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1.
本文报告2例婴儿麻风。例1为4个月女婴,因1个月前左背部出现两块浅色皮损而就诊。患儿的父母及同胞无麻风病史,但生活在同一家庭内的叔叔患有活动性BT 麻风(皮肤查茵阴性,且已接受4个月的治疗)。体检可见左背靠近臀部处有两块约3cm 大小的浅色斑,皮损无浸润,皮肤查菌阴性,临床诊断为未定类麻风。Dharmendra 抗原的麻风菌素反应阴性,皮损活检为未定类麻风,真皮神经有轻度单个核细胞浸润,神经内有少量簇集的抗酸菌。给予氨苯砜(DDS)5mg/d,治疗6个月后皮损完全治愈。例2为2个月女婴,因1周前腹部左髂窝部出现一块小皮损而就诊。患儿母亲是1例老的BT 病人(皮肤查菌阴性),已接受少菌型麻风联合化疗9个月,且在4个月前判为  相似文献   

2.
1989年发现一例LL型麻风治愈者家属中3个女儿都患麻风。例1,长女,15岁,背部及双下肢有数个浅色斑,不对称,边缘部份不清楚,查菌2+,诊断为BB型麻风。例2,次女,13岁,面部及四肢有结节,两耳垂肥厚,查菌5+,诊断为LL型麻风。例3,三女,10岁,面部有边缘不清的淡色斑,有浸润性损害,查菌5+,诊断为LL型麻风。全家7口,父亲1981年诊断为LL型麻  相似文献   

3.
患者男,37岁。1972年确诊为LL型麻风入村治疗,查菌2.3,病理是典型LL改变。16岁时右腿发生过骨髓炎,1967年患过肾结核。入院后长期服DDS及抗结核治疗。1975年起麻风皮损消退,查菌转阴,病理检查为消退后期改变。1975年会阴部出现结节状皮损,相互穿通,玻片压迫呈苹果酱色,病理检查为寻常狼疮。左  相似文献   

4.
例1.19行3年发病,1952年被发现,有广泛的皮损,多条周围神经增粗有压痛,皮肤及病理查菌均(+++),诊断为LL型麻风。经DDS治疗至1966年治愈,又给巩固治疗,至1975年停药。此后定期随访,一直未发现有任何临床活动症状。1989年突然发生下唇下垂,口不能闭合,双侧睑外翻,双手垂腕、大小鱼际肌委缩,双足下垂。检查见所有原皮损均萎缩,无活动性新皮损,查菌阴性,双侧耳大、尺及腓总神经稍粗硬。例2.1964年发病.1971年被发现并收入院。有广泛的浸润和红斑,面部有结节,眉脱;嘴向左歪,双侧睑闭合不全,双手大小鱼际肌萎缩,左足下垂;双侧枕小、耳大、尺及腓总神经均粗大,有明显压痛。临床及病理查菌均(+++)。诊断为LL型麻风。用DDS治疗,1982‘1985年加用RFP,1983年查菌阴性,1985年冶愈。1986年下唇突然外翻,四肢无力,双侧手腕及右足下垂。临床检查无活动性皮损,查菌阴性。此2例显然不是复发。如何防止此类情况的发生值得研究。  相似文献   

5.
1987年7月18~19日印度Kumbaknoam麻风中心召开了部分麻风专家的会议。解决有关联合化疗中的一些问题。会议由Pa-lande主持,讨论了MDT方案的分类、治疗中的合并症、疗程和麻风的社会问题、治疗药物及停药标准。会议一致建议:1、少于3处损害(包括皮损和神经)且细菌阴性者应属于少菌型,其最短治疗期为6个月,如6个月内无明显疗效,可延长至12个月;治疗应用利福平和氨苯砜。如活动性症状持续超过12个月,应归为多菌型,并用三种药物联合治疗24个月以上。2、所有细菌指数阳性的患者均应考虑为多菌型.3、细菌阴性但皮损超过10块者(包括神经损害)均应考  相似文献   

6.
麻风皮损可发生于身体任何部位,但腋下、腹股沟、头皮、会阴及手掌等处有相对“免疫”,麻风性损害较少。足底虽然不属上述范围,但也罕有原发性麻风损害。作者报告了1例瘤型和1例结核样型患者分别有手掌或足底麻风原发性皮损。例1:男,46岁,面、躯干及四肢广泛、多发浸润性红斑、斑块和结节。手掌及足底有许多0.6×1.5cm、无痛之结节。两侧尺,腓总神经粗大,但无触痛。耳垂、手掌及足底结节查菌6(+)足  相似文献   

7.
为23例LL、2例BT和1例Ⅰ型麻风病人皮损内注射重组γ干扰素(rIFN—γ),A组5例LL型,10μg qd×3;B组6例LL型,20μg qd×3,C组12例LL、2例BT和1例Ⅰ型,20μg qd×5。手臂、背部或臀部的皮损,于治疗前后两天取活检。治疗中每天观察记录注射部位的情况,并注意有无神经损害及ENL出现。结果只1例LL型病人于治疗后4天出现ENL,其余均能耐受。所有病人治疗前后麻风菌素反应均为阴性。注射r IFN—γ的部位于6~12小时后出现硬块,48小时硬块最大,直径约  相似文献   

8.
原发性神经型麻风的临床表现为单一或多神经功能损害,无典型皮损、查菌阴性,诊断颇困难。麻木区皮肤活检无麻风图象,神经传导速度和肌电图显示感觉——运动障碍,但下不了诊断,而皮神经活检简单易行,诊断麻风很有价值。选择有周围神经症状的患者77例,均无浅色斑,查菌阴性、病理无麻风图象;作萄葡糖耐量试验,脊柱X线检查、胶质蛋白检查、肌电图、神经传导研究等排除其它神经疾患。依临床特征可将这些病例分为:1、单纯运动神经病(4例);2、多发性单神经炎(25例); 3、末稍性多神经炎(48例)。在病变部选皮神经取材。手套式麻木者取腕部桡神经皮枝;  相似文献   

9.
例一,25岁,男,诉左眶下部小面积疼痛3个月,无皮损及神经粗大,皮肤查菌及麻素试验皆阴性,诊断为三叉神经痛;12个月后复诊,上述部位出现浸润且有眶下神经粗大;诊断:BT 麻风,后经病理证实。例二,27岁,男,麻风性神经炎正在治疗,12个月前左额有皮损,压之刺痛,左侧眶上神经可触及,硬而有压痛;左额一浅色斑界限渐明显,病理证实为 BT。例三:30岁,男,左面  相似文献   

10.
患者 ,男 ,5 3岁。有麻风家族史 ,196 2年因左膝、左手背发生麻木半年。在我院诊断为纯神经炎麻风 ,予以氨苯砜常规治疗 ,此后失访。196 5年 12月患者发生全身红斑、两眉脱落 ,来院复诊。据称氨苯砜服完后 ,自觉很好 ,再未治疗。检查 :全身广泛性、弥漫性浸润 ,以面部、四肢为甚 ,伴发大小不一、暗红色、边缘不清之红斑及斑片 ;两眉脱落 ,双尺、腓总神经中等粗大、触痛明显 ,四肢呈套形麻木。皮损查菌阳性。诊断为瘤型麻风 ,给予氨苯砜 ,并嘱其规则治疗。 1983年仍有活动性皮损 ,皮损查菌作者单位 :上海市皮肤病性病医院 ,2 0 0 4 35仍阳性 …  相似文献   

11.
麻风是以神经损害为主要持征的慢性传染病,对其神经病理已有许多研究,但关于瘤型麻风治愈后外周神经的超微病理学尚未见报道。我们选择5例用氨苯砜治疗多年,皮损消失查菌阴转已治愈的瘤型患者及病愈后死亡者,切取尺神经、胫神经及坐骨神经,固定于10%中性福尔马林液中,一部份做石蜡切片,HE和改良的Harada染色,光镜观  相似文献   

12.
本文报道1例界线类偏结核样型(BT)麻风患者发生硬腭损害。患者女件,45岁,主诉全身逐渐出现多数痛觉丧失的红色斑疹5年。曾口服DDS100mg/d 和强的松龙10mg/d 4周。治疗开始时用过利福平一次剂量600mg。检查发现面部、躯干和四肢有多数、广泛、不对称、高起的红色水肿性、干燥鳞屑性损害,边界清楚。所有皮损痛觉丧失,神经干无粗大,无伴发的畸形。左小腿皮损查菌阳性(+),右耳及额部阴性。麻风菌素迟发反应强阳性(+++)。诊断力BT 麻风反心。仔细检查发现硬腭粘膜中线左边有约2×3cm 大小的高起的淡红色斑及3个小溃疡。左前臂皮损活检显示皮肤角化正常,表皮突变平。真皮内可见含有大量巨噬细胞的肉芽肿。有的部位可见局灶性或聚集性上皮样细胞和形成不好的巨细胞。在整个肉芽肿中可见大量  相似文献   

13.
本文作者报告3例非常少见的单个皮损的亚瘤型麻风。例1.男性,47岁,1985年6月入院。入院前4~5年在左肘附近皮肤有刺痛感,逐渐发生一1×3cm 红色发亮的结节,伴感觉减退,未见其它皮损,周围神经无粗大和触痛。皮损查菌4+,MI 为0%,6个(双耳垂、双肘和双膝部)常规部位查菌均阴性。皮损的组织病理检查示表皮下见有无浸润带,真皮附件周围主要为巨噬细胞肉芽肿,有散在淋巴细胞和浆细胞浸润;另在一区域  相似文献   

14.
两例瘤型麻风治愈多年后又发生了垂足。例1,男,60岁,LL,病期8年,规则治疗12年治愈,仍给DDS100mg/日巩固疗效。治愈后4年8个月,右足背伸无力,3个月后足下垂,行走呈跨阈式步态。病人治愈后未发生麻风反应,无新发皮损,无神经痛,查菌(-).例2,男,58岁,LL,病期4年、规则治疗10年治愈,DDS  相似文献   

15.
未定类麻风的早期诊断和治疗非常重要,WHO推荐给予短程联合化疗。一些人观察到对少菌型麻风6个月的联合化疗是不够的,但对未定类麻风的资料不多。作者用12个月的联合化疗治疗未定类麻风42例,均为未治的新病人,男38例,女4例,年龄15-45岁。主要症状为斑疹、浅色斑、红斑及感觉障碍,皮肤涂片查菌均阴性;病理切片见毛细血管及皮肤附件周围有淋巴细胞及组织细胞构成的炎性浸润,70%可见表皮萎缩,所有病人的神经内及神经束膜均有淋巴细胞及组织细胞浸润,10%可见抗酸菌;Dharmendra抗原试验早期反应14例为弱或中度阳性,晚期反应2例为中度阳性。按WHO少菌型方案治疗6个月后,皮肤损害仍活动的9例(21.4%),明显进步15例(35.7%),不活动18例(42.8%)。单一皮损比多发皮损的疗效好,不活动的18例均为单一皮  相似文献   

16.
《临床皮肤科杂志》2007,36(5):338-338
再读“组织样麻风瘤1例”,从照片上看,面部损害不符合组织样麻风瘤的临床特点,但下肢皮损有可能是组织样麻风瘤,只是不典型。组织样麻风瘤是瘤型或偏瘤型麻风皮损的一种特殊形态,可表现为真皮结节、皮下结节、斑块或丘疹。其组织病理学特点似一光谱,一端由带菌的梭形组织细胞构成,另一端为带菌泡沫细胞组成的瘤型浸润,与一般瘤型麻风无区别(BhutaniLK,BediTR,MalhotraYK,eta1.HistoidleprosyinNorthIndia.IntJLeprOtherMyeobaetDis,1974,42(2):174—181.)。故组织样麻风瘤的组织病理像可呈典型组织样结构,也可如该文所示,呈瘤型麻风的组织像。其神经损害和感觉障碍同瘤型麻风。组织样结节的涂片查菌可见大量抗酸杆菌,未予有效治疗者,完整染色菌多(但目前多不主张报告形态指数)。该文未报告组织样损害的涂片查菌结果,是其不足之处。组织样皮损多见于耐氨苯砜(DDS)病例,亦可见于新发病例。该例报告为组织样麻风瘤,至少临床和组织学不典型。此外单从照片观察来看,该例皮损尚应与麻风性结节性红斑(ENL)鉴别。[第一段]  相似文献   

17.
报告1例麻风复发误诊为假性淋巴瘤。患者男,72岁。面部浸润性红斑伴瘙痒7个月。患者50余年前被诊断为瘤型麻风(LL),经氨苯砜(DDS)治疗临床判愈。1年前左眼睑水肿性红斑,在外院以"假性淋巴瘤"行皮损切除。皮肤科检查:额部浸润性红斑,约手掌大,境界不清,左眶上神经增粗。皮损组织液涂片抗酸杆菌(++~+++++)。皮损组织病理检查:表皮萎缩,表皮下可见无浸润带;真皮全层弥漫性以组织细胞为主的少量淋巴细胞浸润,部分浸润细胞呈泡沫样;抗酸染色可见大量抗酸染色阳性杆菌。诊断:(1)麻风复发;(2)界线类偏瘤型麻风伴Ⅰ型麻风反应。  相似文献   

18.
1990年5月23~25日在日内瓦召开了一次麻风早期诊断讨论会。会议指出麻风的早期主要体征是浅色或淡红色斑疹、感觉丧失及神经干粗大;涂片中有抗酸菌;特异性病理改变。仅有上述一项可疑为麻风,有多项而无畸形为早期麻风,少菌型皮损较少,多菌型仅有轻度浸润。进展期的损害范围大,有畸形。  相似文献   

19.
1992年上半年发现一例BL型家属中四姐弟都患麻风病。例1:江某某,女,15岁,背部及左上肢有数个浅色斑,不对称,边缘不清,查菌BI1.2,诊断为BT型麻风。例2:江某某,例1之弟,男,13岁;面部浸润,有一结节,躯干浅红斑若干个,查菌BI3.4,诊断为BL型麻风。例3:江某某,例1之弟,男,11岁面部轻微浸润,背部浅色斑,边不清,无鳞屑,四肢闭汗,查菌BI1.4,诊断BL型麻风。例4:江某某,例4之弟,男9岁;右耳大神经明显粗大,右耳廓发红,干燥闭汗,触觉丧失,查菌阴性,诊断为BT型麻风。  相似文献   

20.
一般认为少菌型麻风不会发生继发性耐DDS现象,但在马里巴马科作者见到一例,使人想到有这种可能性。患者男性,16岁,1980年11月就诊,发生皮肤损害已一年。面部正中、下须及左颊有斑疹,右颊有一块浸润性损害约5×6cm;腹部有地图样损害,表面呈桔子皮样,边缘清楚如切;四肢也有同样的损害。右耳大神经、右桡神经的皮枝及两胫后神经粗大无压痛。触觉正常。查菌阴性。麻风菌素晚期反应阳性。未做病  相似文献   

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