感觉神经定量检测仪对糖尿病患者检测的临床意义初步观察

目的探讨血脂异常与糖尿病周围神经病变(DPN)的相关性。方法将201例患者按照是否合并血脂异常分为单纯T2DM组68例、T2DM合并血脂异常组66例、单纯血脂异常组32例和健康对照(NC)组35名,采用感觉神经定量检测仪测定各组正中、腓肠神经于2000、250、5Hz的电流感觉阈值(CPT),检测相关生化指标。结果 T2DM合并血脂异常组较单纯T2DM组CPT升高(P0.05),5Hz时CPT升高最显著(P0.01)。单纯T2DM组和单纯血脂异常组双侧正中、腓肠神经比较差异无统计学意义。单纯血脂异常组双侧正中、腓肠神经CPT较NC组升高(P0.05或P0.01)。结论血脂异常与高糖毒性是DPN的两个等位危险因素,高糖合并血脂异常可加快DPN发生发展。     

电流感觉阈值在评估1型糖尿病患者早期周围神经受损中的价值

目的应用Neurometer~(?)CPT/C神经测量仪检测临床确诊T1DM患者周围神经的电流感觉阈值(CPT),对比分析大小纤维受损的程度,从而为糖尿病周围神经病变(DPN)早期诊断提供有效证据。方法测定52例T1DM(T1DM)患者及40名正常对照(NC)者双侧正中神经、腓肠神经2000、250、5 Hz CPT,并检测两组HbA_1 c、尿白蛋白/肌酐(UAlb/Cr)等代谢指标。结果与NC组比较,T1DM组双侧正中神经及腓肠神经2000、250、5 Hz频率下CPT降低(P0.05);T1DM组正中神经损伤数量与同侧腓肠神经损伤数量比较,异常率偏低(左侧x~2=16.99,P0.01;右侧x~2=10.34,P0.01);T1DM组CPT正常亚组与CPT异常亚组HbA_1c水平比较,差异无统计学意义。二元Logistic回归分析显示,高HbA_1c是发生DPN的独立危险因素。结论 CPT可以早期发现T1DM患者周围神经受损,同时DPN下肢神经较上肢神经易损,DPN患者HbA_1c较高,且高HbA_1c是DPN的独立危险因素。     

血脂异常与糖尿病周围神经病变相关性研究

目的：分析血脂异常与糖尿病周围神经病变（DPN）的相关性及临床意义。方法将225例受检者根据血脂异常与否分成单纯2型糖尿病组（单纯组）70例、2型糖尿病合并血脂异常组（合并组）68例、单纯血脂异常组（血异组）42例及健康对照组（对照组）45例。对各组正中及腓肠神经于不同频率的电流感觉阈值进行测定，并检测相关生化指标。结果单纯组与合并组患者在病程、空腹血糖（FPG）及糖化血红蛋白（HbA1c）指标显著高于血异组与对照组（P〈0.01）。合并组与血异组的三酰甘油（TG）、总胆固醇（TC）和低密度脂蛋白（LDL C）指标显著高于单纯组与对照组（P〈0.05）。合并组双侧正中、腓肠神经电流感觉阈值明显高于血异组与对照组（P〈0.05）。5 Hz时电流感觉阈值升高幅度最显著（P〈0.01）。血异组双侧正中及腓肠神经电流感觉阈值均明显高于对照组（P〈0.05或P〈0.01）。5 Hz时电流感觉阈值升高幅度最显著（P〈0.01）。结论血脂异常与高血糖是糖尿病周围神经病变的两个等位危险因素，糖尿病合并血脂异常能够使DPN进展加快。     

2型糖尿病周围神经病变患者血清脑源性神经营养因子水平的变化及临床意义

目的 探讨脑源性神经营养因子（BDNF）与T2DM及糖尿病周围神经病变（DPN）的相关性及临床意义. 方法 选取T2DM患者102例,根据DPN诊断标准分为DPN组60例和单纯T2DM组42例.另选取健康体检者97名作为正常对照（NC）组,对各组BDNF表达水平变化的相关因素进行Pearson相关分析及多因素线性回归分析. 结果 （1）与单纯T2DM组和NC组比较,DPN组BMI、FPG、胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）升高（P＜0.05或P＜0.01）,BDNF表达水平降低（P＜0.01）.（2）T2DM患者中,女性BDNF表达水平高于男性（P＜0.05）.（3）多因素线性回归分析显示,糖尿病病程、感觉阈值与BDNF表达水平相关.Pearson相关性分析显示,血清BDNF表达水平与HOMA-IR呈负相关性（P＜0.05）. 结论 T2DM患者外周血BDNF表达水平下降,BDNF表达水平与感觉阈值、病程及HOMA-IR负相关.     

血浆同型半胱氨酸和胱抑素C与糖尿病周围神经病变的相关性研究

目的 探讨同型半胱氨酸（Hcy）和胱抑素C（Cys-C）与糖尿病周围神经病变（DPN）的相关性. 方法 选取2009年1月至2013年10月于我院就诊的T2DM患者248例,根据2010年版《中国2型糖尿病防治指南》诊断标准将对象分为亚临床糖尿病神经病变组（SDPN组）80例、糖尿病神经病变组（DPN组）52例和单纯T2DM组（T2DM组）116例.检测各组Hcy、Cys-C、FPG、HbA1 c、TG及TC等水平. 结果 3组年龄、性别比、BMI、FPG、TG、TC、HDL-C和LDL-C、SBP、DBP及血清肌酐（Scr）比较差异无统计学意义（P＞0.05）.与T2DM组比较,SDPN组和DPN组病程、Hcy和Cys-C升高（P＜0.05或P＜0.01）,且DPN组Hcy高于SDPN组（P＜0.05）.SDPN组和DPN组正中神经运动神经传导速度（MCV）和感觉神经传导速度（SCV）、腓总神经MCV和SCV较T2DM组降低（P＜0.05或P＜0.01）;DPN组正中神经MCV和SCV、腓总神经MCV和SCV较SDPN组低（P＜0.05或P＜0.01）.SDPN组和DPN组正中神经F波潜伏期和腓总神经H反射潜伏期较T2DM组升高（P＜0.05或P＜0.01）;DPN组正中神经F波潜伏期,腓总神经H反射潜伏期较SDPN组高（P＜0.05或P＜0.01）.Logistic回归分析显示,Hcy、Cys-C、病程、SBP和HbA1c是DPN的独立影响因素. 结论 SDPN和DPN患者神经反射潜伏期延长,MCV和SCV减慢,且血浆Hcy与肌电图各参数相关,提示血浆Hcy与神经传导异常相关,说明血浆Hey可作为DPN的预测因子与危险因素.这两类患者Cys-C浓度升高,且与Hcy水平相关,提示Cys-C可能与Hcy共同作用,加重DPN.     

2型糖尿病周围神经病变患者血清胱抑素C水平及其临床意义

目的探讨糖尿病周围神经病变(DPN)患者血清胱抑素C(Cys-C)水平及其临床意义。方法选取T2DM患者219例,其中T2DM未合并周围神经病变者(T2DM组)117例,T2DM合并周围神经病变者(DPN组)102例,另选健康对照者(NC组)47名,检测各组血清Cys-C水平。结果 DPN组血清Cys-C水平高于NC、T2DM组(P0.05),T2DM组与NC组比较差异无统计学意义。在肾小球滤过率相似的情况下,随着血清Cys-C水平升高,正中神经潜伏期呈逐渐延长趋势,运动传导波幅和腓肠神经的感觉神经传导速度(SCV)呈逐渐下降趋势。Logistic多元逐步回归分析显示,病程长,FPG、HbA1c和血清Cys-C水平升高,均可能增加T2DM患者DPN风险。结论血清Cys-C水平与DPN发生关系密切。     

75例糖尿病合并冠心病患者尿微量白蛋白检测分析

选择临床确诊的住院和门诊2型糖尿病（T2DM）患者151例,分为T2DM组（76例）和T2DM合并冠心病（CHD）组（75例）,测定晨尿微量白蛋白（mAlb）或尿mAlb排泄率（UAER）,并与70例健康体检者（NC组）进行对比分析.结果T2DM组尿mAlb水平及含量率均显著高于NC组（P＜0.01）;T2DM合并CHD组尿mAlb水平及阳性率均显著高于T2DM组（P＜0.01）.T2DM尿mAlb阳性患者CHD并发率为57.5%,阴性患者为33.1%（P＜0.01）.认为T2DM合并CHD患者有更严重的代谢紊乱和高水平的尿mAlb,高尿mAlb的T2DM患者易并发CHD,此可为早期干预早发T2DM患者合并CHD各种危险因素,减少CHD的发生提供理论依据.     

定量感觉检查对早期糖尿病周围神经病变患者诊断的价值

根据有或无DPN症状将290名T2DM患者分为有症状组和无症状组,每个患者分别测定QST包括冷感觉（CPT）和热感觉（WPT）及振动觉（QVT）阈值,同时测定双侧正中、尺、胫神经运动支及正中、腓肠神经感觉支的NCV,分析QST与NCV异常率之间的差异和QST阈值与NCV之间的相关性。结果：有症状组T2DM患者CPT阈值明显降低、WPT及QVT阈值明显升高（P值〈0.05）。有症状组和无症状组T2DM患者中QST各项阈值的异常率均明显高于NCV各项的异常率（,P值〈0.05）。T2DM患者QST各项阈值和NCV之间存在一定的相关性。结论：T2DM患者未出现DPN的症状时,已存在QST阈值的异常,并随糖尿病病程的发展逐渐加剧;与NCV检测相比,QST异常能更早发生。     

前列腺素E2与糖尿病周围神经病变的相关性研究

目的 探讨前列腺素E2(PGE2)与糖尿病周围神经病变（DPN）的相关性。方法 选取2018年11月至2019年9月于我院内分泌科住院的T2DM患者60例,分为单纯T2DM组（T2DM组）和合并DPN组（DPN组）,每组各30例。同期选取体检健康者30名为正常对照（NC）组。比较各组生化指标及PGE2浓度。结果 NC、T2DM、DPN组PGE2水平依次升高[（1455.55±245.99）vs(1601.21±227.91)vs(1752.07±244.65)pg/ml,(P<0.05或P<0.01)]。Pearson相关分析显示,PGE2与FPG呈正相关（P<0.05）,与正中神经及腓总神经感觉神经传导速度、运动神经传导速度呈负相关（P<0.05）。Logistic回归分析结果显示,DM病程、2 h PG、HbA1c、PGE2水平是DPN的危险因素。结论 PGE2与DPN密切相关,是DPN的影响因素。     

糖尿病周围神经病变患者血清脑源性神经营养因子与高迁移率族蛋白B1水平相关性的研究

目的 探讨糖尿病周围神经病变（DPN）患者血清脑源性神经营养因子（BDNF）与高迁移率族蛋白B1（HMGB1）水平的相关性. 方法 将T2DM患者60例分为T2DM组和DPN组,每组各30例,另选取健康体检者30名作为对照（NC）组.ELISA检测血清BDNF及HMGB1含量,RT-PCR法检测其mRNA在外周血单个核细胞中的相对表达水平,分析DPN患者中BDNF与HMGB1相关性. 结果 DPN组和T2DM组血清BDNF含量及rnRNA表达水平均低于NC组（P＜0.05）,而HMGB1含量及mRNA表达水平高于NC组（P＜0.05）.DPN组血清BDNF含量及mRNA表达水平低于T2DM组,血清HMGB1含量及mRNA表达水平高于T2DM组（P＜0.05）.DPN组血清BDNF与HMGB1水平负相关（r=-0.425,P＜0.05）. 结论 DPN患者血清BDNF与HMGB1相关,二者可能共同参与了DPN的发病.     

亚临床甲状腺功能减退与2型糖尿病慢性并发症的关系

目的 探讨亚临床甲状腺功能减退 （SCH）与T2DM慢性并发症的关系。 方法 将1294例T2DM患者分为SCH组和甲状腺功能正常组,比较两组间慢性并发症患病率及患者的甲状腺功能,采用Logistic多元回归分析SCH与糖尿病慢性并发症的关系。 结果18.8%的T2DM患者合并SCH。SCH组糖尿病慢性肾脏疾病（CKD）、DR、糖尿病周围神经病变（DPN）和糖尿病足病（DF）患病率均高于甲状腺功能正常组（P〈0.05）;CKD、DR和DPN患者FT3下降,促甲状腺激素（TSH）升高（P〈0.05）。Logistic多元回归分析显示,SCH为CKD的独立危险因素（OR=3.39,P=0.012）。 结论 T2DM合并SCH 患者CKD、DR、DPN和DF患病率升高。SCH是CKD的独立危险因素。     

新诊断2型糖尿病与柯萨奇病毒、巨细胞病毒感染及白介素-18、干扰素-γ、干扰素-γ诱导蛋白-10的相关性

目的 探讨新诊断T2DM与柯萨奇病毒（COX）、巨细胞病毒（CMV）、单纯疱疹病毒（HSV）及EB病毒（EBV）感染的关系,分析T2DM病毒感染患者血清IL-18、干扰素-γ（IFN-γ）及IFN-γ诱导蛋白-10（IP-10）的水平及意义. 方法 选取新诊断T2DM患者（T2DM组）208例和健康对照（NC组）者240名,检测血清COX、CMV、HSV、EBV IgG抗体阳性率和炎症因子IL-18、IFN-γ及IP-10水平,比较两组病毒抗体阳性率与炎症因子水平的差异,分析T2DM病毒感染与炎症因子的关系. 结果 T2DM组COX、CMV抗体阳性率高于NC组（19.23％vs0.83％,94.71％vs83.33％,P＜0.01）,两组HSV和EBV抗体均为阴性.T2DM组IL-18、IFN-γ及IP-10水平均高于NC组[IL-18：（130.30±118.44） vs（41.69±40.39） pg/ml; IFN-γ：（103.93±110.10）vs（34.50±24.89） pg/ml;IP-10：（2215.50±3395.47）vs （234.55±64.40） pg/ml,P＜0.05或P＜0.01].T2DM COX感染者IL-18高于无COX感染者[（142.84±150.63）vs（122.04±92.59） pg/ml,P＜0.05]. 结论 COX感染与新诊断T2DM的发生发展存在一定的相关性,可能与IL-18等的作用有关.     

肝脂酶基因启动子-514C／T多态性与糖尿病慢性肾脏疾病的相关性研究

目的探讨肝脂酶（HL）基因启动子区-514C／T多态性与糖尿病慢性肾脏疾病（CKD）的相关性。方法纳入T2DM患者（T2DM组）164例,根据UAlb水平再分为CKD亚组（CKD,n=108）和无CKD亚组（CKD0,n=56）;另选健康对照者（NC组）91名。运用限制性片段长度多态性（PCR-RFLP）技术对各组HL基因启动子区-514C／T多态性进行检测,并比较各组间基因型和等位基因频率及相关资料。结果（1）CKD亚组C／T＋T／T基因型和T等位基因频率高于CKD0亚组（P〈0．05）;（2）NC组与T2DM组间基因型和等位基因频率差异无统计学意义（P〉0．05）;（3）T2DM组中C／T＋T／T基因型患者TG水平高于C／C基因型患者（P〈0．05）;（4）Logistic回归分析表明,HL基因启动子区514C／T基因多态性与CKD相关。结论HL基因启动子区=514T等位基因可能是CKD发生的遗传易感因素。     

血清25羟维生素D缺乏与2型糖尿病周围神经病变的相关性

目的 探讨血清25羟维生素D[25（OH）D]缺乏与糖尿病周围神经病变（DPN）的关系.方法 DPN患者（DPN组）76例、T2DM未合并DPN患者（T2DM组）70例以及正常对照者（NC组）50名.采用ECLIA测定血清25（OH）D水平,并进行3组间比较. 结果 DPN组25（OH）D水平（30.55±8.95） nmol/L低于T2DM组（58.86±15.79） nmol/L和NC组（60.10±6.63） nmol/L（P＜0.01）.相关分析显示,HbA1 c、TC、LDL-C与25（OH）D水平均呈负相关（P＜0.05）;二元Logistic回归分析显示,25（OH）D缺乏与DPN相关（OR=1.212,P=0.000）. 结论 25（OH）D缺乏是DPN的独立危险因素.     

螺内酯对2型糖尿病大鼠肾脏紧张素转换酶2和细胞间黏附分子表达的影响

目的观察螺内酯对T2DM大鼠肾脏紧张素转换酶2（ACE2）和细胞间黏附分子（ICAM-1）表达的影响,以探讨其对糖尿病肾脏病变的保护作用。方法用高脂高糖饲料喂养大鼠2个月后,腹腔注射30mg／kg STZ制备糖尿病大鼠模型,分为正常对照（NC）组、糖尿病（DM）组、螺内酯治疗（R）组,检测第16周FBG、Cr、24hUAER、肾重／体重（×10^-3）;并用免疫组化和RT-PCR的方法检测16周后大鼠肾脏ACE2和ICAM-1表达的改变。结果第16周末DM、R组各项比较,差异无统计学意义（P〉0．05）,但均高于NC组（P均〈0．01）;R组ACE2水平高于DM组（P〈0．01）,ICAM-1水平低于DM组（P〈0．05）。结论螺内酯通过增加肾脏组织ACE2的表达、降低ICAM-1的表达而发挥保护肾脏的作用。     

高血清胰岛素样生长因子结合蛋白7血症与胰岛素抵抗的相关性研究

目的 研究T2DM患者血清胰岛素样生长因子结合蛋白7（IGFBP7）与坂的相关性。方法选取新诊断T2DM患者（T2DM组）137例和健康体检者（NC组）96名,测定两组FPG、FInS、血脂、C-RP、肿瘤坏死因子a（TNF-a）和IGFBP7。结果T2DM组除TC和LDL-C外,其余指标与NC组比较差异有统计学意义（P〈0．05）。按T2DM组IGFBP7四分位数将其分成4组（Q1～4）,各组间年龄、BMI、C-RP、TNF-a、Fins、HOMA-IR和HOMA-IS差异有统计学意义（P＜0．05）;新诊断T2DM患者IpFBP7与年龄、BMI、C-RP、TNF-a、Fins和HOMA-IR呈正相关（r=0．264、0．173、0．255、0．227、0．192、0．325,P〈0．05）,与HOMA-IS呈负相关（r=-0．324,P〈0．01）。年龄、C-RP、TNF-n和HOMA-IR是影响新诊断T2DM患者IGFBP7水平的独立因素（β’=0．318、0．186、0．239、0．255,P〈0．05）。结论新诊断T2DM患者IGFBP7与年龄、C-RP、TNF-a和HOMA-IR密切相关。     

不同糖耐量人群血清载脂蛋白A5的变化及其与糖脂代谢异常的相关性

目的 探讨不同糖耐量人群HbA1c与载脂蛋白A5 （ApoA5）及血脂的关系. 方法 将研究对象分为T2DM组98例、IGR组87例及糖耐量正常组（NGT） 100名.比较各组HbA1c、ApoA5、TC、TG、LDL-C和HDL-C水平. 结果 T2DM、IGR组HbA1 c,TC,TG,LDL-C高于NGT组,ApoA5、HDL-C低于NGT组（P＜0.05）;T2DM组HbA1 c,TC,TG,LDL-C高于IGR组,ApoA5、HDL-C低于IGR组（P＜0.05）.糖耐量异常程度与血浆ApoA5呈负相关,ApoA5与TC,TG,LDL-C,HbA1c,HOMA-IR,BMI和WHR呈负相关,与HDL-C及HOMA-β呈正相关. 结论 ApoA5可能是HbA1c与脂代谢异常的预测指标.