GBS患者血清TNF-α水平明显高于对照组（P〈0．05），血清中IL-2高于对照组（P〈0．01）。结论 GBS患者的免疫功能处于失衡状态。外周血T淋巴细胞亚群及血清TNF-α、IL-2的测定，可直接反映恶者的病情轻重。     

PGN对Aβ1-42寡聚体促进BV2细胞分泌IL-1β的影响

目的探讨前炎介质肽聚糖(peptidoglycan,PGN)激活BV2细胞内吞β淀粉样蛋白(amyloid pro-teinβ,Aβ)1-42寡聚体后,对白细胞介素-1β(IL-1β)分泌的影响及其机制。方法采用细胞株传代法培养BV2细胞替代小胶质细胞,按Klein方法制备Aβ1-42寡聚体。将BV2细胞分为PGN(20μg/mL)组、Aβ1-42寡聚体(0.5μmol/L)组、PGN(20μg/mL)+Aβ1-42寡聚体(0.5μmol/L)组,比较BV2细胞分泌IL-1β水平;将BV2细胞予PGN(20μg/mL)及PGN+SB202190,比较两组IL-1β分泌水平;将不同浓度的PGN(0、5、10、20、40μg/mL)加入BV2细胞中培养,分别检测培养液中IL-1β的水平。采用ELISA方法测定BV2细胞培养液中IL-1β的水平。结果 PGN、Aβ1-42寡聚体、PGN+Aβ1-42寡聚体均可激活BV2细胞分泌IL-1β,分泌IL-1β高峰分别为孵育后24h、12h、24h;孵育后6、12、24h同时间相比,PGN+Aβ1-42寡聚体组BV2细胞分泌IL-1β水平均较PGN组和Aβ1-42寡聚体组明显增多(均P<0.05);PGN激活BV2细胞分泌IL-1β的水平与PGN浓度有剂量依赖关系(P<0.05);丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)抑制剂SB202190使BV2细胞分泌IL-1β量明显减少(P<0.01)。结论 PGN可激活BV2细胞分泌IL-1β,且促进Aβ刺激BV2细胞分泌IL-1β增多,p38MAPK抑制剂可抑制IL-1β分泌,推测p38MAPK可能参与BV2细胞分泌IL-1β的过程。